药物对雄性狗尿流动力作用的研究（Ⅰ）

观察了去甲肾上腺素─酚妥拉明、ＡⅡ对狗储尿期膀胱尿道的作用及离体膀胱肌条带对ＡⅡ的反应，结果表明去甲肾上腺素─酚妥拉明对升高尿道压作用明显，特别对前列腺部尿道压，Ｐ＜０．０１，而对膀胱的影响无统计学意义；ＡⅡ能升高膀胱压、降低膀胱容量和顺应性，但对尿道压的影响不大，能使离体膀胱肌条带明显收缩。就上述结果进行了讨论。     

药物对雄性狗尿流动力作用的研究（Ⅱ）

观察了异丙肾上腺素─心得安和乙酰胆碱─阿托品对膀胱尿道的作用，结果表明异丙肾上腺素─心得安对膀胱压、膀胱容量有影响；乙酰胆碱能使膀胱压、尿道压升高，膀胱容量和顺应性降低，阿托品能部分对抗，但不能对抗其降低的膀胱顺应性和升高的最大尿道压。就其结果进行了讨论。     

血管紧张素Ⅱ对家兔离体血管条去甲肾上腺素收缩作用的增敏效应

本实验证实去甲肾上腺素(NE)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对家兔离体胸主动脉条均具有收缩作用。且二者具有协同作用,并证明AⅡ可以增敏NE的收缩作用。应用AⅡ阻断剂[Sar′,Ala~5]—AⅡ可阻断AⅡ对离体胸主动脉条的收缩作用,但不能阻断NE的效应。说明AⅡ、NE不是作用于同一受体上。     

糖尿病肾病的尿微量白蛋白监测及药物预防作用的的研究

目的:对Ⅱ型糖尿病患者进行长期尿微量白蛋白监测,观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)预防糖尿病肾病(DN)的作用。方法:对象为尿微白蛋白<30mg/24Ⅱ型糖尿病患者。血压正常治疗组27人,给予卡托普利,高血压治疗组15人,在其它抗高血压治疗的基础上加用卡托普利,同时设没有使用卡托普利的对照组病人。每3个月检查一次尿微白蛋白。结果:长达33个月～54个月的观察,血压正常者治疗组有6例(6/27)转为微白蛋白尿,无1例发展为临床白蛋白尿,对照组4例(4/27)转为微白蛋白尿,1例(1/27)转为临床白蛋白尿,P=0.49;高血压治疗组有1例(1/15)转为微蛋白尿,对照组3例(3/15)转为微白蛋白尿,P=0.28。上述治疗组与对照组结果比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:ACEI不能阻止糖尿病患者微白蛋白尿形成和不能预防DN的发生。     

运动对幼儿尿中去甲肾上腺素和肾上腺素排泄量的影响

测定学龄前幼儿静息时和运动后尿中去甲肾上腺素（NA）和肾上腺素（A）的排泄量，结果表明，运动后男女幼儿NA和A的排泄量均较静息时增高，儿茶酚胺指数（NA／A）运动后降低，表明学龄前儿童在体力运动中心血管系统功能状况的改变，虽仍以神经调节为主，但体液调节也占有重要地位。     

自主神经递质去甲肾上腺素心脏作用的调制

人们在研究去甲肾上腺素（NE）对心脏作用的同时相继发现了一些生物活性物质（乙酰胆碱、腺苷、血管紧张素、阿片类、缓激肽、组胺等），这些物质不仅本身对心脏的功能有调节作用，而且也影响NE的心脏作用。文中对这些生物活性物质在心脏局部调制NE的作用机制作一综述。     

三类不同降压药物对肾功能的保护作用

目的研究3种不同降压药物：血管紧张素转换酶受体抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（ARB）、钙拮抗剂（CCBs）对高血压患者肾功能的保护作用。方法选取87例原发性高血压病患者，随机分为3组，分别使用ACEI、ARB、CCBs进行治疗3mo，测量初诊时、诊治3mo后的血压和肾功能情况。结果3组治疗总有效率比较无差异；对肾功能保护C组均优于A组与B组p〈0．01。结论ACEI和ARB对降低尿素氮和血肌酐强于CCBs，而ACEI对于减少蛋白尿要优于ARB与CCBs。     

静脉复合麻醉加硬膜外阻滞对胸部手术体内应激反应的影响

观察食管癌24例，肺癌8例手术病人静脉复合麻醉加硬膜外阻滞后体内肾上腺素，去甲肾上腺素等血管活性物质的变化。方法：患者32例，随机分为两组，即单纯静脉复合麻醉组（A组），静脉复合加胸段硬膜外阻滞组（B组），术中观察收缩压，舒张压，心电图，血氧饱和度，平均动脉压并在术中不同时间采血用荧光分光法测定去甲肾上腺素（NE），肾上腺素（E），放免法测定血管紧张素（AngⅡ），结果：手术开始30min和气管拔管后10min A组血浆中NE明显增高（P＜0．05），B组未出现此现象。AngⅡ观察亦同上。结论：硬膜外阻滞加静脉复合麻醉可明显减少胸科手术中创伤所引起的机体应激反应。     

荞麦花叶总黄酮对去甲肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的 研究养麦花叶总黄酮(TFBFL)对去甲肾上腺素(NE)所致大鼠心肌肥厚的保护作用并探讨其可能机制.方法 腹腔注射NE建立大鼠心肌肥厚模型,以TFBFL 100,200,400mg/(kg·d)和阳性药物卡托普利(CAP)50mg/(kg·d)灌胃培药15d.计算左心室肥厚指数(LVWI:LVW/BW),和心重指数(HWI:HW/BW,LVW/HW).采用HE染色法,观察心肌组织及其同质的组织形态擘变化.并取大鼠左室心肌上清液用分光光度法检测血管繁张素Ⅰ转化酶(ACE)含量.结果 与肥厚模型组比,TFBFL能降低LVWI和HWI,改善心肌病理变化.且可不同程度的降低压力负荷后左室心肌ACE的含量,400mg/(kg·d)组与阳性药物CAP组治疗效果相近.结论 TFBFL对NE所致大鼠心肌肥厚具有逆转保护作用,其机制可能是拮抗了ACE.     

