腺病毒介导的ING4联合化疗药物增强对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用

目的:探讨腺病毒介导的ING4基因(Ad-ING4)与化疗药物联合应用增强对胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制效果.方法:用Ad-ING4感染胃癌细胞株SGC-7901,RT-PCR法检测ING4基因在胃癌细胞中的转录,用Ad-ING4分别联合化疗药物氟尿嘧啶(fluorouracil 5-FU)和顺铂(cisplatin DDP)处理培养的胃癌细胞株SGC-7901,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡率.结果:Ad-ING4感染SGC-7901细胞后,RT-PCR结果提示有目的基因的转录.MTT 结果显示,100 MOI Ad-ING4与25μg /ml 5-FU联合应用后120小时,SGC-7901细胞增殖抑制率达(94±0.50)%,显著高于单用Ad-ING4组的(65.05±2.03)%和 5-FU组的(62.54±0.73)%(均P<0.05); 100 MOI Ad-ING4与6.25μg /ml DDP联合应用后120小时,SGC-7901细胞增殖抑制率达(97.54±0.54)%,显著高于单用Ad-ING4组的(65.05±2.03)%和DDP组的(55.14±1.21)%(均 P<0.05).流式细胞术检测结果显示,Ad-ING4与5-FU或DDP联合应用明显导致细胞S期减少、G2/M期阻滞;Ad-ING4联合5-FU组细胞凋亡率为(16.2±1.18) %,显著高于单用Ad-ING4组的(8.17±0.85)% 和5-FU组的(7.4±0.89) %(均 P<0.05);Ad-ING4联合DDP组细胞凋亡率为(14.17±1.77)%,显著高于单用Ad-ING4组的(8.17±0.85)%和DDP组的(5.93±0.87)% (均P<0.05).结论:Ad-ING4与5-FU或DDP联合应用能显著提高对胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用.     

MDA-7/IL-24基因与化疗药物联合应用对食管癌细胞产生协同抑制作用

探讨人黑素瘤分化相关基因7（melanoma differentiation-associated gene-7,MDA-7）/白介素-24(IL-24)基因对食管癌细胞的抑制作用及其与化疗药物的协同抗瘤作用。方法：RT-PCR法检测人食管癌细胞株TE-11和YES-5中MDA-7/IL-24受体IL-20R1、IL-20R2和IL-22R1的表达水平。用携带MDA-7/IL-24基因的重组人复制缺陷腺病毒Ad-MDA-7感染TE-11和YES-5细胞, Ad-LacZ为对照腺病毒,人成纤维细胞株OUMS-24为对照细胞。MTT法检测感染细胞抑制率,Western blotting法检测感染前后细胞中的MDA-7水平。化疗药物5-氟尿嘧啶（5-FU）、顺铂（CDDP）、丝裂霉素（MMC）和足叶乙甙（VP-16）分别与Ad-MDA-7联合作用于食管癌细胞株,MTT法检测单独或联合应用对食管癌细胞的抑制作用,流式细胞术检测Ad-MDA-7与化疗药单独或联合应用后食管癌细胞周期的变化,Western blotting检测Ad-MDA-7与化疗药联合作用后细胞凋亡和增殖的相关分子的变化。结果：TE-11和YES-5细胞均表达3种IL-24受体。Ad-MDA-7感染后,两种食管癌细胞中均有MDA-7蛋白表达,同时细胞均被剂量依赖性地抑制生长,Ad-MDA-7达3×104VP/细胞时TE-11细胞抑制率超过80%、YES-5细胞超过50%;同剂量Ad-LacZ对细胞无抑制作用,成纤维细胞OUMS-24被Ad-MDA-7感染后没有发生明显细胞抑制。Ad-MDA-7分别与5-FU、CDDP、MMC和VP-16联合应用后,与单独应用相比产生了更强的抗肿瘤协同效应。Ad-MDA-7与5-FU联合应用诱导细胞更多停滞在S和G2/M期,subG1期细胞比例明显增加。与单用5-FU相比,联合应用时Ad-MDA-7诱导了更多的细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-8、 -9、 -3的表达,增加了Akt的磷酸化,但降低了IκB-α的表达水平。结论：MDA-7/IL-24与化疗药联合应用于食管癌细胞,产生了更强的抗肿瘤协同效应,为临床化疗和基因治疗的联合应用提供新选择。     

