西拉普利对糖尿病大鼠肾小球VEGF、ICAM-1表达的影响

目的　探讨血管紧张素转化酶抑制剂西拉普利对糖尿病肾病 (DN)保护作用和对肾小球血管内皮生长因子 (VEGF)和细胞间粘附分子 1(ICAM- 1)表达的影响。方法　采用链脲佐菌素 (STZ)诱发糖尿病 (DM)大鼠模型并给予西拉普利 1mg/ (kg· d)治疗 2周、8周 ,观察大鼠肾小球肥大、肾功能和尿蛋白的变化以及用免疫组织化学及计算机图像分析技术定位、半定量检测 VEGF和 ICAM- 1的表达。结果　 2周时糖尿病组肾重 /体重、CCr和 2 4 h尿蛋白升高 ,与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。免疫组化提示 ,肾小球 VEGF、ICAM- 1表达也增加 ,8周时达高峰 ,与对照组比较亦有显著性差异 (P<0 .0 1)。西拉普利作用 8周后 ,可降低肾重 /体重、CCr和 2 4 h尿蛋白 ,减少肾小球 VEGF、ICAM- 1表达水平 ,与糖尿病组比较 ,P<0 .0 5。结论　西拉普利可抑制糖尿病大鼠 VEGF和 ICAM- 1的表达 ,延缓糖尿病肾病的发生、发展     

卡托普利对肾性高血压心肌肥厚大鼠左心室肌原癌基因c-fos mRNA表达的影响

探讨卡托普利对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室肥原癌基因ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的影响。方法：采用原位杂交方法检测原癌基因ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ的表达。结果经过８周治疗后,卡托普利使高血压心肌肥厚大鼠左室肌原部癌基因ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达量显著减少。结论卡托普利减少高血压心肌肥厚大鼠左室肥原癌基因ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ的表达。     

TGF-β1对增生性瘢痕成纤维细胞中c-myc和c-fos表达及胶原分泌的影响

目的了解TGF-β1对增生性瘢痕成纤维细胞中癌基因c-myc和c-fos的表达及胶原分泌的影响,探讨瘢痕增生机制. 方法烧伤患者增生性瘢痕6例标本,通过细胞培养研究了TGF-β1对增生性瘢痕成纤维细胞癌基因c-myc和c-fos的表达(免疫组织化学和图像分析方法)及胶原分泌(3H-脯氨酸法)的影响. 结果 TGF-β1可显著提高增生性瘢痕成纤维细胞癌基因c-myc和c-fos的表达, 图像分析结果面密度(c-myc: 0.0687±0.0072 vs 0.0141±0.0016,P<0.01;c-fos: 0.0529±0.0048 vs 0.0223±0.0021,P<0.01);平均灰度(c-myc: 3340±462 vs 1120±232 ,P<0.01; c-fos: 1402±286 vs 605±79,P<0.01);积分吸光度[c-myc: 2.0±0.3 vs -(1.5±0.2), P<0.01; c-fos: 3.3±0.4 vs -(1.3±0.1), P<0.01]等指标经统计学处理与对照组有显著性差异;TGF-β1可促使增生性瘢痕成纤维细胞合成分泌胶原率提高2.0倍(P<0.01). 结论 TGF-β1可能是通过癌基因c-myc和c-fos的表达而促进增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成分泌增加.     

NAC对体外循环血清致培养内皮细胞ICAM-1表达变化的影响

目的 观察体外循环（CPB）血清对培养血管内皮细胞ICAM-1表达变化的影响，及N-乙酰半胱氨酸（NAC）的干预作用。方法 采用CPB血清致伤培养血管内皮细胞模型，以免疫组化方法观察培养血管内皮细胞ICAM-1表达量。结果 CPB血清可致培养血管内皮细胞ICAM-1表达量明显增加，NAC抑制培养内皮细胞ICAM-1的表达。结论 NAC可以抑制CPB血清所致的培养血管内皮细胞ICAM-1表达增加。因此NAC对体外循环后全身炎症反应可能有保护作用。     

细胞间粘附分子-1在心肌缺血再灌注损伤中的表达及其相关性

目的：观察细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在心肌缺血再灌注缺损中的表达及其相关性。方法：４２只ＳＤ大鼠随机分为７组,建立在体心肌缺务再灌注模型,于再灌注前后不再时点取缺血再灌注心肌组织,用抗鼠ＩＣＭＡ－１的表达,测定丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）含量。结果：（１）再灌注９小时后再灌注区ＩＣＭＡ－１表达上调。（２）心肌ＭＤＡ含量再灌注１小时时达高峰;（３）心肌ＮＯ含量进行性下降。结论：心肌缺知     

