补肾益智方对老年性痴呆大鼠学习记忆能力保护作用的观察

为寻求防治老年性痴呆的有效措施 ,运用Morris水迷宫评价了中药补肾益智方 (由蛇床子、枸杞子、女贞子、人参等组成 )对由D_半乳糖致亚急性衰老加上Meynert核损毁所致阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力的保护作用。结果表明 :补肾益智方能够改善模型大鼠的学习记忆成绩 ,包括缩短模型大鼠在Morris水迷宫中寻找到平台的逃避潜伏期 (P <0 .0 1) ,延长其在原平台象限游泳的距离 (P <0 .0 5)。提示补肾益智方对阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力有一定的保护作用     

补肾益智方阻抑老年性痴呆大鼠海马突触病理性重构的研究

应用体视学定量分析方法 ,观察补肾益智方 (由蛇床子、枸杞子、女贞子、人参、首乌等组成 )对D -半乳糖致亚急性衰老合并Meynert核损毁的老年性痴呆 (又称阿尔茨海默病 ,Alzheimer’sdisease ,AD)模型大鼠海马齿状回分子层突触病理性重构的影响。结果显示 ,补肾益智方灌胃组大鼠突触数密度较AD模型组明显增加 (P <0 .0 1)、面密度和平均面积显著减少 (P <0 .0 1) ,而与正常对照组比较无明显差异 (P >0 .0 5) ,表明该方具有阻止AD模型大鼠海马突触病理性重构的作用 ,提示对突触可塑性的影响可能是该方改善学习记忆的神经生物学机制之一     

补肾益智方对AD模型大鼠海马区谷氨酸能系统的保护作用

通过观察补肾益智方对痴呆模型大鼠脑组织海马区谷氨酸系统的影响 ,旨在探讨该方治疗 AD作用的神经生物学机制。结果表明 :补肾益智方治疗老年痴呆可能是通过上调海马区谷氨酸受体数目 ,提高谷氨酸与突触后膜受体的结合能力 ,从而对海马区脑神经元起到保护作用。另外 ,中药补肾益智方治疗老年痴呆的疗效与给药剂量有关 ,高剂量中药治疗效果较优     

补肾益智方阻抑老年性痴呆大鼠海马突触病理重构的研究

应用体视学定量分析方法，观察补肾益智方（由蛇床子、枸杞子、女贞子、人参、首乌等组成）对Ｄ－半乳糖致亚急性衰老合并Ｍｅｙｎｅｒｔ核损毁的老年性痴呆（又称阿尔茨海默病，Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）模型大鼠海马齿状回分子层突触病理重构的影响。结果显示，补肾益智方灌胃组大鼠突触数密度较ＡＤ模型组明显增加（Ｐ〈０．０１）、面密度和平均面积显著减少（Ｐ〈０．０１），而与正常对照组比较无明显差     

补肾益智方对老年性痴呆模型大鼠海马结构生长抑素神经元的影响

目的 研究自拟的补肾益智方对大鼠老年性痴呆（阿尔茨海默病,Alzheimer disease,AD）模型海马内生长抑素（somatostatin,SS）神经元的影响。方法 用15月龄老年Wistar大鼠以D－半乳糖腹腔注射4周加上鹅膏草氨酸（ibotenic acid,IBO)脑内Meynert核注射制作AD模型,然后随机分成AD模型组、双益平治疗对照组、补肾益方高剂量治疗组、补肾益智方低剂量治疗组,另设正常老年对照组和正常青年对照组。动物经治疗处理后,运用免疫组织化学和寡核苷酸探针原位杂交方法检测大鼠海马CA、CA3和齿状回生状回生长抑素免疫阳性和mRNA表达阳性神经元数目。结果 补肾益智方高、低剂量组大鼠海马CA1、CA3和齿状顺生长抑素免疫阳性和mRNA表达阳性神经元数目。结果 补肾益智高、低剂量组大鼠海马CA1、CA3和齿状回生长抑素阳性神经元数目及其积分光密度较AD模型组有增加趋,有些组间比较有显著性差异。结论 补肾益智方对D－半乳糖腹腔注射4周加上鹅膏草氨酸（IBO）脑内M synwiyt核注射制作的大鼠AD第马内生长抑素（SS）神经元有一定的作用。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马胆碱能神经元的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）大鼠海马乙酰胆碱酯酶（AchE）和乙酰胆碱转移酶（CHAT）的影响。方法通过Morris水迷宫筛选48只健康Wistar大鼠随机分为4组。除正常组外。其余3组大鼠均注射p一淀粉样肽（1—40）（M31—40）所致AD模型。模型组不治疗。加兰他敏组采用氢溴酸加兰他敏灌胃。电针组造模后选取百会、双肾俞、双足三里、大椎等穴位针刺治疗。治疗4周后各组大鼠处死取海马。用免疫组化法和考马斯亮兰法测定AchE、CHAT的表达和含量。结果模型组Ache每个视野阳性细胞表达明显增强并且含量[（348．2593±13．0672）IU／g]升高,与正常组、加兰他敏组和电针组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;但,模型组CHAT阳性表达减弱且含量低[（81．8543±4．6528）IU／g],治疗后加兰他敏组[（205．7539±5．9732）IU／g]和电针组增强[（202．5637±5．3695）IU／g）,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论电针通过调节胆碱能神经元的表达,以促进受损神经的恢复和再生。     

