油酰乙醇胺对人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的探讨油酰乙醇胺(OEA)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,分别加入3种不同浓度的OEA(10,50,100μmol/L)或非诺贝特(10,50,100μmol/L)共同孵育10 h,再加入TNF-α共同孵育6 h,采用实时定量逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附剂检测测定VCAM-1以及mRNA和蛋白的表达,并采用Western blot方法检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)的蛋白表达。结果与非诺贝特相比,不同浓度的OEA更加显著地抑制人脐静脉内皮细胞VCAM-1mRNA和蛋白的表达,随着浓度的增大,抑制作用逐渐增强。Western bolt结果显示OAE能明显增强PPAR-α蛋白的表达。结论OEA对TNF-α引起的内皮细胞受损起到保护作用,其机理可能与上调过PPAR-α有关。     

油酰乙醇胺对东莨菪碱诱导小鼠认知功能损伤的保护作用

目的 探讨油酰乙醇胺对东莨菪碱诱导小鼠认知功能损伤的保护作用。方法 将小鼠随机分为6组：对照组、模型组、多奈哌奇组（阳性药,3 mg·kg^-1）和油酰乙醇胺低、中、高剂量（50、100、200 mg·kg^-1）组,每组6只。在ig给药4周后,除对照组外,各组ip 3 mg·kg^-1的东莨菪碱建立阿尔茨海默病（AD）模型。避暗、跳台行为学实验检测小鼠记忆功能; ELISA法检测小鼠海马和大脑皮层中乙酰胆碱（Ach）和乙酰胆碱酯酶（AChE）水平;HE染色观察小鼠大脑皮层及海马损伤。结果 与对照组比较,模型组的避暗潜伏期显著缩短、避暗错误次数显著增加（P<0.001）;大脑皮层、海马的Ach水平显著减少（P<0.01、0.001）,AChE活性显著升高（P<0.001）;模型组的小鼠脑组织形态结构不均匀,组织细胞呈弥散状,提示组织存在病变。与模型组比较,各给药组的避暗潜伏期显著升高、避暗错误次数显著减少（P<0.01）;油酰乙醇胺给药组的小鼠大脑皮层、海马组织Ach水平显著升高（P<0.05、0.01）,AChE活性显著降低（P<0.01、0.001）;小鼠脑组织形态结构病理改变减轻。结论 油酰乙醇胺对东莨菪碱诱导学习记忆障碍模型小鼠的认知功能具有改善作用,其作用机制可能与调节胆碱能系统功能、促进神经细胞存活有关。     

油酰乙醇胺对高脂血症大鼠降血脂及肝脏的保护作用

目的观察油酰乙醇胺(OEA)对高脂血症模型大鼠降血脂及肝脏保护作用。方法高脂饮食建立高脂血症大鼠模型,分别观察OEA(10,203,0 mg/kg)对高脂血症大鼠的血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、肝重和肝脏系数、肝脏丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。制作冰冻切片观察大鼠肝脏脂质变性程度。结果与模型组相比,OEA(20,30mg/kg)具有降血脂作用,同时降低血清ALT、肝脏脂质、肝重和肝脏系数、肝脏MDA水平,升高肝脏GSH-Px活力。结论 OEA能降低高脂血症大鼠血脂、抑制肝脏脂肪沉积,并减轻脂质过氧化物对肝脏的损伤。     

芍药苷对细菌脂蛋白诱导的THP-1细胞炎症因子表达的影响

目的 研究芍药苷对细菌脂蛋白(BLP)诱导的人单核细胞系(THP-1)细胞炎症因子表达的影响.方法 采用THP-1进行细胞培养,加入同一浓度BLP(1000 ng/ml)分别培养1、2、4、6、8、12、24,36、48 h,及将BLP刺激后的THP-1细胞与不同浓度芍药苷(10-8、10-7、10-6、10-5、10-4mol/L)分别作用4 h和48 h后,收集细胞上清液;用ELISA法分别测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平.结果 给予BLP刺激后,TNF-α及IL-6均有明显增加,TYF-α在4 h达高峰,IL-6在24 h后显著升高,48 h达高峰.芍药苷体外作用可呈浓度依赖性抑制BLP刺激后THP-1细胞表达TNF-α、IL-6的水平(P<0.01).结论 芍药苷可通过抑制TNF-α、IL-6的释放,减轻炎症反应.     