大鼠脑出血血肿周围组织ICAM-1表达与白细胞浸润的关系

目的：观察大鼠脑出血后血肿周围组织在不同时间细胞间粘附分子－1（ICAM－1）的表达和白细胞浸润之间的关系。方法：72只Wistar大鼠分为对照组和手术组，分别用免疫组化和髓过氧化物酶的方法检测不同时间点血肿周围组织ICAM－1的表达及白细胞的浸润情况。结果：大鼠脑出血后6h血肿周围ICAM-1的表达即已升高，于72h达到高峰，持续至120h仍有较高表达；而该区域 中白细胞浸润于6h即已明显升高，24h达到一高峰，之后略有下降，至72h到达最高峰，与ICAM－1的表达基本同步。，结论：脑出血后局部组织表达增高的ICAM－1与该区域白细胞的浸润相关，二者参与了出血后周围脑组织的继发性损伤过程。     

大鼠压力超负荷性心肌肥厚早期c—fos mRNA表达的变化

采用核酸分子杂交观察腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚早期左室ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达改变。实验结果显示：正常左室仅有少量ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达,腹主动脉缩窄后１ｈｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达明显增加,３ｈ达高峰,１２ｈ明显下降。从而表明在压力超负荷性心肌肥厚模型中早期有ｃ－ｆｏｓ原癌基因的快速短暂表达。     

粘附分子ICAM—1，VCAM—1的表达与肝细胞癌侵袭性的相关研究

目的：探讨粘附分子ICAM－1,VCAM－1在人肝细胞癌中的表达及其肝细胞癌侵袭性的关系。方法：采用免疫组织化学方法（SABC）探讨二者在正常肝组织,肝海绵状血管瘤和36例不同侵袭性肝细胞癌中的表达,并分析其与HCC侵袭性的关系。结果：ICAM－1和VCAM－1在正常肝组织无表达,在6例肝海绵状血管瘤中仅1例VCAM－1呈弱阳性表达;在36例肝细胞癌中,ICAM－1,VCAM－1分别有25例（69．4％）,和23例（63．9％）表达,且多数呈强阳性表达,明显高于癌旁组织的阳性表达率（33．3％和26．7％）,高侵袭肝癌组（21例）中分别有18例85．7％）和17例（80．9％）,表达ICAM－1和VCAM－1,而非侵袭组仅分别有7例（46．7％）和6例（40．0％）,表达,其差异有显著意义（P＜05）,结论：ICAM－1,VCAM－1与肝细胞癌生物恶变及侵袭性具有相关性。     

血清ICAM-1与VEGF的测定在肝癌外科治疗中的意义

目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肝细胞癌(HCC)患者血清中的表达水平,研究上述血清学指标在估计HCC病情进展与预后判断的价值。方法:利用酶联免疫吸附方法定量检测65例HCC术前、术后血清ICAM-1、VEGF及AFP水平并与正常人进行对比。结果:与术前比较,HCC患者术后3周血清I-CAM-1及AFP都显著下降(P<0.05),而血清VEGF无显著改变(P>0.05)。结论:血清ICAM-1及VEGF水平的升高与HCC病情的发展、预后判断及疗效观察关系密切。     

细胞间粘附分子—1毒性性心肌炎

病毒性心肌炎 (ＶｉｒａｌＭｙｏｃａｒｄｉｔｉｓＶＭＣ)其发病机制尚未完全阐明 ,目前认为一方面与病毒直接引起的心肌损伤有关 ,另一方面与细胞介导的免疫反应对心肌细胞损害密切相关。而细胞间粘附分子 - 1(ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ - 1,ＩＣＡＭ- 1)是连接心肌细胞和免疫细胞的重要桥梁之一 ,介导炎症和免疫反应 ,在病毒性心肌炎的发病及病程中起重要作用 ,同时对ＩＣＡＭ - 1的研究 ,有可能找到另一治疗ＶＭＣ的途径 ,即抗粘附治疗 ,现就这些方面内容作一概述。1　ＩＣＡＭ - 1的概述粘附分子又称…     