补肾益智方治疗阿尔茨海默病斑马鱼模型的作用及机制研究

目的 通过阿尔茨海默病斑马鱼模型,探讨补肾益智方的作用机制。方法 选取6月龄斑马鱼,随机分成5组,分为空白对照组（n=12）、模型组（n=10）、阳性药组（n=10）、补肾益智方高剂量组（n=11）和低剂量组（n=12）。除空白对照组,其余各组均用AlCl₃·6H₂O配制成浓度为100 μg/L的溶液持续浸泡斑马鱼30 d,每天更换一半的染毒培养液。染毒结束后利用T迷宫实验剔除染毒失败的斑马鱼。造模结束后,分别给予阳性药组多奈哌齐20 μg/mL,高、低剂量组补肾益智方30、10 μg/mL浸泡14 d。给药结束后,通过T迷宫实验检测斑马鱼学习记忆能力;免疫组化染色观察神经元变化;qPCR检测相关基因的表达;Western blot检测相关蛋白的表达。结果 ①在T迷宫测试第4天,模型组潜伏时间为（198.00±45.78）s,补肾益智方低剂量组为（12.75±2.29）s,补肾益智方高剂量组为（7.27±0.90）s,补肾益智方治疗组斑马鱼的潜伏时间明显低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;②补肾益智方治疗组斑马鱼的端脑神经元数量较模型组明显增多、排列变整齐,星型胶质细胞增多;③补肾益智方组斑马鱼脑ACHE活力显著降低（P<0.01）、ChAT活力显著增加（P<0.05）;④补肾益智方治疗组斑马鱼脑组织中appb、bace1表达显著降低（P<0.01）,sod、cat、nrf2基因表达显著增加（P<0.01）,keap1基因表达显著降低（P<0.01）;⑤补肾益智方治疗组斑马鱼脑组织蛋白表达情况与qPCR结果一致,APP、BACE1表达显著降低（P<0.01）,Nrf2表达显著增加（P<0.01）,Keap1表达显著降低（P<0.01）。结论 补肾益智方能有效改善AD斑马鱼的学习记忆能力,减少Aβ生成,减轻氧化应激。      

补肾益智方对老年性痴呆大鼠学习记忆能力保护作用的 …

为寻求防治老年性痴呆的有效措施,运用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫评价了中药补肾益智方（由蛇床子、枸杞子、女贞子、人参等组成）对由Ｄ－半乳糖致亚急性衰老加工Ｍｅｙｎｅｒｔ核损毁所致阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力的保护作用。结果表明：补肾益智方能够改善模型大鼠的学习记忆成绩,包括缩短模型大鼠在Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫中寻找到平台的逃避潜伏期（Ｐ〈０．０１）,延长其在原平台象限游泳的距离（Ｐ〈０．０５）。提示补肾益     

