N-[(2-乙酰氧基)苯甲酰基]-吡咯烷-2-酮对血管性痴呆大鼠神经的保护作用

目的 观察N-[(2-乙酰氧基)苯甲酰基]-吡咯烷-2-酮(N-{(2-acetoxyl)benzoyl}-2-pyrrdidone,NABP)对血管性痴呆(VD)大鼠神经保护研究及其机制.方法 采用改良的二血管阻断+硝普钠法制备VD大鼠模型,术后随机分为假手术组、模型对照组、NABP 20、10、5 mg/kg和阳性对照药尼莫地平10 mg/kg组.给药20 d后,采用HE染色观察大鼠皮层及海马神经元形态学变化,流式细胞术测定两脑区的神经细胞凋亡百分率,双波长荧光光度法测定两脑区细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i).结果 NABP明显抑制模型大鼠皮层及海马神经细胞的变性坏死,可以降低两脑区神经细胞凋亡百分率及降低两脑区([Ca2+]i).结论 NABP具有神经保护作用,该作用可能与其降低神经细胞内钙,抑制钙超载有关.     

氨氯地平对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 探讨氨氯地平对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响,为其临床应用提供实验依据.方法 选用Wistar大鼠,采用永久性结扎双侧颈总动脉法制作VD动物模型,动物分为假手术组、模型组及氨氯地平组,氨氯地平0.3～0.6 mg·kg-1·d-1连续给药8 w.通过Morris水迷宫、避暗行为学及病理学实验,观察氨氯地平对VD大鼠学习记忆的影响.结果 水迷宫实验中,氨氯地平组大鼠与模型组相比,第1天的游程明显缩短(P＜0.05),第5天的朝向角明显变小(P＜0.01),潜伏期、平均速度及第7天在2 min内穿越平台的次数、在平台区的逗留时间、在平台象限内的逗留时间、平台区象限内的游程占总游程的百分比、朝向角及平均速度均无显著差异,第3天及第5天寻找平台的策略由周边型、随机型转为趋向型、直线型增快(P＜0.05及P＜0.01);避暗试验中,氨氯地平组大鼠第2天的错误次数及错误潜伏期与模型组比无显著差异.病理结果显示,氨氯地平组皮层神经细胞数无明显减少,核固缩、深染的坏死神经细胞及嗜神经细胞现象较模型组减少,海马神经细胞数无明显减少,排列整齐,结构清晰,坏死细胞比模型组少,氨氯地平可减轻阻断双侧颈总动脉所致VD的病理变化.结论 长期应用氨氯地平可改善VD大鼠的学习记忆功能.     

卡托普利对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 探讨卡托普利对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响.方法 选用Wistar大鼠,采用永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)法制作VD动物模型,动物分为正常对照组、模型组及卡托普利组,卡托普利7.52～10.48 mg·kg-1·d-1连续给药8 w,通过Morris水迷宫、避暗行为学及病理学实验,观察卡托普利对VD大鼠学习记忆的影响.结果 与模型组比较,卡托普利组大鼠第1～6天到达平台的潜伏期及游程、朝向角、游泳速度无明显改变,第7天大鼠在2 min内穿越平台的次数、在平台区的逗留时间、在平台区象限的逗留时间及平台区象限内的游程占总游程的百分比、平均速度、朝向角无明显变化(P>0.05);与模型组比较,卡托普利组鼠第2天避暗的错误次数及错误潜伏期也无明显变化(P>0.05);卡托普利组大鼠大脑皮层、海马细胞无明显变化.结论 卡托普利对血管性痴呆大鼠学习记忆无明显影响.     

9-(吡咯烷-2-酮基)乙酰氨基-1,2,3,4-四氢吖啶对小鼠学习记忆的影响

目的 观察9-(吡咯烷-2-酮基)乙酰氨基-1,2,3,4-四氢吖啶对小鼠学习记忆的改善作用并研究其作用机制.方法 采用腹腔注射东莨菪碱造模,以Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,生化分析法测定脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)和血清中丁酰胆碱酯酶(BuChE)的活性.结果 水迷宫结果显示,9-(吡咯烷-2-酮基)乙酰氨基-1,2,3,4-四氢吖啶20、10 mg/kg连续灌胃10 d,可明显缩短潜伏期;脑内AChE活性显著下降,但血清中BuChE活性无明显影响.结论 9-(吡咯烷-2-酮基)乙酰氨基-1,2,3,4-四氢吖啶具有促进东莨菪碱小鼠学习记忆的作用,该作用可能与其抑制脑内AchE活性有关.     

