c-IAP2与Smac基因在白血病中的表达及其临床意义

为了研究c-IAP2及其拮抗素Smac基因在白血病中的表达及对成人急性白血病（AL）患者的预后意义，采用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测103例白血病患者c-IAP2、Smac的mRNA表达水平，20名健康人为正常对照，K562、Kg-1a细胞株为阳性对照。结果表明：c-IAP2、Smac在初治AL中的表达较正常对照组明显升高，两者的表达为高度正相关，治疗缓解后c-IAP2、Smac的表达明显下降，与初治AL组有明显差异（P〈0．05），复发后c-IAP2、Smac基因的表达又复升高。c-IAP2 mRNA和Smac mRNA在慢性粒细胞性白血病慢性期（CML-CP）组的表达率和表达水平均高于正常对照组，但无统计学意义（P〉0．05）。在初治AL患者中，c-IAP2、Smac表达阳性的患者缓解率均低于表达阴性的患者。结论：c-IAP2 mRNA、Smac mRNA过度表达和急性白血病的发病呈正相关；c-IAP2、Smac高表达的患者完全缓解率低，预后不良；c-IAP2、Smac可作为急性白血病的发病、复发及预后判断的指标之一。     

Apaf-1基因启动子甲基化与抑凋亡蛋白Apollon表达在成人急性白血病发生发展中的意义

目的 探讨Apaf-1基因启动子甲基化与抑凋亡蛋白Apollon在成人急性白血病(AL)发生发展中的作用.方法 采用甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测53例AL患者骨髓细胞基因启动子区域甲基化情况,RT-PCR方法 检测Apaf-1 mRNA表达水平.免疫细胞化学方法 检测Apollon蛋白表达情况,正常骨髓对照为10名正常人和非恶性血液病患者.结果 18例(33.9%)AL患者Apaf-1基因启动子存在异常甲基化,甲基化检测阳性患者均未检测到Apaf-1 mRNA的表达,对照组仅1份Apaf-1 mRNA表达缺失,MS-PCR检测未发现Apaf-1基因启动子的异常甲基化,AL患者Apaf-1基因甲基化阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),AL患者骨髓细胞Apollon蛋白表达水平高于对照组(P＜0.05),AL患者外周血WBC＞10×109/L的患者Apaf-1基因启动子甲基化阳性率及Apollon蛋白表达水平高于WBC≤10×109/L患者,差异有统计学意义(P＜0.05),AL患者中Apaf-1基因启动子甲基化阳性率与Apollon蛋白表达呈正相关.结论 Apaf-1基因启动子的异常甲基化与抑凋亡蛋白Apollon的高表达在白血病的发生发展中可能起协同作用,共同促进了白血病的发生、发展.     

Smac和XIAP与卵巢癌细胞耐药及凋亡关系的研究

目的探讨Smac与卵巢癌耐药及凋亡机制。方法采用RT-PCR、Western blot方法分别从基因和蛋白水平检测卵巢癌细胞系SKOV3及其耐药细胞系SKOV3/DDP中Smac与XIAP的表达水平的差异。构建Smac真核表达载体pc DNA3.1(+)/EGFP+Smac。采用脂质体转染法将pc DNA3.1(+)/EGFP+Smac真核表达载体导入卵巢癌顺铂耐药细胞系SKOV3/DDP。运用Western blot法检测转染前后细胞内Smac与XIAP表达的变化,MTT法检测Smac表达增加后细胞生长抑制率,观察Smac基因对卵巢癌细胞凋亡的影响。结果 SKOV3、SKOV3/DDP细胞系中均表达Smac/DIABLO与XIAP,且SKOV3中Smac的相对含量高于SKOV3/DDP。SKOV3中XIAP的相对含量低于SKOV3/DDP。Western blot检测转染后耐药细胞Smac蛋白表达增加,XIAP表达无明显改变。MTT结果转染48 h与72 h后细胞生长抑制率出现明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Smac表达的上调对卵巢癌细胞XIAP表达无明显影响,但对肿瘤细胞生长有明显的抑制作用。提示Smac确实促进卵巢癌细胞凋亡,但其凋亡机制并不是促进XIAP降解,而是与XIAP相互结合抑制其与caspase结合,激活caspase进而起到促凋亡作用。     