远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠行为学和脑内AchE活性的影响

【目的】观察远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠行为学及脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。【方法】将60只昆明种小鼠按体质量随机分为空白组,模型组,阳性药组,远志散低、中、高剂量组。除空白组和模型组给予等体积生理盐水,其他各组给予相应药物10 d后,腹腔注射东莨菪碱(3 mg/kg)复制记忆获得性障碍模型。造模结束后,采用Morris水迷宫和跳台试验观察小鼠学习记忆能力,行为学测试结束后检测各组小鼠脑内AchE活性。【结果】与模型组比较,各治疗组均可缩短模型小鼠Morris水迷宫试验逃避潜伏期(P0.05),增加有效区停留时间及游泳路程(P0.05),延长跳台试验的潜伏期(P0.05),降低模型小鼠脑内AchE活性(P0.05)。各治疗组组间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。【结论】远志散对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠的学习记忆能力有一定的改善作用,可能与抑制脑内AchE活性有关。     

补肾益智方对老年性痴呆大鼠突触传递长时程增强的影响

观察补肾益智方（蛇床子、枸杞子、女贞子、人参等组成）对老年性痴呆（又称阿尔茨海默病,Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ）模型大鼠突触传递长时程增强现象（ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍ ｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ,ＬＴＰ）的影响,旨在探讨该方治疗ＡＤ作用的神经生物学机制。应用Ｄ－半乳糖致亚急性衰老合并Ｍｅｙｎｅｒｔ基底核损毁建立ＡＤ模型大鼠,用补肾智方对ＡＤ大鼠灌胃治疗４周,采用电生理学方法,检测大鼠海     

针药结合疗法对免疫性不育大鼠血清抗精子抗体的影响

【目的】观察针药结合疗法对免疫性不育大鼠模型血清抗精子抗体的影响。【方法】将 80只SD大鼠分为 4组 ,采用主动免疫法建立血清抗精子抗体 (ASAb)阳性大鼠模型 ,并于造模时同期分别用针刺 (取穴关元俞、次 )、归肾液 (由熟地、菟丝子、女贞子、淮山、枸杞子、桑寄生、山萸肉等组成 )及针药结合治疗。【结果】针刺结合归肾液治疗组SD大鼠血清ASAb阴性率明显高于归肾液、针刺治疗组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。【结论】说明针药结合有抑制ASAb产生的作用。     

通肾汤对阿霉素肾病综合征大鼠肾小球基底膜的影响

【目的】探讨通肾汤治疗肾病综合征的作用机理。【方法】采用阿霉素肾病综合征大鼠模型及多聚亚胺染色方法,检测肾小球基底膜(GBM)上的阴离子位点数。【结果】正常大鼠GBM上阴离子位点分布以外疏松层为主;阿霉素肾病综合征模型大鼠GBM上阴离子位点较正常组减少(P<0.01),外疏松层减少更为明显;通肾汤能够使GBM阴离子位点恢复正常,与阿霉素肾病综合征大鼠模型组比较具有显著性差异(P<0.05),与强的松比较无显著性差异(P>0.05);两药合用作用更明显。【结论】通肾汤能保护肾小球滤过膜的电荷屏障,其治疗肾病综合征的作用可能与此有关。     

和胃降逆汤抗应激性溃疡的胃粘膜屏障保护机制

[目的]观察和胃降逆汤对大鼠应激性溃疡的影响及可能的机制。[方法]SD大鼠随机分为正常组,模型组,雷尼替丁组(0.05 g·kg-1·d-1),和胃降逆汤低、中、高剂量组(1.25、2.50、5.00g·kg-1·d-1);各药物组分别按设计药物及剂量灌胃给药,正常组和模型组以等容积蒸馏水灌胃,连续给药5 d;除正常组外,各组均采用水束缚应激法复制大鼠应激性溃疡模型,以激光多普勒灌注监测仪检测胃粘膜血流量,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胃粘膜诱生型一氧化氮合酶信使核糖核酸(1NOS mRNA)表达。[结果]和胃降逆汤能降低模型大鼠的溃疡指数,增加胃粘膜血流,减少胃粘膜iNOS mRNA表达,与模型组比较均具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。[结论]和胃降逆汤通过增加胃粘膜血流,减少胃粘膜iNOS mRNA表达,起胃粘膜屏障保护作用,可能是其防治应激性溃疡的机制之一。     