4-乙酰氧基苯并恶唑-2-酮对大鼠肝星状细胞增殖抑制的影响

目的 探讨4-乙酰氧基苯并恶唑-2-酮(AcO-BOA)对体外培养大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖的影响.方法 将HSC-T6细胞分别在实验组(AcO-BOA浓度分别为0.008、0.04、0.2、1.0、5.0 mg/ml)及对照组(单纯培养液)中体外培养32 h后,应用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞增殖情况;荧光倒置显微镜下观察两组HSC-T6细胞的形态学变化.结果 实验组HSC-T6细胞的增殖率均低于对照组,浓度为0.008 mg/ml的实验组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);其他浓度的实验组分别与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05).AcO-BOA对HSC-T6细胞的增殖抑制率均随着药物作用浓度的升高而逐渐升高;经吖啶橙染色后,在荧光倒置显微镜下观察,均可见细胞数量减少、体积缩小、核破裂、核浓缩等变化,且随着作用浓度的增加变化更加明显.结论 AcO-BOA对HSC-T6细胞具有抑制增殖的功效.     

奥拉西坦对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的观察奥拉西坦对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的改善作用。方法双侧颈总动脉结扎制作大鼠VD模型,采用奥拉西坦连续治疗4 w,通过Morris水迷宫实验和避暗实验,观察奥拉西坦对VD的治疗作用。结果奥拉西坦可显著减少水迷宫实验中大鼠到达平台的潜伏期(P0.01),缩短游泳路程(P0.05),延长避暗实验中大鼠进入暗室的潜伏期,减少错误次数。结论奥拉西坦对VD大鼠的认知功能损害具有明显改善作用。     

缬沙坦对血管性痴呆大鼠微管相关蛋白-2的影响

血管性痴呆（VD）是由于脑血管疾病所引起的智能及认知障碍的临床综合征，在我国发病率很高，仅次于Alzheimer病，严重影响了人们的生活质量。海马CA1区神经元的损害是其重要的组织病理学基础。近年研究表明，肾素-血管紧张素系统，特别是血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与血管性痴呆的发生发展密切相关，但其具体机制尚不完全清楚；AngⅡATI受体拮抗剂能通过血-脑脊液屏障，与中枢神经系统的ATI受体特异性结合。本实验通过观察AngⅡATI受体拮抗剂（angiotensinⅡ type 1-receptor blocking agents，ARB）缬沙坦对VD大鼠海马CA1区神经元损伤标志物微管相关蛋白-2（MAP-2）的影响，为ARB治疗VD提供理论依据。     

文拉法辛对血管性痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响

目的 研究文拉法辛对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆功能的影响及机制. 方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,各30只.模型组和治疗组采用改良Pulsinellis四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型.造模后第3天开始假手术组及模型组予蒸馏水灌胃,治疗组予文拉法辛灌胃,剂量15 mg/kg,共28 d.采用单程逃避实验测试各组大鼠的主动学习记忆能力,并观察各组大鼠海马及前额叶皮质5羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量及认脑源性神经营养因子(BDNF)含量变化. 结果 造模后30 d与假手术组大鼠单程逃避实验完成逃避的百分比数(92.3±5.6)相比,模型组完成逃避的百分比数(50.3±6.2)明显减少(P＜0.01),模型组大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量明显下降,分别为(226±34) pg/g和(340±40) pg/g,(601±66)pg/g和(657±43) pg/g(P＜0.01),BDNF含量升高,海马和前额叶皮质中吸光度分别为(0.50±0.04)和(0.49±0.04) (P＜0.05).与模型组相比,治疗组大鼠单程逃避实验完成逃避的百分比数明显增加至(62.2±4.6)(P＜0.05),大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量升高,分别为(264±45)pg/g和(379±42)pg/g,(798±51)pg/g和(798±51) pg/g(P＜0.05),BDNF含量进一步升高,海马和前额叶皮质中吸光度分别为(0.58±0.04)和(0.58±0.06) (P＜0.05). 结论 VD大鼠海马及前额叶皮质5 HT、NE含量减少.文拉法辛能提高VD大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量,并进一步提高脑组织BDNF含量,改善大鼠学习记忆功能.     

