珍珠梅水提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究珍珠梅水提取物大鼠急性肝损伤的保护作用。方法大鼠皮下注射CCh制备急性肝损伤模型，用自动生化分析仪测定血清ALT、AST活性；比色分析法测定血清SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果CCh肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和MDA含量升高，SOD、GSH-Px活性降低；珍珠梅水提物和联苯双酯灌胃给药能显著降低CCh肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和MDA含量，升高SOD、GSH-Px活性。结论珍珠梅水提物对CCl4大鼠急性肝损伤有保护作用。     

姜黄素对急性肺损伤小鼠肺组织GSH-PX和iNOS活性的影响

目的 探讨姜黄素对博莱霉素(BLM)诱导的急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)小鼠肺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响。方法 博莱霉素诱导小鼠急性肺损伤模型,光镜观察肺组织学改变,测定GSH-PX、iNOS活性变化。结果 姜黄素能降低肺组织中iNOS活性,提高小鼠体内GSH-PX活性,与假手术组相比,第3、7天时模型组iNOS活性明显增高(P<0.01),姜黄素中、高剂量组和模型组相比,iNOS活性下降显著(P<0.01);与假手术组相比,第3、7天时模型组GSH-PX活性明显减少(P<0.01),姜黄素中、高剂量组和模型组相比,GSH-PX活性显著增加(P<0.01)。病理组织学检查亦表明,一定剂量的姜黄素可明显减轻肺组织损伤的程度。结论 一定剂量姜黄素在BLM诱导的急性肺损伤中有一定的防治作用。其机制可能是通过升高肺组织的GSH-PX活性, 降低iNOS的活性,重建机体氧化、抗氧化平衡有关。     

炎调方对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织髓过氧化物酶和丙二醛水平的影响

目的 观察炎调方对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法 清洁级健康雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、炎调方组、地塞米松组,炎调方组ig 9.9 g/kg炎调方,地塞米松组ig 0.45 mg/kg地塞米松,每天给药1次,连续给药3 d。末次ig 2 h后采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症ALI模型,分别于造模后24 h处死动物,进行肺组织HE染色,测定各组大鼠湿/干重比(W/D),肺组织MPO、MDA水平。结果 模型组大鼠肺组织损伤程度、MPO及MDA水平较对照组及假手术组显著增高(P<0.01),炎调方组、地塞米松组肺组织损伤程度、MPO及MDA水平较模型组显著降低(P<0.05、0.01)。结论 炎调方可有效减轻脓毒症ALI大鼠的炎症及氧化应激反应。     

Nrf2在丙泊酚抑制内毒素性急性肺损伤中的作用

目的 观察丙泊酚对内毒素诱发的急性肺损伤的保护作用及与肺上皮细胞核内Nrf2表达的关系.方法 腹腔注射内毒素建立小鼠急性肺损伤模型,实验动物分为对照组、内毒素组、内毒素+丙泊酚组、内毒素+脂肪乳剂组和丙泊酚组,分别检测小鼠生存率、肺湿重/干重比、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度和白细胞计数、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、肺上皮细胞核内Nrf2水平.结果 腹腔注射内毒素导致小鼠生存率降低,肺湿重/干重比、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度和白细胞计数增加,SOD活性降低和MDA含量增加,丙泊酚能明显提高小鼠肺上皮细胞核内Nrf2表达.结论 丙泊酚对内毒素诱发的急性肺损伤具有保护作用,这可能与丙泊酚激活肺上皮细胞核内Nrf2表达有关.     

内毒素性急性肺损伤的研究进展

内毒素致急性肺损伤(ALI)的过程中,细菌内毒素直接或间接地影响肺内一些酶(如白细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞胶原酶、钠泵等)的活性;改变肺内的很多蛋白(如内毒素结合蛋白、表面活性蛋白、水通道蛋白、CCl6等)的表达及含量;内毒素还通过复杂的信号传导从基因表达的水平上发挥其广泛生物毒性作用。     