增生性瘢痕C-myc和C-fos蛋白的表达

目的　了解癌基因 C- myc和 C- fos蛋白产物在瘢痕中的表达情况 ,探讨瘢痕增生机制 .方法　采用免疫组织化学方法对增生性瘢痕 (HS)、非增生性瘢痕 (NHS)和正常皮肤标本各 9例进行癌基因 C- myc和 C- fos蛋白产物的检测 ,并采用图像分析法进行比较 .结果　癌基因 C- myc和 C- fos蛋白产物在增生性瘢痕胶原结节和漩涡状结构中的成纤维细胞中呈强阳性表达 ,图像分析结果面密度 (C- m yc:0 .0 4 38±0 .0 0 35 vs 0 .0 0 36± 0 .0 0 0 4 ,0 .0 0 35± 0 .0 0 0 5 ,P<0 .0 1;C-fos:0 .0 5 2 5± 0 .0 0 86 vs0 .0 0 5 4± 0 .0 0 14 ,0 .0 0 5 3± 0 .0 0 2 3,P<0 .0 1) ,平均灰度 (C- myc:82 2 95± 6 2 5 vs14 311± 89,6 92 7± 74 5 ,P<0 .0 1;c- fos:5 0 4 84± 36 6 5 vs 10 4 2 4± 14 2 2 ,16 5 85± 132 1,P<0 .0 1) ,积分吸光度 (C- myc:2 .34± 0 .4 1vs0 .4 2± 0 .0 6 ,0 .4 0± 0 .0 5 ,P<0 .0 1;C- fos:4 .31± 0 .35 vs0 .6 2± 0 .0 7,0 .5 8± 0 .0 4 ,P<0 .0 1)等指标经统计学处理与非增生性瘢痕和正常皮肤有显著差异 .结论　癌基因 C- myc和 C- fos蛋白产物可能与瘢痕的增生相关 .     

Expression of epidermal growth factor receptor and related phosphorylation proteins in hypertrophic scars and normal skin

目的：为研究增生性瘢痕的形成机制,我们对增生性瘢痕与正常皮肤表皮细胞生长因子受体（EGFR）及其相关的信号通路进行观察,包括EGFR表达、酪氨酸蛋白的磷酸化以及Stat3表达和磷酸化情况。方法：所有的皮肤标本均来自烧伤后6-28个月患的瘢痕组织以及同一病人的供皮区全层皮肤。运用免疫组化技术光镜下观察皮肤中表皮细胞生长因子受体、、磷酸酪氨酸蛋白、Stat3磷酸化与非磷酸化的情况。结果：增生性瘢痕与正常皮肤中的角质形成细胞表皮细胞生长因子受体和磷酸酪氨酸蛋白的表达明显不同。瘢痕组织中的表达远远高于正常组织中的表达。瘢痕组织中Stat3阳性表达明显高于正常皮肤,但其磷酸化的情况无显差别。结论：增生性瘢痕与正常组织间显示出不同的酪氨酸激酶活性,造成的信号通路差异可能是病理性瘢痕形成的机制之一。早期不同的配体刺激造成EGFR表达差异,随后导致酪氨酸蛋白磷酸化的不同,在正常的皮肤中Stat3磷酸化继续引起下游信号的表达,而瘢痕组织中Stat3磷酸化与正常情况无显差别,造成信号不匹配。EGFR在瘢痕形成过程中扮演重要的角色。     

病理性瘢痕分化抑制因子1的实验研究

目的实验拟研究Id1在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤中的表达变化情况以探讨病理性瘢痕的发生机制。方法实验采用Western blotting法检测12例正常皮肤、15例增生性瘢痕和15例瘢痕疙瘩中Id1的表达情况。结果Id1在增生。日瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的表达明显高于正常皮肤组织（P〈0．001）。结论病理性瘢痕的发生可能与Id1在增生性瘢痕和疣痕疙瘩组织中的过高表达有关。     

Expression of oncoproteins c-fos and c-jun in hypertrophic scars and chronic dermal ulcers and their regulation of basic fibroblast growth factor

目的　探讨c fos与c jun两种原癌基因产物在溃疡与增生性瘢痕创面表达的特征与规律以及与不同组织修复结局发生的关系。方法　 16例标本均取自于外科手术患者 ,其中增生性瘢痕 8例 ,溃疡创面 8例 ,另有正常对照皮肤 5例取自增生性瘢痕患者作为对照。用免疫组化法 (ABC法 )检测c fos与c jun两种癌蛋白以及bFGF在三种组织切片的分布特征。结果　在正常皮肤c fos与c jun的阳性表达主要见于表皮基底细胞和少量皮下成纤维细胞 ,但在相应部位c jun的表达较c fos为弱。在增生性瘢痕 ,c fos与c jun均出现强阳性表达 ,主要见于成纤维细胞。在溃疡组织 ,c fos与c jun的联合表达多见于毛细血管内皮细胞、部分炎症细胞以及成纤维细胞胞浆。结论　增生性瘢痕与溃疡创面c fos与c jun表达量与部位同正常皮肤存在显著差异 ,提示这两种原癌基因产物在影响和调控组织修复中有重要作用。     

