扶正抗癌方对H_(22)细胞STAT3通路的影响

目的:通过扶正抗癌方对H22腹水型瘤株移植瘤小鼠模型STAT3水平的影响,观察该药对肿瘤的抑制作用。方法:将100只健康I CR小鼠进行空白分组和造模分组。各组小鼠分别给予相应实验药物灌胃,1d1次,连用14d药。第15d处死,测出抑瘤率,胸腺、脾脏指数,同时免疫组化法检测STAT3表达情况。结果:用药组小鼠瘤体重量明显小于荷瘤对照组(P<0.01),说明药物组都有抗肿瘤生长的作用;扶正抗癌方组及联合用药组免疫器官(胸腺、脾脏)指数高于替加氟组(P<0.01),说明中药组对小鼠免疫功能有明显提升作用;用药组小鼠肝癌中STAT3阳性率均低于替加氟组(P<0.01),说明扶正抗癌方能下调STAT3的水平,抑制肿瘤的生长,也能够保护免疫器官,从而使得小鼠的一般状况和生活质量均得到提高,与化疗药物共同使用可以达到减毒增效的作用。结论:扶正抗癌方能抑制移植性H22荷瘤小鼠瘤体的生长及转移,提高小鼠免疫功能,改善小鼠的生存质量,其抗肿瘤生长可能与下调STAT3的表达有关。     

扶正抗癌方对H_(22)移植瘤小鼠凋亡和端粒酶表达影响的实验研究

目的:通过扶正抗癌方对H22腹水型瘤株移植瘤小鼠模型TGF-α和端粒酶水平的影响,观察该药抗肝癌作用的机理。方法:随机选取85只健康昆明小鼠,取15只作为空白对照组,其余70只造膜,选取造膜成功的小鼠60只,随机分为4组,分别为替加氟组,荷瘤对照组,扶正抗癌方组,扶正抗癌方+替加氟组。各组小鼠分别给予相应实验药物灌胃,1次/d,连用14d药。第15天处死,测出抑瘤率,胸腺、脾脏指数,同时免疫组化法检测TGF-α和端粒酶表达情况。结果:①用药组小鼠瘤体重量明显小于荷瘤对照组(P<0.01),说明药物组都有抗肿瘤生长的作用;②扶正抗癌方组及联合用药组免疫器官(胸腺、脾脏)指数高于替加氟组(P<0.01),说明中药组对小鼠免疫功能有明显提升作用;③联合用药组小鼠肝癌中TGF-α和端粒酶表达阳性率均低于单纯西药组(P<0.01),说明联合用药具有减毒增效的作用。结论:扶正抗癌方能抑制移植性H22荷瘤小鼠瘤体的生长及转移,提高小鼠免疫功能,改善小鼠的生存质量,其抗肿瘤生长可能与下调TGF-α与端粒酶的表达有关。     

扶正抗癌方对小鼠肝癌细胞转移影响的实验研究

目的:通过扶正抗癌方对H22腹水型瘤株移植瘤小鼠模型VEGF和nm23水平的影响,观察该药对肿瘤的抑制作用。方法:取15只健康小鼠作为A:空白对照组;再将造模成功的60只,分别分为B:荷瘤对照组;C:替加氟组;D:扶正抗癌方组;E组:扶正抗癌方组加替加氟组。各组小鼠分别给予相应实验药物灌胃,灌胃1d1次,连用14天药。第15天处死,测出抑瘤率,胸腺、脾脏指数,同时免疫组化法检测VEGF和nm23表达情况。结果:用药组小鼠瘤体重量明显小于荷瘤对照组(P<0.01),扶正抗癌方组及联合用药组免疫器官(胸腺、脾脏)指数高于替加氟组(P<0.01),联合用药组肝组织中VEGF的表达降低、癌旁组织中nm23表达升高均优于西药组(P<0.05)。结论:扶正抗癌方能抑制移植性H22荷瘤小鼠瘤体的生长及转移,提高小鼠免疫功能,改善小鼠的生存质量,其抗肿瘤生长可能与抑制肿瘤血管形成和增强抑癌基因的表达有关。     