表柔比星抑制大鼠门静脉分支结扎联合肝离断术后剩余肝再生的研究

目的探讨表柔比星对大鼠门静脉分支结扎联合肝离断术后剩余肝的再生和肝功能的影响。方法将96只雄性SD大鼠用随机化数字分为3组,每组32只。假手术组:仅游离肝周韧带及拟结扎门静脉分支后关腹;手术组:行肝尾叶、右叶、左叶、左中叶门静脉分支结扎+左右中叶肝实质离断;表柔比星+手术组:术前10 d静脉注射表柔比星(5 mg/kg),手术方式同手术组。观察术后24 h、72 h、7 d和10 d时各组剩余肝再生率、肝功能变化和肝脏组织形态学改变。结果表柔比星+手术组术后7 d和10 d,剩余肝再生率分别为84.22%和113.26%,明显低于手术组的115.14%和128.90%(均P0.05)。术后第1天,手术组和表柔比星+手术组大鼠血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶均急剧升高,且表柔比星+手术组明显高于手术组(P0.05),随后均逐渐下降,但表柔比星+手术组至术后10 d仍未恢复正常。血清白蛋白水平表柔比星+手术组在术后1 d后较假手术组和手术组低(均P0.05)。血清总胆红素水平各组各时间点均未见明显差别。表柔比星+手术组术后肝功能损害较重、恢复时间延长,肝脏组织形态学显示较明显损害。结论表柔比星对大鼠门静脉分支结扎联合肝离断术后剩余肝再生和术后肝功能的恢复具有抑制作用。     

化疗药物对人肝癌BEL-7404细胞端粒的作用

目的观察几种常用化疗药物对人肝癌BEL-7404细胞端粒的作用。方法利用MTT法、端粒重复扩增实验(TRAP)法、RT-PCR、SouthernBlot和荧光染色法,分别测定经过不同浓度和作用时间多种化疗药物(顺铂、表柔比星、丝裂霉素、长春新碱)作用后BEL-7404端粒的变化。结果化疗药浓度越高和作用时间越长,端粒酶活性抑制、hTERT表达下调和端粒平均长度缩短越显著,其中顺铂和丝裂霉素作用最强。高浓度顺铂在48h(活性=0.18±0.14,t=85.42,P=0.000)、丝裂霉素在72h(活性=0.15±0.02,t=15.2,P=0.004)后端粒酶活性完全抑制,其余各组均未达完全抑制。中低浓度长春新碱对端粒长度无明显抑制(t=3.883,P=0.06;t=4.171,P=0.053),其余各组均有显著抑制。结论化疗药对BEL-7404细胞端粒有抑制作用,抑制作用强弱与药物种类、浓度和作用时间有关。     

表阿霉素联合顺铂和氟尿嘧啶治疗晚期胃癌的临床探讨

目的 观察表阿霉素联合顺铂和氟尿嘧啶(PELF方案)治疗晚期胃癌的疗效和安全性.方法 经病理组织学证实为晚期胃癌的101例患者接受PELF方案化疗,其中R0切除术后辅助化疗者37例,无法手术切除仅接受姑息化疗者64例.PELF方案具体药物的用法为表阿霉素50～80mg/m2(姑息化疗)或40～50 mg/m2(辅助化疗),静脉注射,第1天;顺铂10～20 mg/m2,静脉滴注2 h,第1～5天;氟尿嘧啶425～600 mg/m2(姑息化疗)或425～500 mg/m2(辅助化疗),静脉滴注4 h,第1～5天,或持续静脉输注120 h;甲酰四氢叶酸100～200 mg/m2,静脉滴注2 h,第1～5天;每3～4周重复.化疗两个周期后进行疗效评价.结果 37例R0切除术后辅助化疗的患者中,有17例仍无病生存,20例复发(其中19例死亡),中位无病生存期为36.1个月,5年生存率为36.0%.64例仅接受姑息化疗者中,一线治疗47例,其中34例可评价疗效,有效率为26.5%,中位疾病进展时间为6.6个月,中位生存期为13.7个月;二线治疗17例,其中10例可评价疗效,有效率为20.0%,中位疾病进展时间为5.1个月,中位生存期为8.9个月.全组患者最常见的不良反应是中性粒细胞减少和胃肠道反应,且多为Ⅰ、Ⅱ级,Ⅲ、Ⅳ级中性粒细胞减少、贫血和血小板减少的发生率分别为19.8%、1.0%和2.0%.结论 PELF方案作为辅助化疗或姑息化疗用于晚期胃癌均有较好的疗效,且毒副反应患者基本可以耐受,安全性较好.     

