华法林治疗椎基底动脉延长扩张症并缺血性脑卒中患者的临床疗效

目的观察华法林抗凝治疗在椎基底动脉延长扩张症并脑梗死或短暂性脑缺血发作患者二级预防中的疗效及安全性。方法36例确诊为椎基底动脉延长扩张症并发缺血性脑卒中患者随机分为华法林组与对照组,分别给予华法林、阿司匹林或氯吡格雷治疗,通过随访比较2组患者再发脑梗死、短暂性脑缺血发作和出血等不良事件的发生率。结果华法林组再发脑梗死或短暂性脑缺血发作的发生率低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。2组出血等不良事件发生率经统计学检验差异无统计学意义(P>0.05)。结论在椎基底动脉延长扩张症并发缺血性脑卒中患者的二级预防中,华法林抗凝治疗的疗效优于抗血小板聚集治疗,且出血等不良反应无明显差异。     

奥扎格雷钠联合阿司匹林双重抗血小板治疗急性脑梗死疗效观察

目的观察奥扎格雷钠联合阿司匹林双抗血小板治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法将符合入选标准的120例急性脑梗死患者随机分为双抗组60例和单抗组60例。2组均给予相同的基础治疗和对症处理,双抗组给予奥扎格雷钠联合阿司匹林,单抗组单用阿司匹林抗血小板治疗。分别在治疗前及治疗后15d监测血小板参数、凝血指标并进行神经功能缺损评分(NIHSS)并记录出血等不良反应。结果治疗后2组PA均降低,双抗组降低更加明显,差异有统计学意义(P0.05);2组患者PT、APTT均延长,但2组比较差异无统计学意义(P0.05);治疗15d后,双抗组NlHSS评分较单抗组减少更明显,双抗组显效率及总有效率均显著高于单抗组,差异具有统计学意义(均P0.05)。2组均无严重出血事件发生。结论短疗程联合应用奥扎格雷钠及阿司匹林双重抗血小板治疗急性脑梗死,显著优于单用阿司匹林,可明显降低患者的血小板聚集率,显著提高临床疗效,且无明显不良反应发生。     

阿司匹林抵抗与血小板活化在脑梗死复发中的作用

目的探究阿司匹林抵抗与血小板活化在脑梗死复发中的重要作用。方法选取2012-06-2014-06我院收治的165例脑梗死患者为研究对象,其中55例复发脑梗死患者设为A组,110例初发脑梗死患者设为B组,选取同期50例健康体检者设为C组。统计3组阿司匹林抵抗率、血小板聚集率和PLA(血小板白细胞聚集体)水平,并进行对比分析。结果A组PLA水平和血小板聚集率明显高于B、C 2组,且C组最低,差异有统计学意义(P0.05);A组阿司匹林抵抗率为27.3%,与B组的11.8%相比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死复发过程中血小板活化和阿司匹林抵抗均起到重要作用,需尽早发现阿司匹林抵抗,调整脑梗死患者的二级预防策略,以保证治疗的有效率。     

阿司匹林用于脑梗死二级预防中发生抵抗的原因分析及氯吡格雷干预效果研究

目的分析阿司匹林用于脑梗死二级预防中发生抵抗的原因及氯吡格雷干预效果。方法选择2014年1月—2015年9月256例脑梗死患者纳入研究对象,所有患者均于入院当日开始服用阿司匹林,服用7d后检测血小板聚集率,筛选出阿司匹林抵抗(AR)及阿司匹林半抵抗(ASR)患者共62例,分析引起AR相关因素。采用随机数字表法将62例AR患者分为观察组和对照组各31例,对照组继续服用阿司匹林治疗,观察组服用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,观察两组患者血小板聚集率变化、再发脑梗死及出血情况。结果 256例脑梗死患者中,发生AR 62例,发生率24.22%。AR+ASR组患者女性、合并糖尿病、低密度脂蛋白(LDL)水平均明显高于阿司匹林敏感(AS)组(t/χ~2=4.396,4.083,11.191,P<0.05);治疗7d、14d后,观察组血小板聚集率均明显低于对照组(t=10.578,10.466,P<0.05);随访6个月(2014年7月—2016年3月)和12个月(2014年12月-2016年8月),观察组再发梗死率均明显低于对照组(3.23%vs19.38%,3.23%vs22.58%)(χ~2=4.026,5.167,P<0.05)。结论女性、糖尿病、高低密度脂蛋白是脑梗死二级预防中发生AR的高危因素,氯吡格雷联合阿司匹林治疗能降低血小板聚集率,预防脑梗死复发。     

氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的应用观察

目的 探讨氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作(TIA)治疗和二级预防中的有效性和安全性.方法 将252例TIA患者随机分成阿司匹林组、氯吡格雷组和联合组(阿司匹林+氯吡格雷),通过治疗前后血小板活化指标短暂性脑缺血发作(TIA)或脑梗死发生率以及出血等不良反应的比较,判断氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的有效性和安全性.结果 3组病例治疗前后血小板活化指标、TIA再发率及脑梗死发生率统计显示,氯吡格雷组优于阿司匹林组(P＜0.05),联合组优于氯吡格雷组(P＜0.05);随访6个月时,出血等不良反应3组无明显差异;12个月时,联合组出血风险增加(P＜0.05).结论 氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中效果确切,优于两种药物单用.短时期内联用出血风险未增加,而长期应用时,有可能增加出血风险.     

阿司匹林联合双嘧达莫对脑血栓疗效及生活质量的影响

目的探究阿司匹林联合双嘧达莫对脑血栓疗效及生活质量影响。方法回顾性分析2011-12-2014-12本院诊治的120例脑血栓患者临床资料,按照不同治疗方式分为2组,对照组予阿司匹林,研究组予阿司匹林+双嘧达莫治疗,分析并比较2组临床疗效、生活质量及用药不良反应。结果研究组临床治疗总有效率高于对照组,且用药总不良反应率比对照组低,组间比较差异均具有统计学意义(P0.05);另外,2组治疗后生活质量均得到不同程度改善,其中研究组生活质量疗改善情况甚佳,且显著优于对照组,差异均具统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合双嘧达莫治疗脑血栓疗效良好,可有效改善患者生活质量,且无严重不良反应发生。     

阿司匹林与氯吡格雷双联对TIA患者凝血功能的影响

目的探讨阿司匹林与氯吡格雷双联对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板聚集率和纤维蛋白原的影响。方法100例短暂性脑缺血发作患者随机分为2组,在常规控制血压、血糖、血脂等基础上,治疗组给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,对照组给予阿司匹林,其中阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d。观察2组血小板聚集率与纤维蛋白原相关指标及临床疗效。结果治疗7~14d后,与对照组比较,治疗组血小板聚集率显著改善(P0.05),纤维蛋白原水平下降更显著(P0.05);治疗组临床疗效显著优于对照组(P0.05)。2组均未出现严重出血并发症。结论阿司匹林与氯吡格雷双联治疗短暂性脑缺血发作可改善患者血小板聚集率,降低纤维蛋白原水平,临床疗效显著。     

氯吡格雷联合阿司匹林对老年短暂性脑缺血发作的临床疗效分析

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作患者的疗效及对血小板功能、凝血功能指标的影响。方法选取116例老年短暂性脑缺血发作患者,随机分组,对照组(n=58)单纯给予阿司匹林,实验组(n=58)给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对比2组临床治疗效果。结果实验组治疗24h、7d、14d神经功能缺损评分(NIHSS)均低于对照组(P0.05);实验组总有效率(94.83%)高于对照组(77.59%),且治疗后血小板功能指标(CD63、CD62p)、凝血功能指标(APTT、PT、FIB)改善程度均优于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作临床疗效明显,可改善神经功能、血小板功能、凝血功能指标,对患者良好预后具有促进作用。     