扶正抗癌方对人肝癌细胞增殖作用影响的实验研究

通过大鼠灌胃给药后,分离药物血清,作用于体外培养细胞的方法,观察扶正抗癌方对人肝癌细胞SMMC7721对增殖的影响;用两个循环聚合——解聚的方法,提取大鼠脑组织中微管蛋白,利用微管蛋白随温度变化而出现的聚合——解聚特点,观察扶正抗癌方对微管蛋白活性的影响,研究扶正抗癌方抑制肿瘤细胞增殖作用的机理。结果表明扶正抗癌方药物血清具有明显抑制人肝癌细胞3~H-TdR掺入和MTT还原作用;扶正抗癌方显著抑制微管蛋白聚合。说明扶正抗癌方具有较好的抑制人肝癌细胞增殖作用。其机理可能在于影响微管构建,破坏纺缍丝形成,使有丝分裂中止,从而抑制肿瘤细胞增殖。     

扶正抑瘤颗粒对荷瘤(H22)小鼠T淋巴细胞Fas/FasL蛋白表达的影响

目的:观察复方中药制剂扶正抑瘤颗粒(FYK)对荷瘤(H22)小鼠T淋巴细胞凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的影响。方法:将48只小鼠分为中药大、小剂量组、天仙胶囊阳性对照组和模型组,造模形成实体瘤后,分别灌胃FYK和天仙胶囊、生理盐水,18天后取血应用流式细胞仪测定Fas和FasL的蛋白表达。结果:各治疗组Fas蛋白表达较模型组下降,与模型组相比较有显著性差异(P<0.001)。各治疗组FasL蛋白表达较模型组升高,与模型组相比较有显著性差异(P<0.001)。结论:FYK可显著减轻荷瘤(H22)动物T淋巴细胞凋亡,在肿瘤的免疫逃逸中有重要意义。     

新制抗癌方对AFB1染毒的HBV转基因小鼠肝组织形态学的影响

目的:研究新制抗癌方对AFB1染毒的HBV转基因小鼠肝组织形态学的影响.方法:运用光镜和电镜观察各组小鼠肝组织形态学变化,并进行比较.结果:模型组小鼠肝组织可见多处肝细胞炎性变化和胶原纤维增生、肝小叶变窄、肝细胞内瘀胆等慢性肝炎和早期轻度肝硬化征象,并可见诸多肝细胞失去正常排列,肝小叶结构消失,被大量不典型增生灶及增生结节取代,出现了大量异形细胞,异形细胞形态基本接近癌细胞,中药组小鼠上述肝组织病变明显减轻,肝小叶结构存在,可见少量肝细胞不典型增生灶和增生结节,异形细胞显著减少,并可见较多的肝细胞凋亡.结论:新制抗癌方具有抗肝细胞炎症,防止肝硬化和肝细胞癌变等作用.     

抗癌方有效部位群对荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:观察抗癌方有效部位群对小鼠移植性S180肉瘤、H22肝癌瘤体的抑制作用及肿瘤坏死因子(TNF)活性的影响。方法:通过小鼠移植性S1 80肉瘤生长试验、小鼠移植性H22肝癌瘤株生长试验及采用MTT法测定肿瘤坏死因子(TNF)活性试验,观察抗癌方对S180荷瘤小鼠、H22荷瘤小鼠的瘤体重量、抑瘤率及肿瘤坏死因子(TNF)活性的影响。结果:抗癌方大剂量组(1.00g/kg)、中剂量组(0.50g/kg)、小剂量组(0.25g/kg)能够明显抑制小鼠移植性S180、H22荷瘤小鼠瘤体的生长,减少瘤体重量、增强抑瘤率(P0.01,P0.05);抗癌方大剂量组(1.00g/kg)、中剂量组(0.50g/kg)明显升高TNF活性(P0.05或0.01)。结论:抗癌方对小鼠移植性S180肉瘤、H22肝癌具有显著的抑瘤作用,增强肿瘤坏死因子(TNF)活性是其可能作用机制之一。     