c-IAP1、c-IAP2和Smac与凋亡的关系及其在白血病和恶性肿瘤中的表达

细胞凋亡是一种由基因控制的自主性有序死亡，对保持组织的健康和正常生长有十分重要意义，细胞凋亡受抑，将导致细胞生存期延长，有利于转化突变的细胞生长积聚，最终可致肿瘤的产生。已知的细胞凋亡存在3条通路：死亡受体通路、线粒体通路和内质网通路。3条通路是相互密切关联的，它们和P53、Gmyc、bcl-2家族、Smac、抑制凋亡蛋白家族(IAPs)及胞内信号转导等通路构成一个复杂的网络对凋亡进行精细的调控。     

transgelin基因在幽门螺杆菌感染胃癌细胞及人胃癌组织中的表达

目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染胃癌细胞及人胃癌、淋巴结组织中转凝蛋白基因(transgelin)的表达水平,探讨HP感染、transgelin基因与胃癌发生、发展的相关机制。方法用HP感染胃癌细胞系AGS和SGC-7901,同时收集胃癌患者手术切除的胃癌组织、切缘组织和淋巴结组织,提取及纯化总RNA。实时荧光定量PCR检测transgelin mRNA的表达水平,分析其与临床病理参数的关系。结果 transgelin mRNA在HP感染的AGS、SGC-7901细胞中的表达量增加,分别为对照细胞的11.39倍(t=30.025,P=0.000)、3.41倍(t=5.677,P=0.005);transgelin mRNA在胃癌组织、淋巴结组织中的表达增加,分别是切缘组织的6.48倍(t=2.290,P=0.026)、2.64倍(t=2.043,P=0.046);Ⅳ期胃癌组织transgelin mRNA表达量增加,是Ⅰ~Ⅱ期的2.32倍(t=2.111,P=0.049);淋巴结转移组是无淋巴结转移组的2.93倍(t=2.123,P=0.043)。结论HP可上调transgelin基因的表达,transgelin基因可能参与胃癌的发生、发展,且与p TNM分期及淋巴结转移相关。     

P53、P21和P185在胃癌中的表达及临床意义

目的 :研究胃癌中P5 3、P2 1、P185表达与胃癌生物学行为的关系。方法 :应用免疫组化Sp法检测 62例胃癌中抑癌基因P5 3、癌基因ras和c -erbB -2的蛋白表达。结果 :胃癌中P5 3、P2 1、P185的表达率分别为 46 8%、45 2 %、41 9% ;低分化胃癌P5 3表达率高于高、中分化胃癌 (P <0 0 5 ) ;肌层或浆膜层侵犯的P185表达率高于局限于粘膜层和粘膜下层 (P <0 0 5 ) ;淋巴结转移阳性组P185表达率高于淋巴结转移阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :P5 3、ras、c -erbB -2基因协同作用参与了胃粘膜的癌变过程 ,且与胃癌生物学行为有关     

抑癌基因PTEN和凋亡抑制基因Survivin在胃癌中的表达及其临床意义

胃癌是常见的恶性肿瘤之一,在我国胃癌死亡率占所有恶性肿瘤死亡的23％,居各类癌症死亡的第一位。磷酸酶基因（PTEN）是迄今发现的第一个具有双特异磷酸酶活性的抑癌基因,PTEN蛋白表达是推测进展期胃癌的分子标志物。Survivin是1997年发现的凋亡蛋白抑制因子家族（inhibitor of apoptosis protein,IAP）的一个重要成员。我们采取免疫组化技术检测胃癌组织中Survivin、PIEN蛋白的表达。     

