＋Gz对鼠肺肾上腺素能受体和心血肾素系统的影响

笔者对大鼠在 Gz负荷下肺细胞膜肾上隙素能α、β受体和心血肾素和血管紧张素作了观察，采用放射性配基结合法(RBA)检测鼠肺α、β受体及放免法测心血肾素和血管紧张素。11只大鼠承受 Gz负荷( Gz组)，10只大鼠承受 Gz前预防性使用心得安(心得安加 Gx组)；10只为对照组。结果显示， Gz组鼠肺α受体增多，卢受体减少，心血肾素和血管紧强素上升；心得安加 Gx组则α与β卢受体变化不大，接近对照组，心血肾素和血管紧张素水平下降，说明心得安对 Gx负荷有一定保护作用。     

±Gx或±Gy与+Gz复合作用对人体抗荷耐力的影响

目的观察受试者暴露于±Gx或±Gy与+Gz复合离心机加速度作用下,复合加速度对人体抗荷耐力的影响和相关生理变化。方法分别测定6名受试者在单独+Gz作用,以及+2.5 Gx/+Gz、-1Gx/+Gz、+2 Gy/+Gz,-1 Gy/+Gz复合加速度作用时的基础+Gz耐力,观察加速度耐力情况和相关生理变化。三轴向加速度增长率均为1 G/s,峰值作用时间10 s。加速度作用过程中,受试者采用HP动作的呼吸方式,但呼气不用力,不收紧上身和腿部肌肉。结果 -1 Gy/+Gz、-1 Gx/+Gz的复合作用对基础+Gz耐力没有显著影响;+2 Gy/+Gz的复合作用时基础+Gz耐力增加(0.54±0.10)G(P0.01);+2.5 Gx/+Gz的复合作用时基础+Gz耐力增加(0.63±0.31)G(P0.01);心率、呼吸率与对照相比均无显著差异。±Gy/+Gz暴露时会出现不对称的视力丧失,+2.5 Gx/+Gz作用时,受试者感觉眼球前凸、压迫眼睑,眼睛有充血感。结论在采用HP动作呼吸方式的条件下,-1 Gy/+Gz、-1 Gx/+Gz复合作用对基础+Gz耐力无显著影响,+2 Gy/+Gz、+2.5 Gx/Gz的复合作用能够增加+Gz耐力。     

+Gz重复暴露大鼠脑cDNA消减文库的构建

目的：应用抑制性消减杂交技术构建 Gz重复暴露大鼠脑和正常大鼠脑差异表达的cDNA消减文库，为筛选 Gz暴露大鼠脑差异表达基因，探讨 Gz引起脑损伤的分子机制奠定基础。方法：Wister大鼠随机分成对照组和 Gz重复暴露组，对照组大鼠G值为 1Gz，实验组大鼠在动物离心机上经历了3次 10Gz/min（两次间间隔30min）作用，于暴露后6h处死取脑。分别从 Gz重复暴露组和对照组大鼠脑中提取poly(A) RNA，依次合成单链及双链cDNA，用RsaI酶切成大小不等的片段。将 Gz重复暴露组cDNA分为两组，分别与两种不同的接头连接，再与对照组cDNA进行两次消减杂交及两次抑制性PCR，将PCR产物与T/A载体连接构建 Gz暴露大鼠脑cDNA消减文库。结果：成功构建具有高消减效率的 Gz暴露大鼠脑cDNA消减文库，非特异性cDNA片段被有效地消减，特异表达的cDNA得到富集。结论： Gz暴露大鼠脑cDNA消减文库的建立为进一步筛选、克隆 Gz重复暴露大鼠脑差异表达基因奠定了基础。     

+Gx负荷对大鼠脑组织能量代谢的影响

目的观察 +Gx作用下大鼠脑组织能量代谢的变化特点 ,探讨其在 +Gx致脑功能改变和工作效率下降中的可能作用及防护措施。方法将 45只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、+ 5Gx组、+ 1 0Gx组、+ 1 5Gx组和 + 2 0Gx组 ,分别暴露于相应G值的 +Gx条件下。之后 ,用高压液相色谱法测定脑组织中腺苷酸含量 ,用分光光度法测定乳酸 (LA)含量 ,用全自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶 (LDH)活性。结果与对照组比 ,+ 5Gx、+ 1 0Gx、+ 1 5Gx、+ 2 0Gx作用 3min ,大鼠脑皮层LA含量明显增加 (P <0 .0 1 ) ;+1 0Gx、+ 1 5Gx、+ 2 0Gx作用 3min ,ADP含量和ADP/ATP、AMP/ATP比值明显增加 (P <0 .0 1 ) ,而ATP含量、EC以及LDH活性明显降低 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;+ 1 5Gx、+ 2 0Gx作用 3min ,AMP含量明显增加 (P <0 .0 5和 0 .0 1 )。上述指标的变化幅度随G值增大而增大。结论 +Gx负荷可引起脑能量代谢发生变化 ,这种变化可能是 +Gx作用下脑功能发生改变和工作效率降低的重要原因     

