迷走神经干预对犬心房电生理的影响

目的心房电重构可导致心房有效不应期缩短,通过测量心房有效不应期来研究迷走神经对心房电重构的影响。方法 10只成年犬给予酒石酸美托洛尔和阿托品阻断交感神经和迷走神经。分别测量心房电重构前后基础状态及迷走神经刺激下的心房有效不应期（ERP）和房颤易感窗口（VW）。结果①阿托品应用前后基础状态下的ERP无变化。阿托品应用前后迷走神经刺激下的ERP变化明显;②心房电重构后ERP：基础状态及迷走神经刺激下,无论右心房还是冠状静脉窦远端测得的ERP与重构前（阿托品应用后）ERP相比无明显差异（p值均〉0.05）;③VW的变化：阿托品应用前,迷走神经刺激下容易诱发房颤。阿托品应用后,心房电重构前后无论基础状态或迷走神经刺激均不能诱发房颤。结论迷走神经阻滞能减轻心房电重构所导致的心房不应期缩短,从而抑制迷走神经介导的房颤诱发。     

迷走神经活动对心房电重构的影响

目的 研究迷走神经干预对心房电重构的影响.方法 24只杂种犬随机分为3组,为排除交感神经对心房电重构的影响,3组犬均应用美托洛尔阻断交感神经效应.A组10只犬快速心房起搏过程中无迷走神经干预,B组8只犬应用阿托品阻断迷走神经效应,C组6只犬在快速心房起搏过程中同时进行迷走神经刺激.在右心房(RA)、冠状静脉窦(CS)和右心室(RV)放置多极导管.通过RA电极导管进行600次/min心房起搏30 min构建急性心房电重构模型.在右心房快速起搏前后测量基础状态(无迷走神经刺激)和迷走神经刺激下的心房有效不应期(AERP)和心房颤动(房颤)易感窗口(VW).结果 A组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P＜0.05).B组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前无明显变化(P＞0.05).C组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P＜0.05).A组及C组右心房快速起搏后AERP缩短值明显大于B组(P＜0.05),但A组及C组AERP缩短值差异无统计学意义(P＞0.05).迷走神经刺激下,B组犬在右心房快速起搏前后均较难诱发房颤(VW接近0),A组及C组犬右心房快速起搏后较起搏前容易诱发房颤(P＜0.05).结论 短期右心房快速起搏导致的心房电重构过程中伴随着迷走神经兴奋性增强.迷走神经兴奋性增强及迷走神经刺激加重心房电重构,导致房颤易感性增加.迷走神经阻滞能减轻心房电重构,降低房颤易感性.     

消融犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响

目的探讨消融右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响。方法犬18只分别在颈部迷走神经未刺激和刺激的情况下,观察射频消融肺静脉脂肪垫前后心房不同部位及右上肺静脉有效不应期、房颤诱发率及房颤诱发窗口的变化。结果在刺激迷走神经的情况下,与消融前相比,消融后高位右心房有效不应期延长（P<0.05）,其余部位有效不应期无显著差异,消融后高位右心房房颤诱发率降低（P<0.01）,房颤诱发窗口变窄（P<0.05）,左心房（P<0.01）及右上肺静脉（P<0.01）房颤诱发率升高,诱发窗口增宽。同时,心房有效不应期离散度增加（P<0.01）。结论消融右肺静脉脂肪垫使高位右心房房颤诱发率降低及房颤诱发窗口变窄,却使左房、右上肺静脉房颤诱发率升高及房颤诱发窗口增宽。     

心脏血管内迷走神经丛刺激与阵发性心房颤动的动物模型制作

探讨心脏血管内迷走神经丛刺激与阵发性心房颤动 (简称房颤 )的动物模型制作。 32条Mongrel狗活体心脏大血管 :冠状窦、左右肺动脉、左房、上下腔静脉等处插入 7F蓝状电极进行迷走神经丛刺激 ,刺激频率为 2 0Hz,刺激间期 0 .1ms,刺激电压 1～ 4 0V ,刺激时间 30～ 5 0s。为了避免神经丛刺激直接对心房的影响 ,于刺激迷走神经丛的同时在P波后发放 2 0 0Hz、2 0～ 5 0ms的PS2 心房高频刺激 ,使迷走神经刺激落入心房的不应期。在这些心脏血管迷走神经丛刺激时减慢窦性心律 ,且减慢速度呈电压依赖。在一定的刺激强度下 ,窦性心律能够达到最大减低 (从75 0± 10 2ms至 15 6 0± 2 30ms) ,心房肌不应期显著缩短 (从 175± 13ms缩至 96± 2 3ms) ,同时出现房性早搏、房性心动过速和房颤 ,且重复性很好。应用 β 阻断剂 (esmolol1mg/kg)时 ,提高了房颤诱发域值 ;迷走神经阻断剂 (atropine1～ 2mg/kg)可以完全阻断房颤的诱发。结论 :蓝状电极非常有利于快速在静脉血管腔内找到迷走神经丛刺激位点 ;心脏大血管处存在迷走神经丛 ,刺激这些神经丛能够复制出与临床灶性阵发性房颤非常类同的房颤 ,迷走神经阻断剂可阻断这类房颤的诱发。     