油酰乙醇胺对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的研究油酰乙醇胺(OEA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用以及对p38信号通路的影响。方法分离大鼠胸主动脉,组织贴块法培养VSMCs,AngⅡ刺激VSMCs建立细胞增殖模型,不同浓度OEA(5,10,20μmol/L)作用后,用溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)掺入的方法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化;Western-bolt法检测对P-p38和p38蛋白表达的影响。结果与AngⅡ组比较,随着OEA浓度升高,VSMCs的增殖受到抑制、G0/G1比例显著升高,G2/M比例显著降低,且P-p38和p38蛋白的表达量降低并呈浓度依赖关系。结论 OEA对VSMCs的增殖有抑制作用,其机制可能是抑制了p38MAPK信号通路。     

姜黄素对溶血磷脂酰胆碱诱导内皮细胞炎症因子产生的影响

目的：观察姜黄素对溶血磷脂酰胆碱（LPC）诱导内皮细胞炎症因子产生的影响,探讨姜黄素抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,待细胞生长到融合状态时加入不同浓度（25、50、100mg／L）的姜黄素预处理30min,然后加入LPC（5mg／L）作用24h,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、IL-6和TNF-α的含量;实时荧光定量PCR（real-time PCR）检测ICAM—1、MCP-1、IL-6和TNF-α mRNA的表达;蛋白印迹法（Wesiem blot）和免疫细胞化学染色法检测核因子-κBp65（NF-κBp65）蛋白的表达。结果：LPC能明显增加HUVECs ICAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α mRNA和NF-κB p65蛋白的表达以及上清液中ICAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α的含量,而预先应用不同浓度的姜黄素干预后,上述效应明显减弱,并且具有剂量依赖性。结论：姜黄素抑制炎症因子的产生可能与其抑制NF—κB的活性有关。     

黄芪注射液对脂多糖诱导的内皮细胞炎症因子产生的影响及其机制研究

目的:观察黄芪注射液对脂多糖(LPS)诱导的内皮细胞炎症因子产生的影响,并初步探讨黄芪注射液的抗炎作用机制。方法:体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),待细胞生长到融合状态时加入不同浓度(10、20、40 mg/L)的黄芪注射液预处理2 h,然后加入LPS(1 mg/L)作用24 h。用四唑盐比色实验(MTT)检测细胞活力;半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达和其在上清液中的含量;实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达;凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测NF-κB活性。结果:LPS能明显降低细胞活力,并能显著增加ICAM-1I、L-8和TNF-αmRNA的表达和含量,同时TLR4 mRNA的表达和NF-κB的活性也显著升高,而预先应用不同浓度的黄芪注射液处理后,上述效应明显减弱。结论:黄芪注射液抑制炎症因子的产生可能与其抑制TLR-4/NF-κB信号通路有关。     

壮药三七姜醇提物及含药血清对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症的抗炎作用及机制

目的 研究壮药三七姜醇提物及含药血清对脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞炎症的抗炎作用及机制。方法 将三七姜醇提物（75.35 g/kg）或纯净水灌胃大鼠以制备含药血清或空白血清。以RAW264.7细胞为研究对象,将细胞分为正常对照组,LPS组（1μg/mL）,三七姜醇提物高、中、低剂量组（50、25、12.5μg/mL）,4%或15%空白血清组,4%或15%空白血清+LPS组,4%或15%含药血清组,4%或15%含药血清+LPS组,按相应条件培养24 h后,检测各组细胞活力和细胞中一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6含量,以及Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)mRNA表达水平,一氧化氮合酶（NOS）、环氧化酶2(COX-2)蛋白表达水平。结果 各组细胞培养24 h后,细胞活力差异无统计学意义。与正常对照组比较,LPS组细胞中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6含量,TLR4、NF-κB mRNA表达水平和NOS、COX-2蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）。与4%或15%空白血清组比较,4%或15...     

油酰乙醇胺对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察新型PPARα激动剂油酰乙醇胺(oleoyleth-anolamide,OEA)对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及特点。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型诱导脑缺血。OEA(10、20、40mg·kg-1)在术前3d开始每天灌胃给药1次;或在缺血前0.5h、1h、再灌注同时、再灌后1h,各单次灌胃给予OEA40mg·kg-1。脑缺血1.5h,再灌注24h后,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积、脑水肿等评定脑缺血损伤的指标。结果OEA(20、40mg·kg-1)术前多次给药及OEA(40mg·kg-1)缺血前0.5h或再灌注同时单次给药可明显改善小鼠神经功能损伤,减小脑梗死体积和减轻脑水肿程度,且以再灌注同时单次给药效果最为明显。结论OEA剂量及时间依赖性的保护小鼠局灶性脑缺血急性损伤,有效剂量为20mg·kg-1和40mg·kg-1,最佳治疗时间点为再灌注同时。     