丙泊酚对内毒素性大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨丙泊酚对内毒素(LPS)性大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法 60只SD大鼠随机均分5组:A组为ALI模型;B1、B2、B3组静脉注射LPS5mg/kg后,再分别输注丙泊酚5、10、15mg.kg-1.h-1;C组为假手术对照。放血处死大鼠,右肺HE染色,左肺测定湿干重比;分离外周血中性粒细胞(PMN),流式细胞仪检测PMN凋亡。结果与C组比较,A组肺部损伤严重,肺泡损伤比值(IQA)显著增加、PMN的凋亡率显著降低(P<0.05);与A组比较,丙泊酚处理组肺损伤程度减轻,IQA降低,凋亡显著增加,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论丙泊酚减轻LPS诱导的大鼠ALI,这可能与促进PMN的凋亡有关。     

HSPTX复苏对失血性休克大鼠诱发的急性肺损伤的影响

目的:探讨HSPTX(7.5%氯化钠+己酮可可碱)复苏对失血性休克大鼠诱发的急性肺损伤的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为3组:假失血性休克(Sham)组,乳酸钠林格液(Ringer′s lactate,RL)复苏组,HS+PTX复苏组,每组8只。实验结束时测定各组大鼠肺水含量、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolor lavage fluid,BALF)中中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)百分比和总蛋白(total protein,TP)浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,检测肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin1β,IL-1β)含量。结果:与Sham组相比,各实验组休克复苏2 h后肺水含量、总蛋白含量、PMN百分比、血浆中TNF-α、IL-1β表达以及肺组织MDA,MPO含量明显增...     

D-R聚甘酯对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的研究D-聚甘酯(多糖类化合物)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(RI)的保护作用及其可能机制。方法用改良Longa法,建立大鼠局灶性脑缺血2 h再灌注损伤模型,观察D-聚甘酯对脑缺血再灌注大鼠的脑组织中丙二醛(MDA)含量及对超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响。结果模型组大鼠在RI 24 h、RI 72 h及RI 144h时,MDA含量明显高于假手术组;而SOD和GSH-PX活性降低。D-聚甘酯可降低MDA含量,升高SOD和GSH-PX活性,尤其是在RI 144 h。结论 D-聚甘酯对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗缺血性脑组织中的自由基有关。     

丙泊酚对内毒素诱导大鼠急性肺损伤及细胞凋亡的影响

目的 探讨丙泊酚对内毒素诱导的肺损伤及细胞凋亡的影响.方法 将18只SD雄性大鼠随即分为对照组、盐水组、丙泊酚组各6只,一次性雾化吸入内毒素（1 mg/kg）诱导急性肺损伤后,丙泊酚组大鼠立即给予负荷剂量丙泊酚5 mg/kg,继以丙泊酚10mg （kg·h）维持6 h,对照组及盐水组予以等量生理盐水代替.分别以HE染色观察病理变化、湿干重比（W/D）检测肺水肿程度、TUNEL染色检测细胞凋亡、western blot检测Bax及Bcl-2表达变化、荧光法检测caspase-3活性.结果 与对照组相比,盐水组病理可见问质水肿,大量中性粒细胞浸润等炎症改变,W/D增加（P＜ 0.01）,凋亡细胞数及caspase-3活性明显增高（P＜0.01）,Bax表达增高及Bcl-2表达降低;与盐水组相比,丙泊酚组HE染色仅少量中性粒细胞浸润,W/D降低（P＜0.05）,凋亡细胞数及caspase-3活性明显降低（P＜0.01）,Bax表达下降及Bcl-2表达增加.结论 丙泊酚可以通过抑制细胞凋亡的发生从而保护LPS诱导的ALI.     

滋补肝肾通络解毒中药对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响

目的 :探讨滋补肝肾、通络解毒中药对实验性帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD)大鼠模型氧化应激反应的影响。方法 :采用 6 羟多巴胺注射于脑右侧黑质造成偏侧实验性PD模型 ,并用滋补肝肾、通络解毒中药进行治疗 ,同时设立正常对照组、假手术组 ,每组 6只。观察滋补肝肾、通络解毒中药对氧化应激反应的影响。结果 :滋补肝肾、通络解毒中药同模型组比较 ,活性氧和丙二醛 (MDA)的含量明显降低 ,分别为 (2 2 6± 5 9)U·mg- 1和 (5± 3)nmol·mg- 1(P <0 .0 1) ;GSH ,GSH Px和SOD含量明显升高 ,分别为 (6.6± 2 .0 )mg·g- 1,(3.8± 0 .4 )nU·g- 1和 (174± 5 )nU·mg- 1(P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :滋补肝肾、通络解毒中药可以提高机体的抗氧化能力 ,清除自由基 ,使机体免受自由基的损伤     

