大脑中动脉及其分支高密度征在CT诊断急性脑梗死中的价值

目的探讨大脑中动脉及其分支的高密度征在CT诊断急性脑梗死时的临床应用价值,提高对大脑中动脉高密度征的认识。方法分析2010年4月至2012年4月期间入院治疗的86例大脑中动脉及其分支高密度征的急性脑梗死患者,采用CT扫描及CT复查,分析相关资料。结果在86例患者中,有66(76.7%)例患者发现存在大脑中动脉高密度征:61例确诊为急性脑梗死,行溶栓治疗,其中50(82%)例未出现明显后遗症,血管再通;另5例未确诊,未在24h内行溶栓治疗,结果 CT影像中5(100%)例均出现急性脑梗死后特征,即大面积低密度灶。溶栓治疗后,多数患者大脑中动脉高密度征减轻,35例患者高密度征消失。结论大脑中动脉及其分支高密度征对于CT诊断急性脑梗死具有重要价值,可列为首选临床诊断方法之一。     

基底动脉高密度征与脑干梗死：7例临床影像分析

脑卒中的早期诊断对于下一步的处理至关重要。脑内大动脉密度增加是脑梗死发病后头颅CT上出现最早的一个征象，称作“动脉高密度征（hyperdense artery sign）”。绝大多数研究集中在大脑中动脉，关于基底动脉、大脑后动脉以及大脑前动脉的高密度征报道不多。本文对7例CT显示基底动脉高密度的脑干梗死患者临床、神经影像及预后进行分析。     

大脑中动脉高密度征在早期脑梗死CT诊断中的价值

目的探讨单侧大脑中动脉高密度征（HMCAC）在超急性期脑梗死CT诊断中的意义。方法回顾分析本院2010年2月～2011年2月收治的16例单侧大脑中动脉高密度征的超急性期脑梗死患者,所有患者发病1～6h内行CT扫描及发病后24h后复查CT进行双侧大脑密度及脑沟、脑裂对比,发现脑内更多、更早病灶。结果大脑中动脉供血区超急性期脑梗死16例中表现为HMCAS者,均为单侧,且HMCAS诊断脑梗死的特异性高于敏感性,其预后差,死亡率高,16例患者均发现有单侧大脑中动脉高密度征,24h后复查CT,该侧大脑中动脉供血区均出现大片状低密度灶,其中7例大脑中动脉高密度征消失。结论大脑中动脉高密度征的动态变化有助于供血区超急性期脑梗死的诊断及预后判断。     

螺旋CT检查诊断超急性期大面积脑梗死

目的 探讨螺旋CT检查对超急性期大面积脑梗死的诊断价值. 方法 回顾性分析60例资料较完整的超急性期大面积脑梗死的临床表现和CT征象. 结果 CT平扫显示脑实质密度降低征49例,局部脑组织肿胀征38例,一侧大脑中动脉高密度征18例,基本正常11例;首次常规CT诊断为超急性脑梗死21例（确诊率35%）. 结论 螺旋CT检查对超急性期大面积脑梗死有一定的诊断价值.     

一侧大脑中动脉高密度征在超急性脑梗死CT诊断中的意义探讨

目的提高对单侧大脑中动脉高密度征（hyerdense middle cerebralartery sign,HMCAS）的认识,探讨其在超急性期脑梗死CT诊断中的意义。方法回顾分析16例单侧大脑中动脉高密度征的超急性期脑梗死患者,所有患者发病1～6h内行CT扫描及发病后24h后复查CT。结果16例患者均发现有单侧大脑中动脉高密度征,24h后复查CT,该侧大脑中动脉供血区均出现大片状低密度灶,其中7例大脑中动脉高密度征消失。结论侧大脑中动脉高密度征（HMCAS）,是CT诊断超级性脑梗死的重要征象。     

CT对超早期脑梗死的诊断价值

目的探讨超早期脑梗死的CT征象特点。方法对2012年1—10月收治的50例超早期脑梗死的CT资料进行回顾性分析。结果50例超早期脑梗死在发病6h内未检出异常CT征象者10例,检出异常CT征象者40例（80％）,具体表现为：低密度改变30例（60％）,豆状核征15例（30％）,岛带征6例（12％）,脑沟肿胀、消失15例（30％）,大脑中动脉高密度征10例（20％）。本组48h后复查CT均表现为相应区域梗死灶。结论CT征象对超早期脑梗死的诊断具有重要意义。     

超急性期脑梗死的CT诊断（附43例分析）

目的探讨超急性期脑梗死的CT表现特点,提高诊断水平。方法回顾性分析43例经临床诊断的超急性期脑梗死的CT平扫表现（发病6h内）。结果43例中24例CT表现为阴性,19例有阳性表现,4例出现大脑中动脉高密度征,8例岛带消失征,9例豆状核轮廓模糊或密度减低,脑回肿胀、脑沟变浅或消失12例。结论基层医院常规CT平扫对超急性期脑梗死有诊断价值。     