油酰乙醇胺在小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用及机制

目的研究油酰乙醇胺(OEA)在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血90 min后再灌注。应用HPLC-MS/MS方法测定脑组织内OEA的含量。给予OEA(5,10,40 mg/kg,ig)或OEA水解酶抑制剂URB597(1 mg/kg,ig),观察其对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的影响。测定脑组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。观察MK886对OEA抗脂质过氧化损伤的影响。结果脑缺血再灌注后6 h,损伤侧脑内OEA含量开始升高,再灌注后24 h升高最明显。脑缺血再灌注后给予OEA(40 mg/kg)或URB597(1 mg/kg)可减少神经功能缺失评分,减小脑梗死体积,减轻脑水肿程度。OEA可减少脑内MDA含量,增加抗氧化酶SOD的活性。OEA这一抗氧化作用可被MK886所取消。结论脑缺血再灌注可增加脑内OEA的含量,OEA通过激动PPARα,减轻脂质过氧化损伤发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。     

Oroxylin A,a classical natural product,shows a novel inhibitory effect on angiogenesis induced by lipopolysaccharide

BackgroundThere is an obvious relationship among angiogenesis and inflammation. From previous study, we learn that oroxylin A possesses anti-angiogenic activity in vitro and in ovo. It also has an inhibitory effect on inflammation. But whether oroxylin A suppresses the inflammation-induced angiogenesis is still unknown. Our present study focuses on the role of oroxylin A in targeting LPS-induced angiogenesis, inflammatory and related pathways.MethodsThe effects of oroxylin A on angiogenesis were investigated by transwell assay, tube formation assay, rat aortic ring assay and chorioallantoic membrane (CAM) model. Western blotting analysis was used to detect the expression of certain proteins.ResultsWe found that oroxylin A inhibited LPS-induced migration and tube formation of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs), as well as microvessel sprouting from rat aotric ring in vitro and the angiogenesis of chicken chorioallantoic membrane (CAM) model in ovo. The results also indicated that oroxylin A could inhibit the expression of LPS acceptor toll-like receptor 4 (TLR4) and the activities of its downstream mitogen-activated protein kinases (MAPKs), including reducing expressions of the phosphorylation of JNK, p38, and ERK. Moreover, oroxylin A prevented NF-κB dimers from translocating to the nucleus.ConclusionsTaken together, oroxylin A can suppress the angiogenesis induced by LPS and it may affect the LPS/TLR4 signaling pathway.     

吡格列酮对脂多糖诱导星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达的抑制作用

目的 研究吡格列酮(Pio)对脂多糖 (LPS) 诱导星形胶质细胞(AC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的抑制作用及其作用机制。方法 AC分别加入Pio 0.1, 1.0和10.0 μmol·L^-1, c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125 20.0 μmol·L^-1, p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580 20.0 μmol·L^-1或过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662 10.0 μmol·L^-1,1 h以后加入LPS 10.0 mg·L^-1, 继续作用24 h。Griess法测定培养AC上清液中一氧化氮(NO)含量。免疫印迹法和免疫荧光法检测iNOS的表达水平。结果 与正常对照组相比,LPS 10.0 mg·L^-1组iNOS表达水平和NO分泌水平均显著增高(P<0.01)。Pio 0.1, 1.0和10.0 μmol·L^-1可明显抑制LPS诱导的iNOS表达上调及NO分泌增加(P<0.05),Pio 10.0 μmol·L^-1组iNOS蛋白表达水平由LPS组1.711±0.283下降到0.157±0.082(P<0.01),NO分泌量由LPS组(16.63±2.25)μmol·L^-1下降到(6.92±1.30)μmol·L^-1(P<0.01)。GW9662 10.0 μmol·L^-1可抑制Pio 1.0 μmol·L^-1的上述作用,iNOS蛋白表达水平由Pio 1.0 μmol·L^-1组0.562±0.100增加到0.847±0.088(P<0.01),NO分泌量由(9.27±1.23)μmol·L^-1增加到(15.54±2.30)μmol·L^-1(P<0.01)。SB203580 20.0 μmol·L^-1和SP600125 20.0 μmol·L^-1的作用与Pio作用相似,使iNOS蛋白表达水平降低到0.434±0.082和0.434±0.076,NO分泌量下降到(11.53±2.40)μmol·L^-1和(8.81±0.58)μmol·L^-1;而单独应用SB203580 20.0 μmol·L^-1和SP600125 20.0 μmol·L^-1对AC的iNOS表达和NO分泌没有影响。结论 Pio能通过抑制LPS诱导的大鼠皮质AC的iNOS表达,从而减少NO的分泌,这种抑制作用可能与其激活PPARγ和阻断JNK和p38MARK信号转导通路有关。     