多西紫杉醇联合表柔比星新辅助化疗治疗老年局部晚期乳腺癌30例

[目的]观察多两紫杉醇联合表柔比星（TE）新辅助化疗治疗老年局部晚期乳腺癌（LABC）的客观缓解率、手术切除率及毒副反应。[方法]2005年10月至2008年8月,30例经空芯针活检组织学诊断证实的老年LABC行TE方案新辅助化疗,Ⅲa期17例,Ⅲb期11例,Ⅲc期2例,中位年龄74岁;化疗剂量为：多西紫杉醇75mg/m2,d1静滴,表柔比星60mg／m2,d1静滴,每3周为1个周期：2个周期TE方案之后对病灶进行首次评估,以决定是否再给予1～2个周期TE后再接受手术或放射治疗．[结果]30例患者接受2～4个周期TE方案的新辅助化疗,25例降低了临床分期,降期率为75．0％（25／30）：临床完全缓解率（CCR）及临床部分缓解率（CPR）分别为23．3%（7／30）、53.3％（16／30）;手术切除率为96．7％（29／30）。常见毒副反应有：中性粒细胞减少症、轻中度脱发、恶心、呕吐、体液潴留、肌肉关节疼痛等。Ⅲ、Ⅳ度中性粒细胞减少症分别为23．3％（7／30）和3.3％（1／30）。[结论]TE方案新辅助化疗治疗老年LABC患者是安全有效的,可以降低临床分期,提高患者术后的生活质量。     

SALL4基因沉默对MCF-7/A细胞增殖和化疗敏感性的影响

[目的]探讨沉默SALL4基因对乳腺癌耐药细胞MCF-7/A的增殖及化疗敏感性的影响.[方法] qRT-PCR和Western Blot实验检测MCF-7、MCF-7/A细胞内SALL4表达水平,运用慢病毒包装shRNA方法沉默MCF-7/A细胞的SALL4基因;实验组(Lv-shSALL4)、阴性对照组(Lv-shNC)和空白对照组(CON).CCK8法、克隆形成实验检测SALL4沉默对细胞增殖能力的影响;CCK8法检测表柔比星处理细胞24h和48h的半数抑制浓度(IC50);流式细胞仪检测细胞凋亡.[结果] SALL4在MCF-7/A细胞中的表达水平显著高于MCF-7 (P＜0.05).MCF-7/A细胞中SALL4基因被成功沉默,病毒感染MCF-7/A细胞72h后,细胞感染效率约95％,沉默SALI4基因后MCF-7/A细胞内SALL4 mRNA及蛋白表达均明显降低(P＜0.05).沉默MCF-7/A细胞的SALL4基因,显著抑制了细胞的增殖能力(P＜0.05),增强了细胞对表柔比星的敏感性;表柔比星24h和48h的IC50均明显降低(P＜0.05),并且表柔比星诱导的细胞凋亡增加(P＜0.05).[结论]沉默SALL4基因能够抑制乳腺癌耐药细胞MCF-7/A的增殖,增强耐药细胞对表柔比星的敏感性.SALL4基因沉默可能是乳腺癌治疗的新靶点.     

表柔比星联合雷替曲塞行肝动脉栓塞化疗治疗中晚期原发性肝癌的近期疗效

目的探讨表柔比星联合雷替曲塞行肝动脉栓塞化疗治疗中晚期原发性肝癌的近期疗效。方法选取2013年5月至2015年5月间江苏省泰兴市人民医院收治的90例中晚期原发性肝癌患者,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组45例。对照组患者采用氟尿嘧啶联合表柔比星行肝动脉灌注化疗栓塞治疗,观察组患者采用表柔比星联合雷替曲塞行肝动脉灌注化疗栓塞治疗,对比两组患者近期疗效、随访2年生存情况、实验室指标变化及不良反应发生率。结果观察组患者近期总有效率为84.4%,对照组为62.2%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者与对照组相比,中位疾病进展时间较长,随访1年和2年生存率较高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组患者甲胎蛋白、转氨酶及胆红素水平下降比例较对照组高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组患者并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论表柔比星联合雷替曲塞行肝动脉栓塞化疗治疗中晚期原发性肝癌的近期疗效显著,能改善实验室指标,延长患者生存时间。     