肿瘤耐药基因和细胞凋亡基因在大肠癌中的表达及意义

目的 探讨肿瘤耐药基因、细胞凋亡基因在大肠癌中的表达及相关性在临床应用中的意义.方法 应用免疫组化方法(SP)检测P-糖蛋白(PgP)、谷胱苷肽转移酶-π(GSTπ)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(ToPoⅡ)、胸苷酸合成酶/5-FU(TS)、细胞凋亡基因(bcl-2)在144例大肠癌根治标本中的表达.结果 144例大肠癌中PgP、GSTπ、ToPoⅡ、TS、bcl-2的阳性率分别为66.7%(96/144)、56.9%(110/144)、76.4%(82/144)、44.4%(64/144)、38.9%(56/144).PgP、ToPoⅡ、TS的表达在不同性别、年龄、组织分型、侵犯深度、淋巴结转移、UIDD分期差异均无统计学意义(P均>0.05),GSTπ的表达在临床分期差异有统计学意义[Ⅰ、Ⅱ期的阳性率为72.9%(86/118),Ⅲ、Ⅳ期的阳性率为92.3%(24/26),χ2=4.458,P=0.035],bcl-2在大肠癌不同分化程度[中～高分化程度阳性率52.4%(44/84),低分化程度阳性率20.0%(12/60),χ2=15.442,P=0.001]、不同侵犯深度[浅肌层～深肌层阳性率55.6%(30/54),浆膜以外阳性率28.9%(26/90),χ2=10.099,P=0.001]的表达差异有统计学意义,bcl-2与PgP、GSTπ、ToPoⅡ呈正相关(r=0.374,0.340,0.221,P均<0.05).结论 PgP、GSTπ、ToPoⅡ、TS、bcl-2联合作用是大肠癌多药耐药性的主要作用机制之一,PgP、GSTπ、ToPoⅡ、TS、bcl-2可作为耐药的标志物,进行肿瘤耐药及细胞凋亡监测,对大肠癌患者化疗药物选择及判断预后,具有重要应用价值.     

MAGE-1基因在胃癌中的表达及其意义

目的探讨MACE-1(黑色素瘤抗原-1)基因在胃癌组织中的表达及意义。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测58例胃癌组织及30例正常组织中MAGE-1基因表达。结果58例胃癌组织标本中有34例(58.6%)表达MAGE-1基因,而30例正常组织均不表达MAGE-1基因,两组比较差弄有显著性(P<0.05)。结论MAGE-1基因在胃癌组织中有较高的表达,对胃癌病人的免疫治疗和预后有重要意义。     

凋亡抑制基因Livin与其拮抗素Smac基因在急性白血病中的表达

Livin是凋亡抑制蛋白家族（inhibitor of apoptosis proteins,IAPs）的最新成员,它通过抑制半胱天冬酶活化蛋白（second mitochodria—derived activator of caspase,Smac）和半胱天冬酶-3、7、9酶的活性而产生抗凋亡作用。Livin在多种肿瘤组织中表达,且其高表达常提示预后不良,但在白血病患者中表达及意义尚无明确结论,我们应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）研究急性白血病（AL）患者在初治、化疗缓解后、复发时Livin及其拮抗素Smac基因表达水平的变化,探讨其在急性白血病中表达的相互关系,对白血病发病机制及预后因素作初步的研究。     

胃癌组织中Fas抗原表达与细胞凋亡的关系

目的　研究胃癌组织中Fas抗原表达与细胞凋亡的关系。方法　采用免疫组织化学及脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术对 40例胃癌组织中Fas抗原表达与细胞凋亡进行了观察和比较。结果　胃癌组织中Fas抗原表达阳性率为 5 2 .5 % ,Fas表达阳性的胃癌细胞凋亡指数显著高于Fas抗原阴性组 (t =3 .3 5 ,P <0 .0 1)。结论　胃癌细胞调亡与Fas抗原表达密切相关 ,细胞凋亡调控的异常在胃癌发病中可能起重要作用     

流式细胞术定量检测胃癌、癌旁组织中凋亡凋控基因的表达

目的研究胃癌、癌旁组织中线粒体膜蛋白(Apo2.7),Fas和细胞凋亡关键性调控基因Bcl-2蛋白及相互关系,进一步探讨胃癌发病可能的分子机制.方法胃癌患者45例,术中取胃癌组织,癌旁组织各1块,用流式细胞仪定量检测Apo2.7及Fas、Bcl-2基因蛋白的表达.结果胃癌组织的Apo2.7表达(12.89±3.57)%显著低于癌旁组织(19.28±6.16)% (P<0.01) ,而Bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达(15.96±5.08)%显著高于癌旁组织(10.46±2.94)%(P<0.001),Fas蛋白在两者中差异无显著性(P>0.05);Apo2.7表达与分化、浸润程度有关(P<0.05),Fas表达与浸润程度、TNM分期有关(P<0.05);Fas与Bcl-2、Fas与Apo2.7表达之间均无显著相关性(P>0.05),而Apo2.7与Bcl-2表达之间存在显著相关性(P<0.05).结论在胃癌的发生发展过程中,细胞凋亡调控异常起着重要作用;Fas、Bcl-2及Apo2.7基因发挥了既独立又协同的作用.     