参雄抗癌丸对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制

目的：观察参雄抗癌丸（SXACP）对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制。方法：将移植H22肝癌瘤株的60只昆明小鼠随机分成5组,分别为模型组、5-FU组、参雄抗癌丸高剂量（SXACP）组、中剂量（SXACP）组、低剂量（SXACP）组,连续用药10天后,比较各组的抑瘤率、VEGF表达。结果：高浓度的（SXACP）在体内对H22肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用,对肿瘤组织VEGF的表达有显著的抑制作用。结论：SXACP对肝癌细胞的增殖有明显的抑制作用,其机制与VEGF表达有关。     

扶正抑瘤颗粒对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞P53、 BCL-2蛋白表达的影响

目的:观察扶正抑瘤颗粒(FYK)对小鼠肿瘤细胞凋亡相关基因P53、BCL-2蛋白表达的影响。方法:将48只小鼠分成FYK大剂量组、FYK小剂量组、天仙胶囊阳性对照组和荷瘤模型组,造模形成实体瘤后分别灌胃FYK、天仙胶囊、生理盐水18天,取瘤组织用流式细胞仪检测P53、BCL-2蛋白表达。结果:FYK组肿瘤细胞P53蛋白表达升高、BCL-2蛋白表达下降,与模型组相比较有显著性差异(P<0.01)。结论:FYK具有促进肿瘤细胞P53表达和抑制BCL-2表达作用。     

扶正抑瘤颗粒对小鼠肝癌细胞H22凋亡的影响

目的:研究中药复方扶正抑瘤颗粒药物血清对小鼠肝癌H22细胞凋亡的影响.方法:扶正抑瘤颗粒含药血清温育体外培养的小鼠肝癌H22细胞,利用光镜、电镜、流式细胞仪、原位末端标记(TUNEL)等方法观察其诱导小鼠肝癌H22细胞的凋亡作用.结果:扶正抑瘤颗粒含药血清可明显诱导小鼠肝癌H22细胞凋亡,随着培养时间的延长和用药剂量的增加,细胞凋亡率随之增加,与空白对照组比较P＜0.01或0.05.结论:扶正抑瘤颗粒药物血清可诱导肝癌H22细胞凋亡.     

蛴螬提取物对小鼠肝癌H22的抑制作用

目的:探讨蛴螬提取物体内抗肿瘤作用。方法:按标准方法给60只小鼠接种肝癌H22细胞后,随机分成4组:①对照组:每天灌胃生理盐水12ml/kg;②小剂量组:每天灌胃蛴螬提取物0.97g/kg;③中剂量组:每天灌胃蛴螬提取物1.95g/kg;④大剂量组:每天灌胃蛴螬提取物3.9g/kg。连续灌胃10d后,观察瘤重及病理组织学,超微结构观察。结果:0.97g/kg、1.95g/kg、3.9g/kg剂量的蛴螬提取物对H22肝癌生长抑制率分别为15.2%、25.9%、54.0%;大剂量组的镜检淋巴细胞和淋巴结样组织浸润及坏死多于对照组;超微结构观察:细胞内线粒体嵴断裂,肿胀空化脂滴,可见凋亡细胞或凋亡小体。结论:蛴螬提取物对小鼠H22肝癌有抑制作用。     

五味子粗多糖对H22、S180荷瘤小鼠抑制作用的实验研究

目的:通过对五味子粗多糖的抑瘤作用的研究,为开发利用五味子药用资源提供实验依据。方法:采用生命延长率和抑瘤率的方法。结果:五味子粗多糖的抑瘤率达到45.4%。结论:五味子粗多糖能抑制肿瘤的生长,具有治疗肿瘤的潜在价值。     