硫化氢对脂多糖诱导的大鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法♂SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只:空白对照组、LPS组、LPS+NaHS低剂量组、LPS+NaHS中剂量组、LPS+NaHS高低剂量组和LPS+PPG组。LPS组、LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组舌下静脉注射LPS(5 mg.kg-1),空白对照组注射等容量的生理盐水。LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组在注射LPS 3 h时腹腔分别注射低、中、高剂量的氢硫化钠(NaHS)或炔丙基甘氨酸(PPG),空白对照组和LPS组腹腔注射等容量生理盐水。各组大鼠均在舌下静脉注射LPS或生理盐水6 h后处死,取肺组织。应用流式细胞学技术检测各组大鼠肺组织细胞凋亡情况,免疫组化法检测肺组织Bcl-2和Bax的表达,Westernblot检测肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3和9(Caspase-3、9)的蛋白表达。结果 LPS组与空白对照组比较肺组织细胞凋亡率明显升高,Bcl-2蛋白表达明显减弱,Bax蛋白表达明显增强,Bcl-2/Bax比值明显降低,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显增强(P<0.05或P<0.01)。与LPS组比较,LPS+NaHS中、高剂量组肺组织细胞凋亡率明显降低,LPS+NaHS高剂量组Bcl-2阳性细胞表达明显增强,LPS+NaHS中、高剂量组Bax阳性细胞表达明显减弱,LPS+NaHS低、中、高剂量组Bcl-2/Bax比值明显增加,LPS+NaHS高剂量组Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显减弱(P<0.05或P<0.01)。与LPS组比较,LPS+PPG组肺组织细胞凋亡率明显升高,Bcl-2阳性细胞表达明显减弱,Bax阳性细胞表达明显增强,Bcl-2/Bax比值明显降低,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显增强(P<0.05或P<0.01)。结论 LPS诱导的ALI早期肺组织细胞凋亡增加,给予外源性H2S可减少肺组织细胞凋亡,可能与通过下调Bax、Caspase-3、9蛋白表达和上调Bcl-2蛋白表达有关。     

低碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的 :研究低碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法 :20只清洁级Wistar大鼠随机分为低碘组 (LI)、适碘组 (NI) ,6个月后测定24h尿碘含量、甲状腺质量、脑组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :LI组甲状腺质量、24h尿碘含量明显低于NI组 (P<0.01) ;与NI组相比LI组GSH -Px降低 ,而MDA升高 (P<0.01) ,2组间SOD差别无统计学意义。结论 :低碘6个月的大鼠脑组织抗氧化能力降低 ,无法保护脑组织免受自由基的损伤     

白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法以小鼠气道滴注LPS制备急性肺损伤模型,检测气道吸气阻力(Ri)、气道呼气阻力(Re)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,检测肺湿/干比值和毛细血管通透性,观察组织病理学变化。结果白藜芦醇能明显抑制Ri、Re增长和Cdyn降低,降低BALF中IL-1βI、L-6、TNF-α的含量,降低肺湿/干比值和渗透性,减轻肺组织病理学的损伤。结论白藜芦醇对LPS诱导的ALI具有保护作用,作用机制可能与抑制炎症因子的合成与释放有关。     

七叶皂苷钠对油酸制备大鼠急性肺损伤模型的干预研究

目的探讨七叶皂苷钠对油酸诱导大鼠急性肺损伤模型的干预作用。方法♂SD大鼠54只随机分为5组,分别为正常对照组、注射七叶(非油酸造模)组、油酸造模组、甲基强的松龙组和七叶皂苷钠组。采用鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.1ml.kg-1)复制大鼠急性肺损伤模型,模型复制成功后按相应措施处理观察并取血取材检测相关指标。观察检测指标有肺组织形态学、肺湿/干重(W/D)、光镜下半定量肺损伤评分(IQA)、血气分析动脉血氧分压(PaO2)、血浆及肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果①肺组织形态学:七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组肺表面充血程度较油酸组明显减轻,气管内粉红色分泌物溢出减少;光镜下,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组较油酸造模组肺泡腔内炎症细胞渗出减轻;②肺湿/干重(W/D):油酸造模组W/D较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组W/D较油酸造模组明显降低;③光镜下半定量肺损伤评分(IQA):油酸造模组IQA较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组IQA较油酸造模组明显降低;④血气分析动脉血氧分压(PaO2):油酸造模组PaO2较空白对照组明显降低,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组PaO2较油酸造模组升高;⑤血浆及肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量:油酸造模组血浆及肺组织SOD活性较空白对照组明显降低,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组血浆和肺组织SOD活性较油酸造模组明显升高;油酸造模组血浆及肺组织MDA含量较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组血浆和肺组织MDA含量较油酸造模组明显降低。结论七叶皂苷钠通过对急性肺损伤大鼠氧化应急的调节作用,以改善W/D、IQA、PaO2,从而为临床治疗急性肺损伤提供一个可能的途径。     