超早期大面积脑梗死35例CT影像学分析

目的探讨超早期大面积脑梗死的CT诊断价值,提高临床诊治水平。方法对笔者所在医院2011年2月至2012年12月收治的35例超早期大面积脑梗死患者和35例超早期非大面积脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析,总结早期CT诊断特点和临床表现。结果超早期大面积脑梗死组的脑组织密度降低征、脑动脉高密度征、脑组织肿胀征明显高于非大面积脑梗死组;超早期大面积脑梗死组与非大面积脑梗死组临床表现中在视觉障碍、语言障碍、眼球同向凝视、肢体瘫痪、感觉障碍等五个方面具有明显的差异。结论 CT影像学检查方法结合临床表现可以作为是否大面积脑梗死的诊断提供可靠的参考依据,值得临床借鉴应用。     

超急性期脑梗死的早期CT表现(附30例回顾性分析)

目的提高对超急性期脑梗死的早期CT征象认识,以利于临床早诊断、早治疗,提高治愈率,改善预后。方法回顾性分析30例发病6h内脑梗死的CT表现及临床资料。结果致密动脉征即Willis环区域主要动脉密度增高20例;豆状核征即豆状核轮廓模糊10例;脑岛带征即脑岛侧方的灰白质界面模糊8例,灰白质界面不清5例,20例有两种或两种以上征象。结论致密动脉征、豆状核征、脑岛带征、灰白质界面不清征对诊断超急性期脑梗死具有重要价值,但易被忽略,应结合临床资料仔细分析CT表现,尽可能做出准确诊断。     

超急性期脑梗死的CT扫描和临床诊断探究

目的探讨超急性期脑梗死的CT扫描和临床诊断价值。方法选取我院2009年1月至2012年12月99例超急性期脑梗死患者,对所有患者应用CT扫描,观察其扫描征象。结果经扫描患者中有大脑中动脉高密度者40例,脑实质低密度者20例,颈内动脉区征象变化者20例,组织肿胀者12例,死亡病例7例。结论 CT扫描能够较为有效的诊断超急性脑梗死,在操作中具有较高的简便性、无创伤性、价位低廉性等优点,临床应用价值较高,值得推广。     

延胡索对缺血再灌注损伤大鼠局灶性脑梗死的作用

目的：探讨延胡索对局灶性脑梗死的作用。方法：总共有30只Sprague-Dawley(SD)大鼠被用来研究。局灶性脑梗死动物模型的建立是将两侧的颈总动脉和右侧的中大脑动脉的血流阻断90min后,再经24h的灌注,然后评估它们的神经状态,大鼠被牺牲取脑,并作成切片用2,3,5-triphenyl-tetrazolium chloride染色。以神经的状态和脑梗死面积的变化作为指标来评估延胡索对脑梗死的作用。另外,24只SD大鼠腹腔注射延胡索,经24h后从心脏采血测量血液的变化。结果：延胡索100mg/kg腹腔注射能够改善大鼠神经缺损的症状和减少脑梗死的面积以及能增加全血中红血球的数目和提高血比容（hematocrit)。结论：延胡索在缺血再灌流损伤大鼠能改善神经状态和减少脑梗死面积。     

生姜对局灶性脑缺血模型大鼠的影响

目的研究生姜对局灶性脑缺血模型大鼠的影响。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、川芎嗪组、生姜汁高剂量组、中剂量组和低剂量组，开颅直接阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型（MCAO），灌胃给药5d，积分法测定MCAO大鼠神经病学症状等级，避暗法测定被动性条件反射潜伏期和错误次数，氯化三苯基四氮唑（TFC）染色法测定大脑梗死面积。结果与假手术组比较，MCAO模型组大鼠出现明显的神经功能障碍，学习记忆能力降低，被动性条件反射潜伏期明显缩短，错误次数显著增多，脑组织出现明显的梗死灶；生姜汁能明显改善MCAO大鼠神经病学症状，延长被动性条件反射潜伏期及减少错误次数，提高记忆能力，显著缩小脑梗死面积，与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论生姜对大鼠局灶性脑缺血损伤具有显著的保护作用。     

三乙酰莽草酸对局灶性脑缺血再灌注后脑组织损伤和血液流变学的作用(英文)