乳腺癌不同剂量表柔比星联合辅助化疗的疗效分析

目的：比较不同剂量表柔比星方案辅助化疗治疗乳腺癌的近期疗效及不良反应。方法：选取2005-01-01-2008-06-30大连医科大学附属第二医院采用含表柔比星方案辅助化疗的309例Ⅰ~Ⅲ期乳腺癌患者,分为表柔比星大剂量（100mg/m2）组和小剂量（75mg/m2）组,回顾性分析比较两组间1、3、5年无病生存率（disease-free survival,DFS）、总生存率（overall survival,OS）及不良反应,并采用Cox回归分析预后影响因素。Log-rank法比较两组生存差异,并分层分析筛选出从大剂量中获益的人群。结果：大剂量组与小剂量组1年DFS分别为95.05%和96.15%,3年DFS分别为84.16%和80.77%,5年DFS分别为77.23%和74.52%;1年OS分别为97.03%和98.08%,3年OS分别为93.07%和90.87%,5年OS分别为87.13%和83.17%。大剂量组疗效略高于小剂量组,但两组DFS（P=0.543）及OS（P=0.396）差异无统计学意义。Cox风险比例模型分析再次验证化疗方案中表柔比星的剂量不是影响DFS及OS的重要因素。分层分析结果显示,ER/PR阴性表达（P=0.026）及三阴性乳腺癌（P=0.044）患者大剂量组平均DFS高于小剂量组,差异有统计学意义。大剂量组的胃肠道毒性（P=0.042）及血液毒性（P=0.010）均较小剂量组大,差异有统计学意义。结论：表柔比星大、小不同剂量组之间近期疗效差异无统计学意义;仅ER和PR表达阴性及三阴性乳腺癌的患者能从大剂量表柔比星辅助化疗中获益。大剂量组化疗胃肠道毒性和血液毒性明显大于小剂量组。     

肝星状细胞条件培养基对肝癌细胞PLC/PRF/5耐药性的影响及其机制

目的：探讨肝星状细胞条件培养基（hepatic stellate cell conditioned medium,HSC-CM）对人肝癌PLC/PRF/5细胞耐药性的影响及其可能的机制。 方法： 用无血清RPMI 1640培养肝星状细胞LX-2,使其在缺营养的环境下活化,收集其条件培养上清即为HSC-CM。PLC/PRF/5细胞在HSC-CM条件下培养24 h后,顺铂处理12 h或24 h,采用流式细胞术检测PLC/PRF/5细胞的凋亡情况,MTT法检测PLC/PRF/5细胞的增殖,real-time PCR检测PLC/PRF/5细胞上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition,EMT）相关基因的表达水平。 结果： 顺铂组12和24 h两个时间点PLC/PRF/5细胞的凋亡率为（22.34±1.12）%和（26.78±1.56）%;HSC-CM+顺铂组细胞的凋亡率为（17.22±1.42）%和（21.52±1.76）%,顺铂组细胞凋亡率显著高于HSC-CM+顺铂组（P<0.05）。同在这两个时间点,顺铂组和HSC-CM+顺铂组PLC/PRF/5细胞的增殖活性分别为（68.65±2.56）%和（79.47±1.43）%,（46.54±3.65）%和（62.77±2.89）%,HSC-CM+顺铂组细胞增殖活性均高于顺铂组（P<0.05）。Real-time PCR 结果显示,与顺铂组相比较,HSC-CM+顺铂组PLC/PRF/5细胞中上皮标记物钙黏蛋白（E-cadherin）的表达下降（P<0.05）,而间质细胞标记物神经黏附素（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）以及EMT相关转录因 子Snail和ZEB1的表达显著上调（P<0.01）。 结论: HSC-CM可能通过诱导PLC/PRF/5细胞发生EMT,从而增强PLC/PRF/5 细胞对顺铂的抵抗作用。     

IL-24对B16细胞生长抑制作用的体内外实验研究

目的:构建白细胞介素24(Interleukin24,IL24)真核表达质粒,研究其体内外表达对肿瘤细胞的生长抑制作用。方法:采用重组DNA技术构建IL24真核表达质粒pEGFPIL24。用脂质体法将重组质粒及空载体体外转染B16细胞,再经激光扫描共聚焦显微镜(LSM)观察其表达,用MTT法检测B16细胞的体外增殖能力,用流式细胞仪检测细胞周期。小鼠实体瘤模型研究基因转染对肿瘤的体内生长抑制作用。结果:pEGFPIL24转染B16细胞后,LSM可观察到IL24在细胞中的表达。转染IL24基因的B16细胞体外增殖能力明显受到抑制,细胞被阻滞在G2/M期。与对照组相比,IL24基因治疗组肿瘤在体内的生长受到明显抑制,P<0.05。结论:IL24基因转染的肿瘤细胞体外生长受抑。于荷瘤小鼠的瘤内注射pEGFPIL24可抑制肿瘤生长,提示IL24具有明显的体内外抗肿瘤作用。     