心房电重构与房颤关系的基础研究

目的检查观测心房电生理改变与房颤（AF）发生和持续的关系,探讨心房电重构与房颤的内在联系。方法健康成年杂种犬14只（雌雄不拘,体重10．0～12．5kg）,随机分为2组：对照组（A组）和起搏组（B组）。右侧开胸将电极置于右心房,以400次／min的频率快速起搏右心房（A组只手术不起搏）,分别于实验开始及起搏6h后对每只犬进行电生理检查,测定心房有效不应期（AERP）。起搏开始及起搏后测定burst刺激诱发房颤的频率和持续时间。结果A组在整个时间内AERP无变化,B组心房快速起搏后,AERP明显缩短。A、B两组起搏前房颤的频率和持续时间差异无统计学意义。A组起搏前、后房颤的频率和持续时间无变化,B组心房快速起搏后房颤的频率增多,持续时间延长。结论快速心房起搏可以引起心房有效不应期缩短,即心房电重构。心房电重构造成的心房有效不应期等电生理变化促进了房颤的发生和维持,是心房电重构与房颤关系的基础。     

迷走神经对心房颤动电重构影响的研究进展

心房颤动 (AF)的发病机制目前不十分明了 ,近年来 ,心房电重构的提出使AF发病机制的研究取得重大进展 ,迷走神经对AF电重构的影响越来越受到重视。目前研究认为迷走神经不但可以使心房有效不应期 (AERP)缩短 ,而且使AERP离散度增加 ,AERP离散度增加与迷走神经在心房的空间分布不均一有关。AF的易损性和持续性与AERP离散度增加有密切关系。     

普罗帕酮和Ⅲ类新药Ambasilide对犬心房颤动的作用和电生理机制比较研究

目的应用心外膜标测技术观察Ⅲ类新药Ambasilide对迷走性持续心房颤动(房颤)的影响,并与普罗帕酮比较,研究其电生理作用机制。方法建立迷走神经性持续房颤模型,13只犬给予普罗帕酮(2mg/kg),另13只犬给予Ambasilide(2mg/kg),观察两药对房颤的终止情况,同时在用药前后进行心房电活动实时心外膜标测及心房有效不应期的测量。结果普罗帕酮2mg/kg负荷量可转复房颤11/13(84.6％),Ambasilide2mg/kg负荷量可转复13/13(100％)。当S1S1为400ms时普罗帕酮可使心房有效不应期从(149±6)ms增至(181±5)ms,增加率为23％±4％,而S1S1为200ms时,心房有效不应期从(120±6)ms增至(192±4)ms,增加率达66％±8％,心房有效不应期增加为正向频率依赖性(P＜0.01)。当S1S1为400ms时Ambasilide可使心房有效不应期从(164±3)ms增至(214±7)ms,增加率为31％±4％,而S1S1为200ms时,心房有效不应期从(126±5)ms增至(156±5)ms,增加率25％±6％,心房有效不应期增加为非频率依赖性(P＞0.05)。普罗帕酮在S1S1为200ms时可减慢心房传导速度达34％±4％,而Ambasilide对心房传导速度无影响。两药均可延长折返波长。结论(1)普罗帕酮和Ambasilide通过增加心房不应期和折返波长而终止迷走性持续房颤;(2)普罗帕酮延长心房不应期呈正向频率依赖性而Ambasilide呈非频率依赖性延长;(3)普罗帕酮减慢心房传导速度而Ambasilide对心房传导速度无影响。     