四逆散、归脾汤与温胆汤对慢性应激肝郁模型大鼠行为学的影响

[目的]观察疏肝方四逆散、养血健脾方归脾汤和理气化痰方温胆汤对慢性应激肝郁模型大鼠行为学的影响,以进一步探讨该模型的中医证候性质.[方法]选用SD大鼠40只,按10g/L蔗糖水摄取率分层随机分为5组,即正常对照组、模型组、四逆散组(剂量为5.6 g·kg-1·d-1)、归脾汤组(剂量为19.6 g·kg-1·d-1)、温胆汤组(剂量为8.05g·kg-1·d-1);采用慢性应激刺激方法复制肝郁证模型,观察各组大鼠体质量、血清皮质酮含量、10g/L蔗糖水摄取率和强迫游泳中静止时间.[结果]模型组大鼠血清皮质酮含量升高、蔗糖水摄取率降低、强迫游泳中静止时间延长,与正常对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);四逆散组可降低血清皮质酮含量、升高蔗糖水摄取率,缩短强迫游泳中静止时间,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);归脾汤组、温胆汤组各检测指标均无显著性改变(P>0.05),各组大鼠体质量增加量比较均无显著性差异(P>0.05).[结论]本研究的慢性应激大鼠模型属肝郁证模型,与心脾两虚及痰热内扰证无关.     

肾复康对大鼠C-BSA肾炎的药理作用

肾复康为本校第一附属医院治疗肾小球肾炎的临床有效方剂,由雷公藤、黄芪、三七、益母草等药组成。通过参考Ｂｏｒｄｅｒ方法复制了阳高子化小牛血清白蛋白（Ｃ－ＢＳＡ）致膜性肾小球肾炎大鼠模型,并观察了肾复康对该模型的药理作用。结果表明,肾复康可消除Ｃ－ＢＳＡ肾炎模型大鼠尿蛋白,升高Ｃ－ＢＳＡ肾炎模型大鼠血清总蛋白、白蛋白含量及白蛋白／球蛋白（Ａ／Ｇ）比值,降低Ｃ－ＢＳＡ肾炎模型大鼠胆固醇含量、血清肌酐和尿     

通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响

【目的】观察通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组(盐酸班布特罗,剂量为3.3 mg.kg-1.d-1),通肺胶囊高、中、低剂量组(剂量分别为5.24、2.62、1.31 g.kg-1.d-1);除空白对照组外,其他组大鼠均以弹性蛋白酶诱发大鼠COPD模型,进行腹主动脉血的血气分析,测定动脉血血清及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行右肺及支气管细胞学计数及分类检查,测定左肺体积及进行左肺组织病理学检查。【结果】通肺胶囊高、中、低剂量组均可显著提高模型大鼠血氧分压(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著增加模型大鼠白细胞数量(P<0.01),通肺胶囊各剂量组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著提高模型大鼠血清SOD活性(P<0.05),通肺胶囊中、低剂量组均可显著降低模型大鼠肺匀浆组织中MDA含量(P<0.05或P<0.01)。通肺胶囊各剂量组均可不同程度改善模型大鼠肺泡扩张、肺泡间隔断裂及肺泡融合等病理变化。【结论】通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发的慢性阻塞性肺疾病模型大鼠具有一定的治疗作用。     

和胃降逆汤防治应激性溃疡的实验研究

[目的]观察和胃降逆汤对大鼠应激性溃疡的影响及可能的作用机制。[方法]SD大鼠60只,随机分成模型组,和胃降逆汤低、中、高剂量组(1.25、2.5、5.0/kg),雷尼替丁组(0.05 g/kg),各组均按设计剂量灌胃给药,模型组给予等容积生理盐水,采用大鼠水束缚应激模型,观察和胃降逆汤对应激性溃疡发生、胃液分析、胃粘膜前列腺素E2(PGE2)及一氧化氮(NO)含量的影响。[结果]和胃降逆汤能降低应激大鼠溃疡指数,减少胃液分泌,减少胃粘膜NO含量,增加胃粘膜PGE2含量,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),但对胃液酸度、胃蛋白酶含量无显著影响。[结论]和胃降逆汤能减少胃粘膜NO含量,增加胃粘膜PGE2含量,这可能是其防治应激性溃疡的作用机制之一。