在零或负G后心血管对+Gz反应的初步检查中的教训

前言 近期对暴露在+Gz前遭受零和-G(见相关背景文摘)的效应调查,导致了应用Wright-Patterson空军基地的三轴动力环境模拟器(DES)进行初期研究。研究的目的是检验使用设有动力座舱的地面基地离心机控制产生相应的负或正性Gz剖面并测量心血管和视觉效应的可行性。方法 DES按程序使用一套开环G剖面图,提供5s基线暴露,范围从+1.4Gz到-2Gz(以0.5 G/s递减),随后快速转换到+G水平,范围从+2Gz到+5Gz(以0.5G/s递增),志愿受试者限制在径向面对舱内的座椅内,经受+Gx方向     

+Gx作用对大鼠膈肌收缩性能的影响及其机理

目的观察 +Gx作用对大鼠膈肌收缩性能的影响 ,并探讨其机理。方法 42只雄性Wistar大鼠 ,随机分成对照组 (经受 + 1Gx作用 )和实验组 (经受 + 1 5Gx/ 3min作用 )各 2 1只。分别测定膈肌张力 ,膈肌腺苷酸和乳酸含量 ,并对其超微结构进行了观察和照像。结果 1 ) +Gx作用结束后即刻与 +Gx作用前比较 ,实验组大鼠膈肌的低频张力明显降低 (P <0 .0 1 ) ,高频张力虽呈下降趋势 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,而对照组大鼠膈肌的张力基本保持不变 ;2 ) +Gx作用结束后即刻 ,实验组大鼠与对照组大鼠相比 ,其膈肌ATP含量减少 (P <0 .0 1 ) ,ADP、乳酸含量增加 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ,ADP/ATP和AMP/ATP的比值均明显增大 (P <0 .0 1 ) ;3) +Gx作用结束后即刻 ,实验组大鼠膈肌的线粒体和肌浆网发生了缺氧性改变 ,而对照组无此改变。结论 +Gx作用可致大鼠膈肌疲劳 ,其原因可能与 +Gx作用下缺血缺氧引起的膈肌能量代谢和超微结构的改变有关     

不同水平+GZ暴露后飞行员心脏功能的变化

目的　研究不同水平 Gz 暴露及高G训练对人体心脏功能的后效应。　方法　 2 4名歼击机飞行员接受基础 Gz 耐力测查 (最高暴露于 4 2 5～ 4 5Gz)、 7 0Gz 或 8 0Gz 高G训练 ,观察 Gz 暴露后 2h心电图、心脏彩超和次日心肌酶 (AST、LDH、CK)的变化。　结果　接受基础 Gz 耐力测查和 7 0Gz 高G训练后 2h的心电图无明显变化。心脏彩超检查示 :基础 Gz 耐力测查后 2h ,升主动脉和肺动脉主干内径、左心房和右心房内径、右心室内径、左心室舒张末内径、左心室短轴缩短率均减小 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;采取抗荷措施进行 7 0Gz 高G训练后 2h ,这种变化无明显加重或有减轻趋势。左心室舒张末内径差值、收缩末内径差值和射血分数 Gz 暴露后无明显变化。接受 8 0Gz高G训练后次日 ,血液中心肌酶无明显升高。　结论　较高水平的 Gz 暴露可在短时间内对心脏收缩和舒张功能造成轻度不利影响 ,但左心室泵血功能和心电图无明显变化。在高G训练中采取抗荷措施对心脏功能具有保护作用     

一种新型囊式抗荷系统的+Gz防护作用

目的在离心机上,研究新型囊式抗荷系统的抗荷性能,评估其抗荷作用.方法 6名男性被试者采用本囊式抗荷系统不做抗荷动作(AGSM),暴露于10～15 s的梯形+Gz曲线后,再暴露于+5～9 Gz 模拟空战动作曲线(SACM) ,并伴随腿部适度收紧.结果得到了该先进囊式抗荷系统的+Gz防护作用和被试者的+Gz时间耐力.本抗荷系统的抗荷效果为5.33±0.26 G,均顺利通过了+5～9 Gz SACM,且用力程度和疲劳程度均较低.结论本抗荷系统+Gz防护效果良好,其配套方案可行.     