携带人PPARα基因高效真核表达载体的构建及其意义

目的构建可以高效表达人过氧化物酶体增殖物激活受体(αhPPARα)的真核细胞表达载体,为筛选作用于PPARα受体的药物提供分子平台。方法将HepG2细胞总RNA经逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)克隆hPPARα全长基因,用BamHⅠ、SalⅠ双酶切后,与相同双酶切的pIRES2-EGFP载体连接,构建phPPARα-IRES2-EGFP重组质粒,用酶切及基因测序鉴定重组质粒中hPPARα基因的完整性和可靠性;重组质粒转染293细胞,荧光显微镜观察EGFP报告基因表达强度,并对转染细胞的hPPARα表达进行荧光定量PCR及免疫细胞化学检测。结果经酶切和测序证实重组质粒构建正确,并在转染的293细胞中获得hPPARα的高效表达。结论成功构建重组质粒phPPARα-IRES2-EG-FP,为基于hPPARα受体靶点的药物筛选平台的建立提供了高效表达hPPARα的重组载体。     

s-油酰丙醇胺对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响

目的探讨s-油酰丙醇胺对用肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子(VCAM-1,I-CAM-1,E选择素)表达的影响。方法从新鲜的脐带中分离出人脐静脉内皮细胞,培养至3~9代,用不同浓度的s-油酰丙醇胺(10,50,100μmol/L)孵育12 h后,用TNF-α(20 ng/mL)孵育8 h,采用荧光实时定量PCR和细胞酶联免疫吸附试验分别检测VCAM-1,ICAM-1,E选择素的mRNA及蛋白的表达,同时采用细胞黏附实验检测其对细胞黏附的影响。结果相对于正常的人脐静脉内皮细胞,TNF-α诱导后的人脐静脉内皮细胞黏附分子(VCAM-1,ICAM-1,E-选择素)的表达明显增加。s-油酰丙醇胺可以显著的抑制VCAM-1的表达,并呈现出一定的剂量依赖性,而且对人急性单核细胞性白血病细胞(THP-1)的黏附也有明显的抑制作用,但对ICAM-1,E-选择素的表达却没有影响。结论s-油酰丙醇胺和大多数的PPARα激动剂一样,能够抑制慢性炎症,减少单核细胞的黏附,抑制VCAM-1的表达,而对急性炎症没有作用,如对E-选择素的表达无影响。     

吡格列酮对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性细胞因子释放的影响

目的研究吡格列酮对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞炎症介质释放的抑制作用及其信号传导通路。方法神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞纯度。ELISA方法检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达量的变化。Griess法测定培养细胞上清液中一氧化氮(NO)含量。结果星形胶质细胞经GFAP免疫荧光鉴定,其阳性率可达95%以上。LPS组能明显增加星形胶质细胞分泌IL-1β、IL-6、TNF-α及NO。吡格列酮能明显抑制LPS引起的这些作用,并呈一定浓度依赖性。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的特异性阻断剂GW9662能明显对抗吡格列酮对LPS引起的IL-1β、IL-6、TNF-α及NO增加的抑制作用。与LPS组相比,JNK特异性阻断剂SP600125(5μmol·L-1)亦能有效对抗LPS诱导星形胶质细胞IL-1β、IL-6、TNF-α及NO分泌的增加;特异性iNOS抑制剂SMT可明显抑制LPS引起的NO分泌增加。结论吡格列酮能明显改善LPS诱导的大鼠皮层星形胶质细胞的损伤,这种作用可能与激活PPARγ、抑制JNK信号传导通路有关。     

Chrysanthemum morifolium extract improves hypertension-induced cardiac hypertrophy in rats by reduction of blood pressure and inhibition of myocardial hypoxia inducible factor-1alpha expression

Context: Chrysanthemum morifolium Ramat. (Asteraceae) extract (CME) possesses a vasodilator effect in vitro. However, the use of polyphenol-rich CME in the treatment of hypertension-induced cardiac hypertrophy has not been reported.