复方紫红参多糖对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用研究

目的探讨复方紫红参多糖(CPGP)对小鼠肝癌H_(22)实体瘤的抑制作用及机制。方法 ICR雄性小鼠60只,除空白组外,其余小鼠建立H_(22)荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、环磷酰胺(CTX)组(25μg/g)和复方紫红参多糖(CPGP)低、中、高剂量组(70、140、280μg/g),每组10只。各组给予相应干预,共10天。观察小鼠一般状况,计算抑瘤率、脏器指数;ELISA法测定血清TNF-α、IL-2、IFN-γ等指标;采用流式细胞术对脾脏组织T淋巴细胞亚群进行测定。结果环磷酰胺(CTX)组和CPGP低、中、高剂量组对肝癌H_(22)的抑瘤率分别为65.01%、40.19%、51.32%、57.84%。与模型组比较,CPGP各组显著提高小鼠体质量、免疫器官指数(P0.05,P0.01),CPGP高剂量组能够升高血清中TNF-α、IL-2、IFN-γ(P0.05),CPGP各组脾T淋巴细胞亚群CD4~+/CD8~+的比值升高(P0.01);而CTX组小鼠体质量、免疫器官指数,TNF-α、IL-2、IFN-γ水平及脾T淋巴细胞亚群CD4~+/CD8~+的比值均显著降低(P0.05,P0.01)。与CTX组比较,CPGP小鼠体质量、免疫器官指数,TNF-α、IL-2、IFN-γ水平及脾T淋巴细胞亚群CD4~+/CD8~+的比值均显著升高(P0.05,P0.01)。结论 CPGP对小鼠肝癌H_(22)具有明显的抑制作用,其机制可能与提高机体免疫功能有关。     

消癥散对荷H22肝癌小鼠抑瘤作用的实验研究

目的:观察消癥散对荷H22肝癌实体瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用和对腹水瘤小鼠生存期的延长作用,探讨消癥散抗肿瘤的作用机制。方法:①制作小鼠H22肝癌实体瘤模型,分为模型组,消癥散低、中、高剂量组,5-FU组,5-FU+消癥散中剂量组。治疗10d后,计算抑瘤率,检测血清白介素-2(IL-2)含量,观察肿瘤组织病理切片,免疫组化法观察细胞凋亡相关基因-2(Bcl-2)表达水平。②制作小鼠H22肝癌腹水瘤模型,分组同上,记录各组小鼠生存天数,计算生命延长率。结果:消癥散能够抑制肿瘤的生长,并呈现一定的剂量相关性;消癥散各剂量组肿瘤组织镜下病理示肿瘤细胞出现核固缩、片状坏死、出血及周边炎症细胞浸润等;消癥散能增强荷瘤小鼠IL-2活性,各剂量降低Bcl-2表达水平;消癥散与抗癌西药5-FU配合使用能够延长腹水瘤小鼠的生存期。结论:消癥散具有抑制肿瘤生长,增强机体的抗肿瘤能力,诱导肿瘤细胞凋亡,降低肿瘤的持续增殖能力等作用。消癥散与抗癌西药合用能够延长腹水瘤小鼠的生存期。     

西黄丸抗肿瘤作用及其免疫清除功能的实验研究

目的：探讨西黄丸对荷瘤大鼠的抗肿瘤作用及其对荷瘤机体免疫清除功能的影响。方法：采用Walker256建立大鼠荷瘤模型,随机分为空白对照组、模型对照组、香菇多糖组、西黄丸低、中、高剂量组,每组10只。造模后连续治疗给药14 d。腹主动脉取血,取瘤,计算抑瘤率;采用流式细胞技术（FCM）检测外周血中CD3⁺,CD4⁺,CD8⁺T细胞及黏附分子B7-1（CD80）的含量;ELISA测定外周血IL-2,IFN-γ表达水平。结果：西黄丸高剂量组抑瘤率为33.1%;与对照组比较,模型组大鼠外周血中IL-2,IFN-γ水平及CD3⁺,CD4⁺,B7-1含量明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,西黄丸高剂量组大鼠外周血中IL-2,IFN-γ水平及CD3⁺,CD4⁺,B7-1含量增高（P<0.05）。结论：西黄丸可通过提高外周血IL-2,IFN-γ水平及CD3⁺,CD4⁺,B7-1含量,增强免疫清除功能,发挥其抗肿瘤作用。     

四君子汤对荷瘤小鼠抑瘤和诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的 :探讨四君子汤对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用 ,阐明该方抑瘤作用的可能机制。方法 :建立荷瘤小鼠(SRS- 82瘤株 )动物模型 ,用四君子汤煎剂灌胃。连续处理 15 d后 ,剥离瘤块称重并计算抑瘤率 ,在电镜下观察肿瘤细胞形态 ,并提取肿瘤细胞 DNA做琼脂糖凝胶电泳。结果 :四君子汤组与空白对照组比较 ,瘤重显著减轻 (P<0 .0 1)。电镜观察 ,四君子汤组的肿瘤切片大部分呈现坏死细胞的改变 ,未见有大量细胞发生凋亡特征性改变。琼脂糖凝胶电泳 ,四君子汤组电泳带未见到细胞发生凋亡的特征性 DNA梯状条带。结论 :四君子汤可以显著抑制荷瘤小鼠肿瘤生长 ,证明有明显的抑瘤作用。该方在体内没有诱导肿瘤细胞凋亡的作用 ,可能通过间接作用而发挥治疗肿瘤的效果     