胸背向过载作用后猴脑部损伤CT灌注成像的初步研究

目的 探讨CT脑灌注成像对胸背向过载过载( Gx)作用下猴脑部损伤的诊断价值。方法 7只健康雄性成年恒河猴随机表法随机分为对照组(2只)和 15Gx组(5只)， 15Gx组在动物离心机上承受 15Gx峰值的抛物线形过载曲线作用；应用CT脑灌注成像分别观察 Gx作用前和作用后2h、24h、1周后猴脑血流的改变，同时行病理(光学显微镜、电子显微镜)检查。结果 15Gx过载作用后2h、24h大脑呈缺血性改变，1周后血流灌注基本恢复正常；光学显微镜下显示大脑皮层锥体细胞出现轻度的缺血性萎缩，电子显微镜下表现为核染色质聚集成团块状边集，胞质内线粒体嵴轻度紊乱。结论 模拟飞船应急返回高过载可引起猴脑缺血性改变，CT脑灌注成像可提供有价值的诊断信息。     

+Gz暴露时间对大鼠记忆功能和行为的影响

目的探讨 +Gz暴露时间对大鼠记忆功能和行为的影响。方法 2 4只雄性SD大鼠随机分为对照组、+ 1 0Gz/3min组和 + 1 0Gz/5min组 3组 ,每组 8只。 +Gz暴露大鼠分别进行 + 1 0Gz/3min或 5min暴露 ,记录 +Gz暴露后不同时间大鼠记忆功能和行为的变化。结果与对照组比较 ,在暴露后即刻、1d、2d、4d及 6d时 + 1 0Gz/5min组大鼠正确率均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1 ) ;与 + 1 0Gz/3min组比较 ,在暴露后 1d、2d、4d及 6d时正确率亦均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时亦均显著延长 (P <0 .0 1 ) ;中央格内停留时间在暴露后即刻较对照组和 + 1 0Gz/3min组显著延长 (P<0 .0 1 ) ;平衡能力在暴露后即刻及 2d时较对照组和 + 1 0Gz/3min组显著变差 (P <0 .0 1 ) ;+ 1 0Gz/3min组大鼠反应时仅在暴露后即刻和 2d时较对照组显著延长 (P <0 .0 1 )。结论 + 1 0Gz/3min暴露可引起大鼠暂时性记忆功能障碍和行为的改变 ,而 + 1 0Gz/5min暴露可引起大鼠严重的持续性记忆功能障碍和行为明显改变     

低+Gz重复暴露后对高+Gz致大鼠脑损伤的影响

目的：探讨低 Gz重复暴露后对高 Gz致脑损伤的影响。方法：SD大鼠40只，随机分为正常对照组（5只）， 10Gz/5min单次暴露组（5只）和 4Gz/3min暴露1次、3次和5次组（每组10只，每天暴露1次），分别于暴露后1d和6d再暴露于 10Gz/5min，于 10Gz暴露后3d处死取脑，观察脑组织病理损伤情况。结果： 4Gz/3min锻炼1-5次，每天1次，大鼠脑组织未见病理性损伤。而 10Gz/5min单次暴露后，在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元，个别脑区出现神经细胞凝固性坏死。经过 4Gz/3min锻炼3次和5次后再暴露于 10Gz，变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少。结论： 4Gz/3min反复锻炼3次和5次，再暴露于损伤强度的 10Gz/5min，其神经元损伤程度明显轻于 10Gz/5min单次暴露。 Gz作用下在脑部同样存在缺血耐受现象。     

抗+Gx作用呼吸动作和训练方法的研究

目的探讨对抗 +Gx作用的呼吸动作及其训练方法。方法 7名男性青年被试者接受了抗 +Gx呼吸动作训练 ,并于训练前、后分别在离心机上做 +Gx耐力检查 ,检查中实时监测呼吸方式、呼吸频率、心电图、心率、动脉氧饱和度 (SaO2 )及主观呼吸感觉和视觉等指标的变化。结果与训前比 ,训后被试者的 +Gx耐力明显提高 (P <0 .0 5 ) ,在与训前同样G值的作用中呼吸困难及胸痛消失或明显减轻 ,SaO2 的降低幅度明显减小 (P <0 .0 5 )。结论本实验出的呼吸方法能有效地消除或缓解 +Gx引起的呼吸困难和胸痛 ,并可提高人的 +Gx耐力。     