Objective: We investigated the effect of polyphenol-rich CME on hypertension-induced cardiac hypertrophy in rats and its possible mechanism of action.

Materials and methods: The Sprague-Dawley rat model with cardiac hypertrophy was induced by renovascular hypertension. The blood pressure, cardiac weight index, free fatty acids (FFA) in serum and myocardium, and protein expressions of myocardial hypoxia inducible factor-1α (HIF-1α), peroxisome proliferator-activated receptor α (PPARα), carnitine palmitoyltransferase-1a (CPT-1a), pyruvate dehydrogenase kinase-4 (PDK-4) and glucose transporter-4 (GLUT-4) were measured after treating hypertensive rats with polyphenol-rich CME of anthodia 75–150?mg/kg once daily for 4 weeks. A myocardial histological examination was also conducted.

Results: After CME treatment, the blood pressure, cardiac weight and cardiac weight index decreased by 5.7–9.6%, 9.2–18.4% and 10.9–20.1%, respectively, and the cardiomyocyte cross-sectional area also decreased by 8.3–30.4%. The CME treatment simultaneously decreased the FFA in serum and myocardium and protein expressions of myocardial HIF-1α and GLUT-4, and increased the protein expressions of myocardial PPARα, CPT-1a and PDK-4, especially in the CME 150?mg/kg group (p?<?0.05 or p?<?0.01).

Discussion and conclusion: Polyphenol-rich CME may alleviate hypertensive cardiac hypertrophy in rats. Its mechanisms may be related to the reduction of blood pressure and amelioration of the myocardial energy metabolism. The latter may be attributed to the inhibition of HIF-1α expression and subsequent modulation of PPARα-mediated CPT-1a, PDK-4 and GLUT-4 expressions.     

Human mesenchymal stem cells attenuate pulmonary hypertension induced by prenatal lipopolysaccharide treatment in rats

Intra‐amniotic injection of lipopolysaccharide (LPS) induces pulmonary hypertension in newborn rats. This study was designed to test whether human mesenchymal stem cells (MSCs) reduce pulmonary hypertension and alleviate cardiac hypertrophy in prenatal LPS‐treated rats. Pregnant Sprague‐Dawley rats were injected intraperitoneally with LPS (0.5 mg/kg per day) or untreated on gestational days 20 and 21. Human MSCs (3×10⁵ cells and 1×10⁶ cells) in 0.03 mL of normal saline (NS) were transplanted intratracheally on postnatal day 5. Four study groups were considered: normal, LPS+NS, LPS+MSCs (3×10⁵ cells), and LPS+MSCs (1×10⁶ cells). On postnatal day 14, lung and heart tissues were collected for measuring the arterial medial wall thickness (MWT) and β‐myosin heavy chain (β‐MHC) level as markers of pulmonary hypertension and cardiac hypertrophy, respectively. The LPS+NS group exhibited a significantly higher right ventricle (RV)/[left ventricle (LV)+ interventricular septum (IVS)] thickness ratio and MWT, a greater cardiomyocyte width, a greater number of cardiomyocyte nuclei per squared millimeter, and higher β‐MHC expression than those observed in the normal group. Human MSC transplantation (3×10⁵ cells and 1×10⁶ cells) in LPS‐treated rats reduced MWT and the RV/(LV+IVS) thickness ratio to normal levels. This improvement in right ventricular hypertrophy was accompanied by a decrease in toll‐like receptor 4 (TLR4), nuclear factor‐κB, and tumor necrosis factor‐α expression in the heart. Intratracheal human MSCs transplantation can attenuate pulmonary hypertension and right ventricular hypertrophy in prenatal LPS‐treated rats; this attenuation may be associated with suppression of TLR4 expression via paracrine pathways.     

肝细胞内脂质平衡机制及其调节药物的研究进展

肝在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中起着十分重要的作用,肝细胞内脂质代谢稳态的变化是构成各种形式脂肪肝的基础。过氧化物酶体增殖物激活受体、肝X受体和法尼醇受体信号途径通过对肝细胞内脂肪和胆固醇的合成、代谢和转运的调控,共同维持着肝细胞内的脂质平衡稳态。本文综述了肝细胞内脂质平衡机制及其调节药物的研究进展,将为临床肝脂质代谢失衡的治疗方案提供理论基础,更有利于选择有效的药物进行针对性治疗。