肺静脉电隔离对犬急性心房电重构影响的实验研究

目的肺静脉电隔离（PVI）是治疗心房颤动（房颤）的重要手段，心房电重构是房颤发生和维持的重要因素。本研究旨在研究PVI对急性心房电重构的影响并揭示其可能机制。方法选取成年杂种犬18只，随机分为对照组和PVI组。应用硫代巴比妥钠麻醉后分离并结扎双侧颈交感迷走神经干。两组犬均行房间隔穿刺并以600次／min起搏右心房30min构建急性心房电重构模型，PVI组穿间隔后即行环肺静脉口部电隔离。快速心房电刺激前后于右心耳（RAA）及左心耳（LAA）处测量基础状态下（非迷走神经刺激）及颈部迷走神经干刺激时的心房有效不应期（ERP）和房颤易感窗口（VW）。结果（1）对照组快速心房电刺激后基础状态下（RAA处P〈0．01，LAA处P〈0．001）和迷走神经刺激时（RAA处P〈0．05，LAA处P〈0．05）测得的ERP均明显缩短。快速心房电刺激前后基础状态下均不能诱发房颤；快速心房电刺激后，RAA（P〈0．01）和LAA处（P〈0．05）的VW在迷走神经刺激时明显增宽。（2）PVI组快速心房电刺激后基础状态下（RAA处P=0．451，LAA处P=0．197）和迷走神经刺激时（RAA处P=0．104，LAA处P=0．231）测得的ERP较快速心房电刺激前无明显变化。快速心房电刺激前后基础及迷走神经刺激下均不能诱发房颤。（3）对照组快速心房电刺激后ERP缩短值较PVI组明显增加（基础状态时LAA处P〈0．05，RAA处P〈0．05；迷走神经刺激时LAA处P〈0．01，RAA处P〈0．05）。结论心房电重构伴随着迷走神经对心房电生理特性调节活动增强，肺静脉电隔离能减轻心房电重构，其机制可能为心房去迷走神经效应。     

消融犬Marshall韧带对刺激心房左后脂肪垫所致心房颤动的影响及机制

目的探讨消融犬Marshall韧带对刺激心房左后脂肪垫所致心房颤动(简称房颤)的影响及机制。方法成年杂种犬14条,随机分为实验组8条,对照组6条。实验组首先测量左肺静脉和左心耳的有效不应期,继而刺激心房左后脂肪垫诱发房颤。消融Marshall韧带上段后和下段后重复上述步骤。对照组除不干预Marshall韧带外,其它电刺激方案与实验组相同,同时对该组犬的心脏进行迷走神经染色。结果①实验组消融Marshall韧带后,左肺静脉和左心耳的有效不应期均显著延长(P0.05)。②和消融前比较,实验组消融Marshall韧带上段后的房颤诱发率有下降趋势(70.8%vs87.5%,P0.05);消融Marshall韧带全程后房颤诱发率显著下降(33.3%,P0.001)。对照组三次电刺激所测得的不应期和房颤诱发率无差异。③Marshall韧带与左下肺静脉、心房左后脂肪垫、左心耳之间存在迷走神经的直接联系。结论消融犬Marshall韧带可显著降低刺激心房左后脂肪垫所致房颤的诱发率。     

自主神经系统阻断对经肺静脉短阵快速起搏犬心房急性电重构的影响

目的探讨阻断自主神经系统对经肺静脉快速起搏造成的急性电重构的影响。方法成年杂种犬22只,随机分为对照组、阿托品组、美托洛尔组和阿+美组。首先测量起搏周长（PCL）分别为350 m s、400 m s时心房有效不应期（AERP）,以能够1∶1起搏肺静脉的最快频率刺激肺静脉10 m in,在刺激中止后即刻、5、10、15、20 m in时重复测量AERP。比较各组在起搏前后AERP和AERP频率适应性的变化。结果短阵快速肺静脉刺激可引起AERP明显缩短,AERP频率适应性下降,阻断迷走神经后明显减小电重构的程度。结论阻断迷走神经能明显减小短阵快速肺静脉刺激造成的心房电重构的程度     

肺静脉隔离对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的研究肺静脉隔离(PVI)对犬的心房迷走神经功能及心房颤动(简称房颤)易感性的影响。方法9条成年杂种犬,全麻下行颈交感-迷走神经干剥离术。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量窦性周长(SCL)、右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW)。结果①PVI前迷走神经刺激能明显降低SCL(P<0.001),PVI后迷走神经刺激对SCL影响较小(P>0.05)。②PVI前,迷走神经刺激能明显缩短心房各部位ERP(P均<0.05)。PVI后,迷走神经刺激对心房ERP的影响较小(P均>0.05)。③PVI前后基础状态下测得的VW无变化。PVI后迷走神经介导的房颤诱发率明显下降(P均<0.05)。结论PVI能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短能力及房颤易感窗口增加能力明显下降。     