抑癌基因ING1在胃癌组织中的表达及其意义

目的 探索ING1在胃癌组织中的表达及其意义。方法 采用免疫组化法检测51例胃癌组织及15例正常胃粘膜中p33^ING1b的表达情况。结果 p33^ING1b在胃癌组织中的表达率为41．2％(21／51)。远低于在正常胃粘膜中的表达率100％(15／15)。结论 ING1是抑癌基因，其蛋白产物p33^ING1b在胃癌组织中低表达，对胃癌的发生、发展可能起重要作用。     

MDR1基因在胃癌组织中的表达及意义

目的 探讨多药耐药基因MDR1在胃癌组织中的表达及临床意义.方法 收集2009年12月～2010年8月胃癌新鲜癌组织标本53例(实验组)、15例正常胃黏膜组织(对照组),采用逆转录-聚合酶链反应技术检测胃癌组织和正常胃组织中MDR1基因的表达,并分析与临床病理特征之间的关系及对化疗的指导意义.结果 MDR1基因在正常胃组织及胃癌组织中的表达分别为0.57±0.27和0.20±0.10(t=8.13,P＜0.001).MDR1基因的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移之间差异具有统计学意义(t=2.83,3.47;P=0.007,0.002),而与患者性别、肿瘤部位、大小之间差异无统计学显著性意义(t=1.41,0.54,1.16;P=0.16,0.60,0.25).结论 MDR1基因的高表达可能是胃癌多药耐药产生的基础,MDR1基因的检测对制定化疗方案和选择化疗药物有一定的指导意义.     

生存素基因蛋白和阻抑素在胃癌中的表达及意义

目的探讨生存素基因蛋白(Survivin)和阻抑素(Prohibitin)在胃癌组织中的表达及二者相关的临床意义。方法用免疫组织化学SP法检测胃癌组织及癌旁组织、正常胃黏膜中Prohibitin与Survivin的表达,比较其阳性表达率及Prohibitin与Survivin的关系。结果 Survivin在胃癌中阳性表达率为75.5%(40/53),明显高于癌旁组织和正常胃黏膜(P<0.05);Prohibitin在胃癌中的表达率为84.9%(45/53),明显高于癌旁组织和正常胃黏膜(P<0.01);胃癌组织中Survivin与Prohibitin的表达呈正相关(P<0.01)。结论 Survivin和Prohibitin在胃癌中过度表达,提示二者在胃癌的发生、发展中起重要作用;Survivin和Prohibitin通过抗凋亡机制协同参与胃癌的发生。     

凋亡相关基因Bcl-2和C-myc在阴茎癌组织中的表达

目的 探讨Ｂｃｌ－２和Ｃ－ｍｙｃ在阴茎癌组织中的表达及其意义。方法 应用免疫组化法（ＳＡＢＣ）对４９例阴茎癌组织和９例正常阴茎组织标本进行ｂｃｌ－２和ｃ－ｍｙｃ蛋白产物检测。结果 ４９例阴茎癌标本中２６例ｂｃｌ－２检测阳性（５３．１％）,２５例ｃ－ｍｙｃ检测阳性（５１％）,９例正常阴茎２例ｂｃｌ－２检测阳性（２２．２％）,Ｃ－ｍｙｃ未见阳性染色。Ｂｃｌ－２阳性率在高、中、低分化肿瘤中分别为８３．３     

黑色素瘤抗原基因的检测及其在胃癌中的表达

目的:检测并探讨分析黑色素瘤抗原基因(MAGE)在胃癌中的表达及其分布特点。方法:采用RT-PCR技术检测70 例胃癌组织及相应的癌旁正常组织中MAGE表达。结果:70例胃癌组织中MAGE-1、MAGE-3的阳性率分别为28.6%、35.7%,癌旁正常组织均不表达。基因表达与患者的年龄、性别、Hp感染、肿瘤组织学分型无关(P>0.05)。结论:MAGE基因在胃癌组织中特异性表达,可以此作为靶抗原进行肿瘤免疫治疗。     

转化生长因子β诱导基因在胃癌中的表达及临床意义

目的 研究转化生长因子P诱导基因(TGFBI)在胃癌组织中的表达水平及临床意义.方法 收集2019年12月至2020年12月在青海大学附属医院经胃镜检查及病理活组织检查后明确诊断为胃腺癌的患者87例,取胃癌组织及配对癌旁组织标本,应用实时荧光定量PCR技术检测TGFBI在胃癌组织中的相对表达量,分析其与临床病理参数的关...