人mda-7/IL-24对淋巴瘤细胞Namalwa的抑制作用

目的:研究黑素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation associated gene-7,mda-7,又称IL-24)对淋巴瘤细胞系Namalwa细胞的抑制作用。方法:用半定量RT-PCR方法检测10个造血系统恶性肿瘤细胞系(Namalwa、Raji、K562、NB4、U937、Ramous、CEM、KG1a、HL60、J6-1)中mda-7/IL-24的表达情况。用RT-PCR方法从活化的人外周血单个核细胞(PBMC)中克隆mda-7/IL-24编码区,构建真核表达载体pTarget-IL-24。经测序鉴定后,用脂质体法转染Namalwa细胞,筛选稳定表达细胞株。转染细胞经RT-PCR和Western blotting证实mda-7/IL-24的表达。通过MTF法、集落形成试验、流式细胞术、裸鼠体内成瘤实验来评价mda-7/IL-24对肿瘤细胞增殖、生长特性、集落形成、凋亡情况、体内致瘤能力的作用。结果:10个造血系统恶性肿瘤细胞系中未检测到mda-7/IL-24的表达;转染重组质粒pTarget-IL-24的Namalwa细胞在mRNA与蛋白水平都有mda-7/IL-24的表达;稳定表达mda-7/IL-24的Namalwa细胞增殖活力以及集落形成能力与转染空载体的对照组相比明显下降(P<0.05);但是两者的凋亡率比较无统计学意义。裸鼠体内移植瘤实验结果显示稳定表达mda-7/IL-24的Namalwa细胞株的致瘤性明显低于转染空载体的对照组(P<0.05)。结论:mda-7/IL-24对来源于Burkitt淋巴瘤的Namalwa细胞系具有明显的增殖抑制作用,为Burkitt淋巴瘤的基因治疗提供了新的思路。     

白细胞介素-24 delE5对人类白血病细胞系K562的抑制作用

 目的　探索白细胞介素（IL）-24 delE5对人类白血病细胞系K562的抑制作用。方法　用TPA诱导白血病细胞系U937和HL-60向单核-巨噬细胞分化后,检测mda-7／IL-24及其选择性剪接体IL-24 delE5的表达。构建IL-24 delE5真核表达载体,稳定转染K562细胞。通过MTT法、集落形成实验、流式细胞术、Annexin-Ⅴ／PI检测及动物实验,观察IL-24 delE5对K562细胞增殖、集落形成、细胞周期、凋亡及体内致瘤性的影响;同时与mda-7／IL-24进行比较。结果　在TPA诱导分化的U937和HL-60细胞中发现IL-24 delE5的表达。稳定转染IL-24 delE5的K562增殖及集落形成明显下降,与空载体相比,G0／G1期细胞比例由（24.46±3.99）%增至（42.69±3.04）%,细胞周期阻滞于G0／G1期,体内实验证实K562细胞移植瘤生长明显被抑制。与mda-7／IL-24相比,上述各实验结果差异均无统计学意义。结论　IL-24 delE5与mda-7／IL-24一样对人类白血病细胞系K562具有明显的体内外抑制作用,该作用可能与IL-24 delE5所引起细胞周期G0／G1期阻滞有关。     

奥沙利铂联合表阿霉素、5-FU／CF治疗晚期胃癌的临床观察

目的：观察奥沙利铂联合表阿霉素、5-FU／CF治疗晚期胃癌的疗效与安全性。方法：经组织病理学或细胞学证实的24例晚期胃癌患者,采用表柔比星50mg／m^2静脉推注,总剂量分两天给予,d2、d3;奥沙利铂130mg／m^2,静脉滴注3h,d1;亚叶酸钙200mg／m^2,静脉滴注2h,qd×5;亚叶酸钙输注后,氟尿嘧啶600mg／m^2,静脉滴注≥8h,qd×5;每3周重复,化疗2周期评价1次疗效。按WHO标准评价近期疗效和不良反应。结果：入组的24例晚期胃癌患者,其中进展期胃癌无法手术6例,术后复发转移18例。经治疗后CR2例（8．4％）,PR8例（33．3％）,SD8例（33．3％）,PD6例（25％）。主要不良反应为骨髓抑制、黏膜炎、肢端麻木及消化道反应。全组患者无化疗相关死亡。结论：改良ECF方案治疗晚期胃癌疗效较好,不良反应轻,是安全有效的晚期胃癌治疗方案,可用于一线治疗,但其疗效、TTP、生存期等资料还需扩大样本进一步研究。     