迷走神经对心房颤动影响的离子通道基础

迷走神经张力升高可以缩短心房有效不应期(AERP),升高AERP离散度,并诱发心房颤动(简称房颤),其末梢释放的乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)与心房的胆碱能M2受体结合,激活心房毒蕈碱激活钾通道(KAch),促进K+外流。由于KAch在左右房的分布密度不均一,导致极化恢复的离散升高,使心房内发生传导阻滞和不完全折返,这是诱发房颤的基础。Ach还可以影响ICa,L的钙离子流。一些药物直接作用于KAch,抑制IkAch,因此可以用于治疗与迷走神经有关的房颤。迷走神经和交感神经末梢释放的三磷酸腺苷对IkAch的影响可能是对心房肌电生理协同作用的基础。     

Cariporide和维拉帕米对家兔快速心房起搏所致电重构的影响

心房颤动 (房颤 ,atrialfibrillation ,AF)是临床上最常见的快速心律失常。心房肌的电生理特性改变 ,即房颤诱导的电重构 (electricalremodeling ,ER)在房颤的发作、复发及维持方面起显著的作用〔1〕 。电重构是指在快速心率作用下 ,心房有效不应期 (AERP)缩短及其对心率的适应不良。研究认为 ,胞浆内钙超载是心房电重构的显著特征〔2〕,L型钙通道阻滞剂维拉帕米可减轻这一电生理紊乱 ,但不能完全阻断其进展 ,引起细胞内钙内流增加有多种机制。我们于 2 0 0 2年 10～ 12月利用钠氢离子交换体 (NHE)抑制剂Cariporide与L型钙通道阻滞剂…     

依那普利对心房急性电重构影响的临床研究

目的　探讨依那普利对快速心房起搏诱发心房急性电重构的干预作用。方法　 2 7例阵发性室上性心动过速行射频消融术患者随机分为对照组 ( 16例 )和依那普利组 ( 11例 )。阻断自主神经后 ,以最快 1:1心房起搏 [( 349± 37) /min]诱发急性心房颤动 (房颤 ) ,观察各组患者心房快速刺激前后心房有效不应期 (AERP)、AERP频率自适应性、不应期离散度 (AERPd)的变化及房颤诱发情况。结果　①心房快速起搏后 ,对照组AERP明显缩短 ,依那普利组AERP无显著变化。两组患者心房快速起搏前后AERPd差异无显著性 ;②心房快速起搏前后 ,对照组右心耳 (RAA)处AERP与相应程控刺激基础周长拟合直线的斜率分别为 0 0 6 2和 0 0 18;依那普利组分别为 0 0 5 9和 0 0 5 3;③心房快速起搏后 ,对照组房颤诱发例数、次数显著增加 ,平均房颤持续时间明显延长 ;依那普利组心房快速起搏前后房颤诱发情况无显著差异。结论　依那普利能够防止心房快速激动引起的心房急性电重构 ,降低房颤诱发率     

迷走神经对心房有效不应期离散度影响的实验研究

目的用动物实验模拟快速房率来观察迷走神经对心房有效不应期离散度(dAERP)变化的影响.方法用8只杂种犬自身随机对照,每只犬进行2次实验,分非迷走神经阻断组与迷走神经阻断组,每组包括全部8只杂种犬.第1次实验在快速刺激前后监测心率变异性和心房有效不应期(AERP),2周后进行第2次实验,刺激前静脉应用阿托品,快速刺激前后监测AERP.观察不同状态下和用药物时犬的迷走神经张力和dAERP的变化以及之间的关系.结果①非迷走神经阻断组800次/分的快速心房刺激很快引起AERP缩短,dAERP无明显变化.停止刺激后AERP恢复很快,dAERP从刺激终止时(21.0±5.3)ms升高到7 h后的(40.0±7.4)ms(P＜0.05).②非迷走神经阻断组心率变异性参数在刺激终止7 h后与刺激终止时相比明显升高(P＜0.05).③刺激前应用阿托品,AERP和dAERP无明显变化,快速刺激仍能引起AERP缩短,刺激终止后dAERP从(21.0±4.1)ms升高到(28.0±5.1)ms(P＞0.05).结论阻断迷走神经不能阻止电重构的发生,但迷走神经张力升高是dAERP升高的主要原因.     