双联抗血小板治疗非心源性缺血性脑卒中的有效性及安全性

目的探讨双联抗血小板治疗非心源性缺血性脑卒中的临床疗效和安全性。方法选取我院就诊的非心源性缺血性脑卒中患者150例,随机分为2组,每组75例。2组均给予相同的基础治疗以及强化他汀类药物治疗,在此基础上,试验组于入院当日口服拜阿司匹林300mg,硫酸氢氯吡格雷300mg,第2天开始每日口服拜阿司匹林100mg,硫酸氢氯吡格雷75mg;对照组于入院当天口服拜阿司匹林300mg,第2天开始改为每日口服拜阿司匹林100mg。治疗4周后,观察比较2组的治疗效果、实验室指标、不良反应发生率、复发率情况。结果试验组总有效率85.33%,对照组为65.33%,差异有统计学意义(P0.05);试验组血小板聚集率、血浆黏度、全血低切黏度明显低于对照组;2组不良反应发生率无明显差异(P0.05);试验组2例复发,复发率为2.67%,对照组10例复发,复发率13.33%,试验组复发率低于对照组(P0.05)。结论双联抗血小板治疗非心源性脑卒中临床疗效满意,复发率较低,且无明显不良反应,安全性良好。     

波立维与阿司匹林联合治疗进展型脑梗死的疗效观察

目的探讨波立维与阿司匹林联合治疗进展型脑梗死的临床疗效。方法92例进展型脑梗死患者随机分为联合治疗组和对照组(各46例),两组在常规治疗的基础上,联合治疗组患者用波立维75mg和阿司匹林150mg每天1次,对照组单用阿司匹林150mg每天1次。在治疗前及治疗30d时进行神经功能缺损程度评分,以及凝血功能和血液流变学检测。结果联合冶疗组总有效率(93%)明显高于对照组(74%)(P<0.05)。联合治疗组和对照组治疗后红细胞比容、血小板聚集率及联合治疗组全血高切、低切黏度、血浆比黏度及全血黏度均较治疗前显著降低(均P<0.05),联合治疗组治疗后的血小板聚集率明显低于对照组(P<0.05)。而凝血指标两组治疗前后对比均无统计学意义。联合治疗组治疗期间出现脑出血2例,无其他不良反应。结论波立维与阿司匹林联合治疗进展型脑梗死疗效较好,但有出血不良反应。     

早期进展性脑梗死预后的临床研究

目的比较两种方案治疗早期进展性脑梗死治疗的预后情况。方法选择2017-06-2019-10在确山县第一人民医院治疗的52例早期进展性脑梗死患者,随机分为对照组和观察组各26例。2组均采用两种抗血小板聚集药物。对照组采用阿司匹林+氯吡格雷,观察组采用阿司匹林+低分子量肝素钙注射液治疗,比较2组进展后和治疗后神经功能缺损变化,评估临床疗效,并比较2组用药后不良反应情况。结果观察组治疗1周、2周、4周后神经功能缺损评分分别为(27.06±6.08)分、(22.36±4.03)分和(20.36±4.27)分,显著低于对照组的(31.03±4.57)分、(27.03±3.96)分、(26.06±3.27)分,差异有统计学意义(P0.05)。观察组总有效率(92.31%)显著高于对照组(73.08%),差异有统计学意义(P0.05)。观察组不良反应发生率(7.69%)与对照组(11.54%)比较无显著差异(P0.05)。结论早期进展性脑梗死患者采用阿司匹林合+低分子肝素钙进行抗血小板聚集治疗,可有效提升临床疗效,安全性较好,患者预后较好,临床应用价值较高。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效。方法选取我院2011-12—2014-12收治的120例短暂性脑缺血患者,分为观察组和对照组各60例,对照组口服阿司匹林常规治疗,观察组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察2组治疗总有效率、外周血血小板水平、药物不良反应等指标。结果经过3个月连续治疗后,观察组治疗总有效率96.7%,对照组为81.7%,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗前后血小板水平变化较小,差异无统计学意义(P0.05);2组治疗期间均未发生严重不良反应。结论阿司匹林联合氯吡格雷的治疗方案治疗短暂性脑缺血发作疗效确切,总有效率明显优于单用阿司匹林的治疗效果,不良反应小,值得临床推广应用。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的疗效及对血小板聚集率的影响