九岩散抗肿瘤作用的实验研究

目的 :观察九岩散对肿瘤小鼠模型和 3株人肿瘤细胞系的抑瘤作用。方法 :复制 HP2 2 、L ewis、S1 80 实体瘤模型 ,观察九岩散酒提、水提物的抑瘤作用 ;用 MTT法测定不同浓度九岩散对 3株人肿瘤细胞的抑瘤作用。结果 :九岩散对 HP2 2 、L ewis、S1 80 实体瘤小鼠及 3株人肿瘤细胞系均有不同程度的抑瘤作用 ,有明显量效关系。结论 :复方九岩散对实体瘤小鼠和体外人肿瘤细胞有较高的抑瘤作用     

扶正消瘤方对H_(22)荷瘤小鼠抑癌及其化疗减毒作用

目的考察扶正消瘤方(人参、黄芪、猪苓等)抗肝癌作用及其减轻环磷酰胺引起的毒性。方法 ICR小鼠采用右前肢皮下接种造H_(22)荷瘤模型,灌胃给予扶正消瘤方后,检测生命延长率、瘤重、抑瘤率、T淋巴细胞增殖率、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。H_(22)荷瘤小鼠腹腔注射环磷酰胺(50 mg/kg),测定扶正消瘤方给药后血液学指标、血清溶血素水平及抗体形成细胞数。结果扶正消瘤方可明显抑制肿瘤生长,升高血清SOD活性,减少MDA水平,促进T淋巴细胞增殖。而且,它还能拮抗环磷酰胺引起的白细胞及血小板数量下降,并升高抗体形成细胞数。结论扶正消瘤方具有良好的抗肝癌作用,并能减轻化疗所致的毒性,可能与增强机体抗氧化和免疫能力有关。     

海嘧啶对FC,H22荷瘤小鼠红细胞膜功能的影响

 目的研究海嘧啶对荷瘤小鼠红细胞膜功能的影响。方法采用DPH荧光探针标记的方法测定红细胞膜的流动性,聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定红细胞膜蛋白的含量,用比色法测定红细胞膜表面唾液酸含量和膜封闭度。结果海嘧啶能够降低荷瘤小鼠红细胞膜的流动性,降低荷瘤小鼠膜蛋白的含量,升高荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸含量,提高红细胞膜重新封闭的能力。结论海嘧啶通过改善和恢复荷瘤小鼠红细胞膜功能,改善机体的免疫功能而达到抗肿瘤的作用。     

贞芪酪蛋白肽复合物对Lewis肺癌荷瘤小鼠抗瘤作用及对IL-2、TNF的影响

目的在体方法研究贞芪酪蛋白肽复合物(女贞子、黄芪等)抗肿瘤作用及免疫调节。方法建立Lewis肺癌荷瘤模型,运用贞芪酪蛋白肽复合物灌胃观察胸腺、脾脏质量及瘤质量的变化,灌胃治疗在处死荷瘤小鼠前眼球采血后采用流式细胞仪检测各组小鼠血清IL-2、TNF的水平。结果贞芪酪蛋白肽复合物高剂量组与模型对照组比较对荷瘤小鼠瘤质量有抑制作用,瘤质量减轻(P0.05),中、低剂量组比较无统计学意义;贞芪酪蛋白肽复合物各组与模型对照组比较,高、中剂量组血清IL-2水平、胸腺指数高于模型组(P0.05);脾脏指数、血清TNF水平贞芪酪蛋白肽复合物高剂量组与模型对照组比较有明显的升高(P0.05),中、低剂量组与模型组比较无统计学意义(P0.05)。结论贞芪酪蛋白肽复合物有抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用可能与调节免疫功能有关。