快速刺激及药物对犬肺静脉电重构的影响研究

目的 研究快速刺激及药物(维拉帕米、阿托品)刺激对犬肺静脉电重构的影响,探讨肺静脉对心房颤动(房颤)的发生及维持的作用.方法 测量快速刺激及药物(维拉帕米、阿托品)刺激犬肺静脉时肺静脉有效不应期、有效不应期频率适应性、房颤诱发率和持续时间.结果 ①与刺激前比较,快速刺激时肺静脉有效不应期及有效不应期频率适应性在刺激后即刻、5 min有显著性差异,刺激后10 min时无明显差异;刺激前、后肺静脉的房颤诱发率及房颤持续时间有显著性差异.②维拉帕米、阿托品使肺静脉有效不应期缩短及有效不应期频率适应性下降.结论 快速刺激犬肺静脉可以导致肺静脉发生急性电重构,但可在短时间内恢复.在犬的试验中维拉帕米、阿托品可改变肺静脉发生电重构的程度.并加快肺静脉有效不应期频率适应性恢复速度.     

干预心脏外在神经对心房颤动的影响

目前有多种方法可调节自主神经与心脏之间的复杂联系,然而不同的方法可能对心房颤动(简称房颤)有着不同的影响。研究证实,迷走神经刺激对房颤的影响呈强度依赖性,高强度刺激诱发房颤的发生,而低强度刺激可有效抑制心房重构,从而抑制房颤的发生。脊神经刺激和低强度颈动脉窦刺激均可抑制心脏内在神经,通过调节心脏内、外神经活性达到抑制房颤的作用。星状神经节消融与阻滞可逆转心房电重构并同时降低房颤发生率。肾去交感神经不仅抑制心房结构重构和电重构,而且降低局部甚至全身交感神经活性,减少房颤诱发并缩短房颤持续时间。正中神经刺激可抑制心房电重构与炎性因子水平,可能通过胆碱能抗炎通路发挥抗房颤效应。     

盐酸关附甲素在犬迷走神经性心房颤动模型中的作用

目的研究盐酸关附甲素终止心房颤动(简称房颤)的疗效,并探讨其抗心律失常作用的机制。方法30只杂种犬,在刺激双侧迷走神经的基础上给予快速心房刺激诱发房颤,随机分为生理盐水对照组、盐酸关附甲素低剂量组(15mg/kg)和高剂量组(22.5mg/kg)。观察盐酸关附甲素终止房颤和预防房颤再诱发的作用,以及对心房电生理指标的影响。结果对照组仅1只房颤终止;盐酸关附甲素低剂量组共9只房颤终止,均在注射第一剂药物后(P<0.01);高剂量组共8只房颤终止,7只在第一剂药物注射后,1只在第二剂药物注射后(P<0.01);盐酸关附甲素两个剂量组均显著延长心房不应期30ms以上;两个剂量均延长窦性周长、P波时限、PR间期、PR段、QT间期、QT-c间期、JT间期;盐酸关附甲素可预防房颤再诱发,低剂量组有6只,高剂量组有5只,均明显高于对照组(P<0.01)。结论盐酸关附甲素能够终止房颤,总有效率达87.5%,显著延长心房有效不应期可能是其抗心律失常作用机制之一;盐酸关附甲素可预防房颤再次诱发,有效率达50%以上。     

阿托伐他汀对犬心房及肺静脉电活动的影响

目的 观察阿托伐他汀对犬心房及肺静脉电活动的影响。方法 将实验动物犬随机分为对照组(n=7)和试药组(n=7),其中试药组于术前4周每天服用阿托伐他汀（2 mg/kg）直至术前结束。之后分别测各组犬心房及肺静脉不应期,并进行房颤的诱发。结果 试药组犬的心房各部位不应期均较对照组延长,频率适应性较对照组提高。在房颤的诱发中,试药组房颤的诱发率较对照组低。 结论 阿托伐他汀可有效改善犬的心房电活动,从而对房颤的发生及复发起到抑制作用。     

心房颤动与长短周期现象

心房颤动 (房颤 )的发生机制较为复杂 ,许多研究发现自主神经在房颤 ,尤其在阵发性房颤的发生中起重要作用。Coumel等将阵发性房颤分为迷走神经介导和交感神经介导性房颤两种 ,神经介导的阵发性房颤可以不伴有器质性心脏病。近年来发现阵发性房颤的发生与长短周期现象 (long -cycle -short-cycle - phenomenon)有关 ,在电生理检查及动态心电图检测中也证实了这一看法一、长短周期现象引发心房颤动的电生理机制1、心房肌中自主神经分布十分丰富 ,其电生理特性受自主神经影响较大 ,刺激迷走神经可使心房有效不应期缩短 ,发生的微折返的波长也…