酚妥拉明对兔去甲肾上腺素性心肌损伤的保护作用

目的：探讨酚妥拉明对去甲肾上腺毒（ＮＥ）性心肌损伤时保护作用的机理。方法：采用静滴超生理量去甲肾上腺素致心肌损伤,观察兔外周血红细胞内ａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋、心肌细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ,Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的变化及酚妥拉明的保护作用。结果：酚妥拉明组各次指标均与ＮＥ组有显著性差异。结论：Ｓ寻拉明可防止或减轻ＮＥ心肌损伤时Ｃａ＾２＋超载、Ｍｇ＾２＋丢失及能量耗竭。     

比索洛尔不同给药时间对慢性心力衰竭患者血浆去甲肾上腺素、肾上腺素和血管紧张素水平的影响

目的观察比索洛尔不同给药时间对慢性心力衰竭患者去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素和血管紧张素(Ang)水平的影响。方法选择2013年3月—-2016年3月海南省西部中心医院心血管内科诊治的轻中度慢性心力衰竭患者56例作为观察组,于同期医院进行健康体检正常者30例为健康对照组。观察组按服药时间分为2亚组各28例:早晨亚组给予早7~8时服用比索洛尔,晚间亚组给予晚19~20时服用比索洛尔,4周为1疗程。治疗前后分别进行动态心电图检测,并于2时、6时、10时、14时、18时、22时共6个时间点检测血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、血管紧张素水平。结果观察组心力衰竭患者在6时、10时、14时、18时、22时、次日2时等各个时间点NE、肾上腺素及血管紧张素均高于健康对照组(F=16.325,P=0.000)。采用Pearson分析后,2组受检者心率与NE、肾上腺素及血管紧张素水平呈正相关性(P均<0.05)。治疗后心力衰竭2亚组患者在各个时间点的NE、肾上腺素及血管紧张素均较治疗前显著降低(P<0.05),但昼夜节律异常均未恢复,且2亚组患者治疗前后差异无统计学意义(t=2.856,P=0.135)。结论慢性心力衰竭患者不同时段服用比索洛尔可降低心率及去甲肾上腺素、肾上腺素和血管紧张素水平,但对昼夜节律无显著影响。     

去甲肾上腺素与血压变化的关系及意义

血压升高时机体交感系统 ,肾素 血管紧张素激活 ,使血浆去甲肾上腺素 (norepinephrine ,NE)、血管紧张素Ⅱ (AT Ⅱ )等具有缩血管作用的神经激素的活性增高 ,是导致血压恶性循环的关键环节之一 ,血压的变化与血浆NE、AT Ⅱ及心纳素 (atrialna triuretincpeptide,ANP)的关系 ,国内外报道较少 ,本研究观察了高血压患者的血浆NE、AT Ⅱ、ANP的含量变化 ,旨在了解循环内分泌激素变化与血压变化的关系[1,2 ] 。1　对象与方法1.1　研究对象　选择原发性高血压病住院病人 6 0例 ,男 38例 ,女 2 2例 ,平均年龄 (44 .2 7± 5 .2 0 )岁 ,根据…     

去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌细胞胰岛素受体及胰岛素受体底物1酪氨酸磷酸化的综合效应

目的:初步探讨去甲肾上腺素（NE）与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对大鼠心肌细胞胰岛素受体β亚基（Ins-Rβ）及胰岛素受体底物1（IRS-1）酪氨酸磷酸化的综合效应,以及心肌胰岛素抵抗的机制。方法:培养新生大鼠心肌细胞。按照浓度梯度,将相同浓度的NE与AngⅡ的混合液加入培养基中,培养72 h后,采用Western blotting法检测胰岛素信号分子蛋白表达水平。另于每个实验组中加入AngⅡ受体阻断剂氯沙坦,分别观察NE与AngⅡ的独立效应。结果:相同浓度的NE与AngⅡ混合液可引起心肌细胞Ins-R、IRS-1及葡萄糖转运体4（GLUT4）等蛋白表达减少,Ins-Rβ亚基酪氨酸磷酸化等蛋白表达减少,IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白表达增加（P<0.05）。1 μmol/L氯沙坦对Ins-Rβ亚基酪氨酸磷酸化蛋白表达无显著影响（P>0.05）,可减少IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白表达（P<0.05）。结论:相同浓度的NE与AngⅡ的共同作用可降低大鼠心肌细胞Ins-Rβ酪氨酸磷酸化水平,升高IRS-1酪氨酸磷酸化水平。NE为引起Ins-Rβ酪氨酸磷酸化水平降低的主要原因,AngⅡ升高为IRS-1酪氨酸磷酸化水平升高的主要原因。