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑卒中的疗效及其病人血小板聚集率的影响。方法回顾性分析2014年6月至2015年6月收治的292例缺血性脑卒中的临床资料。根据治疗方法分为常规组(146例)与联合组(146例),常规组给予阿司匹林(100 mg/d)治疗,联合组在常规组治疗的基础上给予氯吡格雷(75 mg/d)治疗。治疗前、治疗后2周,比较两组血小板聚集率和美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗前,两组NIHSS评分和血小板聚集率均无明显差异(P0.05);治疗后2周,两组NIHSS评分和血小板聚集率均明显改善(P0.05),而且,联合组明显优于常规组(P0.05)。结论阿司匹林与氯吡格雷可以发挥协同作用,进一步降低缺血性脑卒中病人血小板的聚集率,对缺血性脑卒中有更好的疗效。     

阿托伐他汀联合抗血小板药治疗脑血栓患者的疗效及对血小板参数的影响

目的研究阿托伐他汀联合抗血小板药(阿司匹林、氯吡格雷)治疗脑血栓患者的疗效及对血小板参数的影响。方法选取我院2014-09—2015-10收治的90例脑血栓患者,随机分为观察组(n=51)和对照组(n=39),观察组采用阿托伐他汀联合抗血小板药治疗,对照组采用常规治疗,对比2组治疗总有效率、血小板黏附率、红细胞沉降率、血浆黏度、血细胞比容、全血黏度指标变化情况。结果观察组总有效率为96.08%(49/51),对照组为66.67%(26/39),观察组高于对照组,差异具有统计学意义(χ~2=13.765,P0.05);治疗后观察组血小板黏附率、红细胞沉降率、血浆黏度、血细胞比容、全血黏度指标均低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);不良反应发生率2组间比较差异无统计学意义(χ~2=0.007,P0.05)。结论阿托伐他汀联合抗血小板药治疗脑血栓患者可缓解临床症状,改善患者血小板参数水平,提高治疗效果,安全性高,值得推广应用。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的效果及安全性。方法选取2012-01-2016-01在中信中心医院内科治疗的116例TIA患者,随机分为对照组和观察组各58例。2组均给予降糖、降压等常规治疗,对照组在此基础上口服阿司匹林;观察组在常规治疗基础上给予氯吡格雷和阿司匹林,2组均连续服用4周,比较治疗前后2组血液流变学指标及不良反应情况,并随访6个月观察2组治疗有效率。结果观察组治疗有效率为96.55%明显高于对照组84.48%(P0.05);治疗后,2组血液流变学指标均较治疗前明显改善(P0.05),观察组全血黏度低切、全血黏度高切、血浆黏度及纤维蛋白含量均明显低于对照组(P0.05);观察组脑梗死发生率1.72%明显,低于对照组12.07%(P0.05),观察组不良反应率5.17%,与对照组6.90%比较无明显差异(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作患者能够有效改善患者的血流指标,降低脑梗死发生率,效果显著且安全可行。     

氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作中的疗效及安全性

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在治疗短暂性脑缺血发作中的临床疗效和安全性。方法回顾性分析我院收治的68例短暂性脑缺血发作患者的临床资料,根据治疗方法不同分为治疗组和对照组各34例,其中治疗组患者采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组患者仅给予常规治疗,比较2组患者的临床疗效,治疗前后凝血指标:凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB),以及2组患者不良反应发生情况。结果治疗14d后,治疗组总有效率为85.30%,对照组总有效率为64.71%,2组相比较差异有统计学意义,P<0.05;治疗前2组患者的PT、APTT、FIB差异均无统计学意义P>0.05,治疗后,治疗组PT、APTT均显著高于对照组,FIB显著低于对照组,P<0.05;2组不良反应发生率差异无统计学意义P>0.05。结论采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作,能显著改善凝血指标,临床疗效显著。     