研究了三乙酰莽草酸 (TSA)对局灶性脑缺血再灌注后脑组织损伤保护作用及对血液流变学变化的影响 .线栓塞法阻断右侧大脑中动脉 3h ,然后将线抽出恢复血流 .再灌注 2 1h后 ,脑梗死范围达对侧半球的 ( 36± 8) % .脑缺血开始和缺血后 60min分别igTSA 10 0mg·kg- 1,可使脑梗死范围减少至对侧半球的 ( 2 7± 8) % (P <0 .0 5) ,并降低大鼠的神经症状评分 .同样时间ig尼莫地平 5mg·kg- 1也可减少脑梗死范围 ,降低神经症状评分 .2 4h脑缺血再灌后红细胞变形能力下降 ,红细胞聚集程度 ,血液粘度及血浆粘度皆明显提高 .TSA 10 0mg·kg- 1组红细胞聚集 ,低切变率 ( 5- 1s- 1)下的血液粘度和血浆粘度基本降至正常对照组水平 ,但红细胞变形能力仍有一定降低 .尼莫地平组可见高切变率 ( 2 0 0 -30s- 1)下的全血粘度降低 .结果表明 ,TSA对局灶性脑缺血再灌注引起的脑损伤有一定的保护作用 ,并能改善血液流变学状态     

Caffeic acid ameliorates early and delayed brain injuries after focal cerebral ischemia in rats

AIM:To investigate the effects of caffeic acid on early and delayed injuries after focal cerebral ischemia in rats, and the possible relation to 5-lipoxygenase inhibition. METHODS: Transient focal cerebral ischemia was induced by middle cerebral artery occlusion in Sprague-Dawley rats. Caffeic acid (10 and 50 mg/kg) was ip injected for 5 d after ischemia. The brain injuries were observed, and the levels of cysteinyl leukotrienes and leukotriene B4 in the brain tissue were measured. RESULTS: Caffeic acid (50 mg/kg) ameliorated neurological dysfunction and neuron loss, and decreased infarct volume 24 h after ischemia; it attenuated brain atrophy, infarct volume, and particularly astrocyte proliferation 14 d after ischemia. In addition, it reduced the production of leukotrienes (5-lipoxygenase metabolites) in the ischemic hemispheres 3 h and 7 d after ischemia. CONCLUSION: Caffeic acid has protective effect on both early and delayed injuries after focal cerebral ischemia in rats; and this effect may partly relate to 5-lipoxygenase inhibition.     

脑梗死出血转化32例临床与影像分析

目的 探讨脑梗死出血转化（hemorrhagic transformation,HT）的临床与影像改变的特点.方法 回顾性分析32例继发出血转化的脑梗死患者临床、影像资料.结果 ①卒中症状加重或出现新症状者15例（46.9％）,继发HT后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分较起病时增加（P=0.017）;HT发生距起病中位数为2天;②梗死部位：大脑半球29例（90.6％）,病灶直径＞3.0 cm 27例（84.4％）;③出血部位：脑叶19例（59.4％）,基底节区13例（40.6％）;④CT/MRI发现片状出血23例（71.9％）,脑组织肿胀17例（53.1％）.结论 脑梗死出血转化最常见于大脑中动脉供血区脑梗死,其中约半数患者出现卒中症状加重或新症状,以片状出血最多见,CT/MRI是诊断HT的重要手段.     

In vivo neuroprotective effects of ACEA 1021 confirmed by magnetic resonance imaging in ischemic stroke

The neuroprotective activity of ACEA 1021 (5-nitro-6,7-dichloro-1,4-dihydro-2,3-quinoxalinedione; licostinel), a selective antagonist at the strychnine-insensitive glycine site associated with the NMDA receptor complex, has been investigated in various models of focal cerebral ischemia. In isoflurane-anaesthesised Wistar rats with permanent ipsilateral carotid artery ligation and transient middle cerebral artery occlusion (duration of occlusion, 2 h) followed by reperfusion (24 h), intravenous administration of ACEA 1021 (bolus: 10 mg/kg, 15 min after the onset of middle cerebral artery occlusion; infusion: 7 mg/kg/h for 6 h beginning 30 min after occlusion of the artery) produced a 32% reduction in infarct volume. Similarly, in Sprague-Dawley rats with transient middle cerebral artery occlusion (2 h) followed by 24 h of reperfusion, identical treatment with ACEA 1021 decreased infarct size by 39%. Magnetic resonance imaging (MRI) confirmed these effects in the transient model, in that infarct volume observed using apparent diffusion coefficient (ADC) maps was significantly smaller after 24 h in the ACEA 1021-treated rats compared with Tris-treated controls. Furthermore, the increase in perfusion signal intensity after reperfusion was more pronounced in the ACEA 1021-treated rats than in controls. In Fisher 344 rats with permanent occlusion of the middle cerebral artery, ACEA 1021 induced a dose-related decrease in infarct volume, which was associated with an improvement in neurological outcome as measured by the rope suspension procedure. Administration of the same dose regimen, as above, in Fisher rats with permanent middle cerebral artery occlusion reduced infarct volume by 68%. This dose was as effective when administration was delayed for 2 h. In mice with permanent middle cerebral artery occlusion, ACEA 1021 (5 mg/kg, i.v., 5 min after occlusion; 30 mg/kg, s.c., 1 and 4 h post-middle cerebral artery occlusion) decreased infarct size by 42%. The consistent anti-ischemic effects of ACEA 1021 make it a valuable compound for exploratory stroke research.