硫化氢对急性缺血所致心肌细胞凋亡的影响

目的观察H2S对急性缺血所致大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法健康成年♂SD大鼠(270±20)g,随机分为:假手术组、缺血组、缺血+NaHS低、中、高剂量组。麻醉大鼠,结扎左冠状动脉前降支,NaHS低、中、高剂量组分别于缺血3 h时腹腔注射0.78、1.56和3.12 mg·kg-1的NaHS,缺血组注射等容量的生理盐水,假手术组只穿线不结扎。各组大鼠均于缺血6 h时经颈总动脉取血迅速开胸取心脏,流式细胞术检测心肌组织细胞凋亡率,Western blot法检测caspase-3蛋白的表达,免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,HE染色观察心肌组织学变化。结果大鼠心肌缺血6 h后,心肌细胞凋亡率、caspase-3和Bax表达阳性细胞数百分率明显升高,Bcl-2表达阳性细胞数百分率降低。缺血3 h治疗3 h时,NaHS 3个剂量组大鼠心肌细胞凋亡率、caspase-3和Bax表达阳性细胞数百分率明显低于缺血组,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值高于缺血组。组织形态学变化显示,假手术组大鼠心肌细胞排列整齐,着色均匀,缺血组大鼠心脏部分区域心肌纤维横纹不齐或消失,核偏移甚至裂解消失,有炎性因子渗出,NaHS 3个剂量组大鼠心肌细胞损伤程度较缺血组明显减轻。结论硫化氢对大鼠急性缺血心肌具有一定的保护作用,上调Bcl-2的表达,下调Bax表达,抑制细胞凋亡可能是其重要保护作用机制。     

Protective effect of raloxifene on lipopolysaccharide and acid- induced acute lung injury in rats

Aim： To evaluate the protective effect of oral raloxifene on acute lung injury. Methods： Thirty adult, male Sprague-Dawley rats each weighing 180-210 g were used and divided into 3 groups： the raloxifene-lipopolysaccharide （LPS）-HCI group （n=10）, the LPS-raloxifene-HCl group （n=10）, and the placebo group （n=10）. All the rats were injected intraperitoneally （ip） with 5 mg/kg LPS, and raloxifene （30 mg/kg） was orally administered 1 h before and 14 h after LPS injection into the raloxifene-LPS-HCl and the LPS-raloxifene-HCl groups, respectively; the placebo group received nothing. Sixteen hours after LPS injection, all the animals were anesthetized and the femoral artery was cannulated. All the rats received a direct intratracheal （IT） injection ofHCl （pH 1.2; 0.5 mL/kg）. The mean arterial pressure （MAP） and blood gas concentrations were measured. Fifteen rats （5 in each group, respectively） underwent a micro positron emission tomography （microPET） scan of the thorax 4 h after HCI instillation. The wet/dry （W/D） weight ratio determination and histopathological examination were also performed. Results： The rats in the LPS-raloxifene-HCl group had a lower [^18F]fluorodeoxyglucose uptake compared with the rats in the placebo group （4.67±1.33 vs 9.01±1.58, respectively, P〈0.01）. The rats in the LPS-raloxifene-HCl group also had a lower histological lung injury score （8.20± 1.23 vs 12.6±0.97, respectively, P〈0.01） and W/D weight ratio （5.335±0.198 vs 5.886±0.257, respectively, P〈0.01） compared to the placebo group. The rats in this group also showed better pulmonary gas exchange and more stable mean arterial pressure （MAP） compared to the placebo group. Conclusion： Raloxifene provides a significant protective effect on acute lung injury in rats induced first by LPS ip injection and then by HCI IT instillation.