高性能载人离心机推拉效应模拟方法研究

目的开发利用高性能载人离心机的功能,进行推拉效应(PPE)模拟方法的研究。方法推拉动作(PPM)加速度曲线的参数设为:Gmin为-1Gz持续5s,Gmax范围为从+2.5Gz持续10s开始按0.25Gz的幅度递增,对编制的模拟PPM加速度曲线进行试运行后,以12名战斗机飞行员和6名志愿者为受试者,分别测定了在预先有和无-1Gz5s作用情况下受试者的基础+Gz耐力。结果 -1Gz的产生会附带产生+1Gx和+0.5Gy,能够为人体所耐受。预先暴露于-1Gz5s后所有受试者的基础+Gz耐力均显著下降,志愿者组平均下降(0.87±0.13)G(P0.01),飞行员组平均下降(0.95±0.25)G(P0.01)。1名志愿者和1名飞行员受试者在PPM暴露的"拉"阶段发生加速度导致的意识丧失(G-LOC)结论在高性能载人离心机上初步建立推拉效应模拟方法,为后续的推拉效应研究奠定基础。     

+Gz诱导热休克蛋白表达及其对+Gz致脑损伤保护作用的研究

目的：探讨不同 Gz重复暴露后，大鼠不同脑区HSP70表达强度和时程的变化规律，及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法：将雄性SD大鼠随机分为对照组、 2Gz、 4Gz、 6Gz和 10Gz暴露组。分别在暴露后6h，10h，1d，2d，4d和6d处死取脑，观察HSP70和HSP70mRNA在鼠脑不同部位的表达以及脑神经元形态学的变化。结果：低G值（ 2Gz）下，HSP70表达强度弱，持续时间短，但范围较广；高G值（ 10Gz）下，表达仅局限在下丘脑部位，呈中等强度反应；中等强度G值（ 4Gz和 6Gz）下，表达范围广，持续时间长。各组表达峰值均在暴露后1d左右，但暴露1次组2d后强度明显减弱，而暴露3-5次组在2d后仍然维持较高水平。不同 Gz暴露后HSP70mRNA的表达在分布上与蛋白表达无明显变化，但其表达高峰提前（10h），持续时间缩短。直接 10Gz/5min暴露后，在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元。而经过 4Gz/3min3次和5次预暴露再作 10Gz/5min暴露组，变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少。结论： 4Gz和 6Gz诱导的HSP70表达比 2Gz和 10Gz诱导的HSP70表达强，持续时间也长。 4Gz/5min反复暴露3次和5次，再暴露于 10Gz/5min，其神经元损伤程度明显轻于 10Gz/5min单次暴露。     

补充营养素对持续高+Gz作用后小鼠迷宫实验和某些生化指标的影响的初步观察

目的 探讨膳食补充营养素可能对持续高 Gz暴露后小鼠脑功能的影响，用迷宫实验评价脑功能状况。方法 将小鼠分为对照组(A组)， Gz暴露但不补充营养素组(B组)及 Gz暴露并且补充营养素组(C组)。每组12只小鼠。A组不作 Gz暴露，B组和C组 10Gz暴露8min。B组在 Gz暴露前3h以0．3ml蒸馏水灌胃。C组在 Gz暴露前1d饮用强化Vit B6的水， Gz暴露前3h以0．3ml混合氨基醛液灌胃。记录3组动物的迷宫实验成绩。迷宫实验后立即摘眼球取血，测定氨基醛；断头取脑组织，制成组织匀浆，测定单胺娄递质。结果 Gz暴露后，与对照组相比B组迷宫实验的完成时间显著延长，错误次数增加，C组迷宫实验成绩有改善的趋势，即完成时间缩短，错误次数减少。与B组相比，C组小鼠脑组织中5—羟色胺(5—HT)与多巴胺(DA)的比值显著下降。B组和C组脑内γ谷氨酰基转移酶(GGT)活性显著增加。结论 持续高 Gz暴露显著降低小鼠迷宫实验成绩。膳食补充某些氨基陵和VitB6有改善迷宫成绩的趋势，可能与小鼠脑组织中5—HT与DA的比值显著下降有关。     