61例烧伤肥厚性瘢痕形态学观察与细胞增殖活性的研究

目的 探讨肥厚性瘢痕的形态学特点及成纤维细胞增殖活性与其发生的关系。方法 应用光镜和免疫组化染色对61例肥厚性瘢痕、8例正常皮肤进行形态学观察、成纤维细胞平均密度计数和增殖细胞核抗原（PCNA）表达检测。结果 肥厚性瘢痕按其形态改变可分为增厚期、成熟期和消退期，各其间成纤维细胞平均密度相差非常显著（P＜0.01）；肥厚性瘢痕增厚期、成熟期、消退期和正常对照组间PCNA标记指数差异均无显著性（P＞0.05）。结论 肥厚性瘢痕发展经历了增厚期→成熟期→消退期的病理过程，其成纤维细胞数的多少与细胞增殖活性无关，肥厚性瘢痕的形成并非成纤维细胞增生所致。     

Cyclin D1和P16在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达及意义

目的观察增生性瘢痕中成纤维细胞中Cyclin D1、P16的表达,探讨其与正常皮肤组织之间的差异关联性。方法12例增生性瘢痕为实验组,正常皮肤组织作为对照组,进行成纤维细胞培养,通过SABC免疫组化检测两组中CyclinD1、P16的表达。结果 Cyclin D1在对照组成纤维细胞表达为阴性,实验组的阳性表达率为83.3%,两者比较差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组P16阴性比较,增生性瘢痕成纤维细胞的P16阳性表达率为75.0%,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 Cyclin D1和P16作为一对细胞周期的正负调控因子的表达失衡是增生性瘢痕的发展的重要机制。     

瘢痕成纤细胞整合素表达实验研究

目的：了解在体外培养的瘢痛及正常皮肤来源的成纤维细胞整合素表达情况。方法：应用β１及α１￣α４整合素单克隆抗体对成纤维细胞进行整合素原侠ＥＬＩＳＡ检测，观察不同培养时期瘢痛成纤维细胞的β１及α１￣α４整合素表达水平，辅以正常皮肤成纤维对细胞做对照。结果：培养的瘢痛成纤维细胞整合素各亚型表达均明显高于同期培养的正常皮肤成纤维细胞表达水平（Ｐ〈０．０１）；细胞经较长时间培养后，整合素的表达均有所下降，     

瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕角朊细胞VEGF的表达

目的：探讨瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达及其意义。方法；应用免疫组织化学染色技术，以正常皮肤和正常瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕中ＶＥＧＦ的表达。结果：瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕角朊细胞均有大量ＶＥＧＦ表达，阳性细胞主要位于基底层，染色颗粒在细胞质内，真皮层少见阳性细胞。而正常皮肤和正常瘢痕中ＶＥＧＦ的表达均较弱，与颜痕疙瘩或增殖性瘢痕比较均有显著差异。结论：瘢痕疙和增殖性颜痕基义 的角     

Expression of integrins in hypertrophic scar--derived fibroblasts

Hypertrophicscarisacommonclinicalproblemwhichoftencausescosmetictroublesandfunctionaldisordersinpatientswhosurviveextensivethermalinjuries.Althoughthemechanismofhypertrophicscarformationisstillnotwellestablished,someresearchershavesuggestedthatanimportantfactormightbetransformationofnormalfibroblastsintopathologicalfibroblastswhichpossessquitedifferentbiochemicalcharacteristicssuchasfibronectinproduction,collagenandglycosaminoglycassynthesis['~'J.Recently,wefoundthathypertrophicscarscontained0…     

血管内皮生长因子和细胞间黏附分子-1在胸腔积液细胞中的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在不同性质胸腔积液细胞中的表达,为临床胸腔积液的诊治提供实验依据。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测胸腔积液VEGF、ICAM-1基因的表达水平,对聚合酶链反应(PCR)产物条带图像进行半定量分析,并对胸腔积液VEGF、I-CAM-1的表达水平和临床病理学因素作了相关性分析。结果恶性胸腔积液组VEGF和ICAM-1mRNA相对含量为0.447±0.112和0.481±0.103,明显高于良性胸腔积液组相对含量0.302±0.119和0.337±0.152,两组差异有统计学意义(t=4.77,P<0.01;t=4.23,P<0.01);ICAM-1在恶性胸腔积液中表达与血清癌胚抗原(sCEA)、胸腔积液癌胚抗原(pCEA)表达分别呈正相关(r=0.400,P<0.05;r=0.502,P<0.05)。结论VEGF和ICAM-1水平对于良恶性胸腔积液鉴别具有一定的价值。