Celecoxib与5-FU联用对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖的影响

目的体外观察氟尿嘧啶（5-FU）与Celecoxib联用对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖的相互作用。方法采用MTT法观察不同浓度Celecoxib、5-FU单独或联合应用对HepG2细胞生长的抑制作用,并利用中效原理判定两药合用的效果。结果两种药物单独应用时,对HepG2细胞的抑制作用呈明显的剂量效应依赖关系;Celecoxib的中效浓度（IC50）为93.55μmol/L,5-FU的中效浓度为734.32μmol/L。这两种药物联用时存在“加速抑制作用”。应用中效原理分析显示,两种药物联用在很宽的效应范围内存在协同效应,增大Celecoxib的用量可在更宽的效应范围内获得两种药物的协同效应,而与药物应用的先后顺序无关。结论Celecoxib与5-FU在联合应用时的相互作用为协同效应,研究结果对肝癌的治疗具有一定的临床意义。     

吉西他滨联合表柔比星治疗转移性肝癌的临床研究

目的：观察吉西他滨联合表柔比星方案治疗转移性肝癌的疗效。方法：吉西他滨1000mg／m^2,静脉滴注,30分钟滴完,第1,8天;表柔比星60mg／m^2,静脉推注,第1天,21天为～周期。连用2—3周期。结果：45例可评价疗效患者,共化疗113个周期,肿瘤完全缓解（CR）0例,部分缓解（PR）34例,稳定（SD）7例,进展（PD）4例。总有效率为64．4％,其中鼻咽癌肝转移有效率为66．7％,胰腺癌肝转移有效率为83．3％,乳腺癌肝转移有效率80％,非小细胞性肺癌肝转移有效率52．9％,胃癌肝转移有效率62．5％。结论：吉西他滨联合表柔比星治疗转移性肝癌,是安全有效的,尤其是胰腺癌及乳腺痛肝转移疗效尤为昂著。     

吉西他滨联合表柔比星治疗转移性肝癌的临床研究

目的:观察吉西他滨联合表柔比星方案治疗转移性肝癌的疗效。方法:吉西他滨1000mg/m2,静脉滴注,30分钟滴完,第1,8天;表柔比星60mg/m2,静脉推注,第1天,21天为一周期。连用2-3周期。结果:45例可评价疗效患者,共化疗113个周期,肿瘤完全缓解(CR)0例,部分缓解(PR)34例,稳定(SD)7例,进展(PD)4例。总有效率为64.4%,其中鼻咽癌肝转移有效率为66.7%,胰腺癌肝转移有效率为83.3%,乳腺癌肝转移有效率80%,非小细胞性肺癌肝转移有效率52.9%,胃癌肝转移有效率62.5%。结论:吉西他滨联合表柔比星治疗转移性肝癌,是安全有效的,尤其是胰腺癌及乳腺癌肝转移疗效尤为显著。     

Mda-7/IL-24基因转染对肝癌细胞生长的影响

目的研究Mda-7/IL-24基因对肝癌细胞系Hep3B生长的影响。方法构建Mda-7/IL-24基因的真核表达载体pcDNA3.1/Mda-7/IL-24,用脂质体介导的基因转染法分别将真核重组体pcD-NA3.1/Mda-7/IL-24和pcDNA3.1空载体质粒导入人肝癌细胞系Hep3B细胞中,经G418筛选获得细胞克隆。通过聚合酶链式反应（PCR）、免疫组织化学等方法检测基因和蛋白的表达、细胞生长增殖情况。结果将pcDNA3.1载体和pcDNA3.1/Mda-7/IL-24重组体转染肝癌细胞系Hep3B中,RT-PCR结果显示pcDNA3.1/Mda-7/IL-24克隆中有680bp的扩增条带,而pcDNA3.1空载体转染的克隆未见的扩增条带,未转染的Hep3B细胞亦未见680bp的条带;转染Mda-7/IL-24的Hep3B细胞与空白质粒载体转染的Hep3B细胞和Hep3B细胞的生长速度相比,后两者生长速度较快。结论将外源性Mda-7/IL-24基因导入Hep3B细胞后,可以抑制细胞生长。