氯吡格雷与阿司匹林联用治疗脑梗死的效果观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死的临床效果。方法选取脑梗死患者70例,随机分为观察组(35例)和对照组(35例),观察组给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组单独给予阿司匹林治疗,观察2组总有效率及治疗前后实验室指标。结果观察组治疗后基本痊愈6例,显效17例,有效10例,总有效率94.29%;对照组基本痊愈2例,显效11例,有效8例,总有效率60.00%,观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗30d后观察组血小板(PLT)、血小板聚集率(PA)及全血黏度(高切、低切)指标均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死临床效果显著,值得临床推广。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察急性脑梗死患者联合应用氯吡格雷(波立维)、阿司匹林抗血小板凝聚治疗的临床效果,旨在为急性脑梗死的治疗提供参考。方法选取我院2013-06—2014-06收治的急性脑梗死患者150例为研究对象,随机分为观察组、对照组各75例。2组入院后均行基础治疗,观察组联合应用氯吡格雷、阿司匹林进行抗血小板凝聚治疗;对照组在基础治疗外单独应用阿司匹林抗血小板凝聚治疗,对比2组临床疗效和血小板凝聚率。结果观察组临床疗效和血小板聚集率方面均显著优于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效显著,可改善早期患者的神经功能缺损症状,有效抑制血小板凝聚,值得临床推广应用。     

华法林用于脑梗死合并房颤患者溶栓治疗的疗效及安全性

目的观察华法林用于脑梗死合并房颤患者溶栓治疗的疗效及安全性。方法将于我院住院治疗的62例脑梗死合并房颤患者抽签随机分为2组,在进行常规治疗原发病的基础上,对照组给予拜阿司匹林餐后口服;观察组采用华法林片口服。观察2组患者活化部分凝血酶时间(APTT)、血小板(PLT)、凝血酶原时间(PT)、血浆凝血酶原时间国际标准化比值(INR)等凝血指标及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,比较2组患者溶栓的疗效;比较2组患者药物不良反应和栓塞事件发生率。结果治疗后2组APTT、PLT比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组PT(37.43±10.16)s、INR(2.83±0.62)较治疗前及对照组治疗后(29.87±10.27)s、(1.97±0.53)显著较高(P0.05),NIHSS评分(13.45±4.32)分较治疗前及对照组治疗后(17.35±5.41)分显著较低(P0.05)。治疗后观察组药物不良反应发生率16.13%、栓塞事件发生率9.68%较对照组51.61%、35.48%显著较低(P0.05)。结论华法林对脑梗死合并房颤患者,具有较好的溶栓作用,可以降低患者的药物不良反应和栓塞事件发生率,提高患者的用药安全性。     

血小板功能检测在高血压合并急性脑梗死非溶栓患者抗栓治疗中的应用

目的评价血小板功能检测在高血压合并急性脑梗死非溶栓患者的抗栓治疗监测中的应用价值,探讨抗血小板药物治疗反应多样性。方法选择335例于2018-01—2019-06住院的未溶栓的确诊高血压合并急性脑梗死患者为研究对象,根据不同的抗血小板药物种类和剂量分组:阿司匹林200mg治疗组、阿司匹林100mg治疗组、氯吡咯雷治疗组、替格瑞洛治疗组。采用比浊法分别检测各组治疗前后AA、ADP、Col、EPI诱导的MAR。结果治疗7d后,各治疗组MARADP、MARAA、MARCol、MAREPI较治疗前均下降,差异有统计学意义(P0.05)。氯吡格雷治疗组及替格瑞洛治疗组MARADP差值高于不同剂量阿司匹林治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。不同剂量阿司匹林治疗组MARAA差值均高于氯吡格雷治疗组及替格瑞洛治疗组,差异有统计学意义(P0.05);阿司匹林200mg治疗组MARAA差值高于阿司匹林100mg治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林、氯吡咯雷、替格瑞洛均能有效降低高血压合并急性脑梗死非溶栓患者的血小板最大聚集率,阿司匹林200mg比阿司匹林100mg剂量的抗血小板效果更佳。