+Gz 重复暴露对大鼠血小板粘附、聚集和血流变的影响

目的 探讨＋Gz重复暴露后，大鼠血小板计数（PLT）、粘附试验（PAdT)、聚集试验（PAgT)和血液流变学的变化。方法 利用动物离心机，将大鼠分别重复暴露＋10Gz 20s、＋10Gz 40s，共作用4次，两次之间间歇5min。观察＋Gz暴露后，PLT、PAdT、PAgT和血液流变学的变化。结果 ＋10Gz 40s组与对照组相比，PLT、PAdT和PAgT都明显增加（P＜0．05或P＜0．01）；全血粘度（ηb)、全血还原粘度（ηrd)和红细胞聚集指数（EAI）亦增加，差异均有显著性意义（P＜0．05）。＋10Gz 20s与对照组相比，各参数无明显变化。结论 ＋10Gz 40s重复暴露可引起血小板粘附、聚集功能增强和血液流变学的改变，而20s的10Gz暴露则不引起这些变化。     

不同+Gz暴露后大鼠脑皮层HSP70mRNA表达水平的变化

目的 观察不同大小的 Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70mRNA表达水平的影响，探讨 Gz暴露致脑损伤的机理。方法 80只SD大鼠随机分为对照组， 2Gz暴露组， 6Gz暴露组， 10Gz暴露组，各组在 Gz暴露后的5h、10h、1d、2d、4d处死，采用原位分子杂交方法观察大鼠脑皮层HSP70mRNA表达情况、并对实验结果进行统计分析。结果 三个 Gz暴露组，HSP70mRNA表达水平表现出相同的变化趋势：在 Gz暴露后5h，HSP70mRNA表达水平开始增加，10h达峰值，4d时基本恢复正常。而对照组没有这一变化趋势．不同 Gz值之间的比较表明， 6Gz组HSP70mRNA表达水平最高，且分布较广泛， 10Gz组最低，且分布较局限，主要位于靠近颅底部的皮层中。结论 Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70mRNA表达水平有着显著的影响。     

抗荷服的防护效能与个体＋Gz基础耐力的关系

利用载人离心机鉴定抗荷服防护效能的资料，对抗荷服的效能与被试者的个人 Gz基础耐力之间进行线性相关分析，发现侧管式和五囊式抗荷服的抗荷能均与被试者的 Gz基础耐力有一定相关，其相关系数(r)分别为0．45(P＜0．05)和0．81(P＜0．01)。上述结果，可能归因于个体 Gz耐力与心血管系统的代偿能力的密切关系。     

+Gz重复暴露对大鼠脑胶质细胞酸性蛋白表达的影响

目的 探讨＋Gz重复暴露对星形胶质细胞中胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法 SD大鼠40只，随机分为4组，即对照组（5只）、＋4Gz锻炼组（15只）、＋4Gz锻炼后再暴露于 10Gz组（15只）及单次＋10Gz暴露组（5只）。各组暴露后2d处死取脑，做冰冻切片，免疫组织化学染色观察GFAP的表达情况。结果 4Gz/3min暴露1次、3次和5次后（两次之间间隔24h)，GFAP阳性细胞数由少至多，以细小型为主；单次＋10Gz暴露后，GFAP阳性反应较强，肥大型在梨状皮层和丘脑下部最多，在顶叶皮层和海马较少；＋4Gz分别暴露1次、3次和5次后再暴露于＋10Gz，肥大型在各脑区逐渐减少，在顶叶皮层和海马逐渐消失，代之以细小型。结论 低G值反复暴露后再暴露于高G值对脑的保护作用，与其能减少肥大、肿胀和损伤的GFAP阳性细胞有一定的相关性。     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织一氧化氮合成酶基因表达的影响

为了了解＋Gz重复暴露后大鼠脑组织一氧化氮合成酶（NOS）基因表达的变化，探讨＋Gz引起脑损害的分子机制，本文用建立的定量反转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测方法检测＋Gz重复暴露后大鼠脑组织内NOS mRNA表达的变化。结果＋Gz重复暴露后30min和6h大鼠脑组织NOS mRNA明显升高，但24h时恢复正常，表明＋Gz重复暴露可刺激大鼠脑组织NOS mRNA的表达，NO可能参与了＋Gz所致脑损害的病理过程，但这种损害是可逆的。