穴位埋线对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及血清白介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和血清白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量的影响。方法将大鼠随机分成假手术组、VD模型组、穴位埋线组、尼莫地平组,采用改良Pulsinelli四血管闭塞法(4-VO)建立VD大鼠模型,两个治疗组分别施行穴位埋线和尼莫地平治疗,连续15 d。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,酶联免疫吸附法测定血清IL-1β、TNF-α含量,制作海马组织病理切片并进行HE染色,观察并比较各组大鼠学习能力、血清IL-1β、TNF-α含量及海马神经元损伤的变化。结果模型组表现出明显的学习记忆障碍,定位航行试验、空间探索试验与假手术组相比有显著差异(P<0.01);与VD模型组比较,穴位埋线治疗后VD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.05,P<0.01),血清IL-1β、TNF-α含量降低(P<0.05)。结论穴位埋线可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与埋线后降低血清IL-1β、TNF-α含量,缓解脑缺血后炎症反应,减轻神经元的损伤有关。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响

目的观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠的治疗作用。方法从雄性SD大鼠50只中,随机选40只采用间断性结扎大鼠双侧颈总动脉法,建立血管性痴呆动物模型,造模成功的30只又随机分为卡托普利组、氯沙坦组和模型组,每组10只;未造模的10只大鼠为假手术组。应用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少(P0.05);与模型组比较,卡托普利组大鼠第1天起和氯沙坦组大鼠第2天起逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多(P0.05)。结论卡托普利和氯沙坦均具有改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的作用。     

美金刚对血管性痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸-2B受体的影响

目的观察经美金刚治疗的血管性痴呆(VaD)大鼠海马N-甲基D-天冬氨酸-2B受体(NMDAR-2B)的变化,并探讨其在VaD中的作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备VaD大鼠模型,将128只Wistar大鼠随机分为假手术组、VaD模型组和美金刚高、低剂量治疗组,每组32只,各组分别于术后4、8、12、16周处死8只大鼠。用Morris水迷宫衡量大鼠学习记忆水平,用免疫组织化学法检测大鼠海马NMDAR-2B的表达。结果随缺血时间延长,VaD模型组大鼠的学习记忆能力下降,与假手术组比较有显著性差异(P<0.01);NMDAR-2B的表达在缺血4周时明显高于假手术组(P<0.01),此后逐渐减少,并显著低于假手术组(P<0.01),缺血16周时表达最少。学习记忆水平及NMDAR-2B的表达美金刚高、低剂量治疗组在缺血4周时与假手术组比较无显著性差异,在缺血8、12、16周时,美金刚高剂量治疗组较VaD模型组显著好转但仍低于假手术组(P<0.01,P<0.05),美金刚低剂量治疗组与模型组无显著差异但明显低于假手术组(P<0.05,P<0.01)。结论VaD大鼠学习记忆的改变与海马NMDAR-2B变化相关,可用适量的美金刚对NMDAR-2B调节以改善VaD大鼠认知功能。     

脑心通胶囊对拟血管性痴呆大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的研究脑心通胶囊对拟血管性痴呆（VD）大鼠的学习记忆行为及超氧化物歧化酶（S（）D）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法选用纯系CD大鼠采用大脑中动脉梗死（MCAO）法制成VD大鼠模型后随机分为脑心通组（中药组）、西药组、模型组，另设假手术组和正常组，共治疗28d。治疗后以Morris水迷宫实验检测其学习记忆行为能力，并检测脑内SOD活性、MDA含量。结果与模型组比较，中药组和西药组均能提高Morris水迷宫成绩，提高SOD活力、降低MDA含量。反映中药组具有抗自由基损伤作用；与正常组相比，模型组脑组织的SOD活性显著下降，MDA含量显著增加，反映了自由基损伤明显，抗自由基损伤能力下降。结论脑心通胶囊可提高自由基清除酶的活力．减轻自由基损伤。     

电针智三针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及β-淀粉样蛋白表达的影响

目的探讨电针智三针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和血浆β-淀粉样蛋白(Aβ)的影响。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、电针组、尼莫地平组,采用改良Pulsinelli四血管闭塞法(4-VO)建立VD大鼠模型,两个治疗组分别施行电针智三针和尼莫地平治疗,连续20 d。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定血浆Aβ含量,制作海马组织病理切片并进行HE染色,观察并比较各组大鼠学习能力、血浆Aβ含量、海马和大脑皮质神经元损伤的变化。结果与VD模型组比较,电针智三针治疗后VD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.05,P<0.01),血浆Aβ含量降低(P<0.01),脑组织神经元的损伤和变性减轻且数量增加。结论电针智三针可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与降低血浆Aβ含量、调节脑血流量,改善局部微循环,继而增加海马CA1区和大脑皮质神经元数量有关。     

健脑益智汤对拟血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 观察健脑益智汤对拟血管性痴(VaD)大鼠的治疗作用,并探讨其机制.方法 采用改进的双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)建立VaD大鼠模型,灌胃给药,用Morris水迷宫法评价健脑益智汤对VaD模型大鼠学习记忆功能的影响,并用免疫组化法检测海马CAI区胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达,比较各组结果 之间的差异.结果 (10.6～42.4) g/kg健脑益智汤可以明显改善大鼠的学习记忆功能,健脑益智汤治疗组大鼠海马CAI区神经细胞ChAT的阳性表达明显高于模型组.结论 健脑益智汤对拟VaD大鼠学习记忆功能有一定的改善作用,其机制可能与增强拟VaD大鼠海马CAI区神经细胞ChAT表达有关.     

盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠N-甲基-D天冬氨酸受体的影响

目的观察盐酸美金刚对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠学习记忆能力及对N-甲基-D天冬氨酸受体3个亚基(NR1、NR2A、NR2B)的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和美金刚组,每组10只,后2组采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制作VaD大鼠模型。美金刚组于术后1周给予美金刚10mg/(kg·d)灌胃治疗4周,模型组给予等量生理盐水。于术后5周采用Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记忆水平,用Western blot方法测定各组大鼠海马区NR1、NR2A和NR2B蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后水迷宫实验逃避潜伏期显著延长(P=0.001),跨越目标象限百分率明显减少(P=0.002),海马区NR1、NR2A、NR2B蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。与模型组比较,美金刚组学习记忆水平明显改善(P<0.05);NR1、NR2A、NR2B蛋白的表达显著增加(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05)。结论美金刚对VaD大鼠海马区NR1、NR2A和NR2B蛋白表达均具有上调作用,从而改善其学习记忆能力。     

灯盏花素对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的干预作用

目的 探讨灯盏花素对血管性痴呆(VD)大鼠学习与记忆能力的影响.方法 采用双侧颈总动脉结扎法建立VD样学习记忆障碍的大鼠模型.实验大鼠随机分为假手术组、模型组、灯盏花素治疗组和他克林治疗组4组,采用用Morris试验如定位航行和空间探索试验测定大鼠的空间学习记忆功能,观察造模后大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显延长;空间探索试验的跨越平台次数减少,SOD活性降低和MDA含量增高,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05);灯盏花素治疗后,VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期缩短;空间探索试验的跨越平台次数增加(P<0.05),SOD活性升高和MDA含量降低(P<0.05).结论 灯盏花素能明显改善VD大鼠的空间记忆,其可能机制是通过抑制氧化应激而发挥作用的.     

有氧运动对血管性脑痴呆小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨有氧运动对血管性脑痴呆小鼠记忆能力的影响及其作用机制。方法暴露小鼠双侧颈总动脉,重复夹闭动脉3次,尾静脉放血建立血管性脑痴呆小鼠模型,小鼠随机分为三组:假手术组、模型组和有氧运动组。术后第二天开始进行有氧运动,连续7周。训练结束后进行行为学检测,术后30天收集小鼠脑组织样本(海马、前额叶、全脑和血清)。HE染色观察海马CA1区的病理学变化、TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡、Western blot和紫外分光光度计检测Bcl-2、Bax、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、生长相关蛋白(GAP-43)、脑源性神经营养因子(BDNF)、乙酰胆碱合成酶(ACHE)、乙酰胆碱转移酶(CHAT)、突触素(SYP)、神经细胞黏附分子(NCAM)及神经细胞黏附分子受体(NR2B)的变化。结果与假手术组相比,模型组小鼠的僵直时间显著缩短,CA1区神经元细胞病变严重,凋亡细胞增加,MDA和ACHE蛋白的表达明显上升,SYP、NCAM、NR2B、SOD、BDNF、CHAT、GAP-43和Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达没有明显变化。与模型组相比,有氧运动组小鼠的僵直时间显著延长,海马区的组织病变情况改善,且凋亡细胞减少,MDA和ACHE蛋白的表达明显降低,SYP、NCAM、NR2B、SOD、BDNF、CHAT、GAP-43和Bcl-2蛋白的表达升高,Bax蛋白表达没有明显变化。结论有氧训练可能通过上调Bcl-2、SOD、BDNF、CHAT、GAP-43、SYP、NCAM及NR2B蛋白表达,下调MDA和ACHE蛋白表达,减少自由基损伤和海马区神经元细胞凋亡,从而改善血管性痴呆小鼠的学习记忆功能。     

电针联合经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨电针联合经颅磁刺激对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠48只,8周龄,体质量240～280 g,采用随机数字表法分为4组:假手术组(S组)、模型组(M组)、电针组(E组)和电针+磁刺激组(EM组),每组12只.采用四血管阻断法构建大鼠VaD模...     

丁基苯酞对血管性痴呆大鼠记忆及海马Bcl-2、Bax的影响

目的 研究丁基苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠记忆、海马病理变化及抗凋亡蛋白(Bcl-2)和促凋亡蛋白(Bax)蛋白表达的影响.方法 采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型.SD大鼠被随机分成假手术组、VD模型组、NBP治疗组、尼莫地平治疗组.应用Morris水迷宫检测大鼠记忆能力,苏术精-伊红(HE)染色观察海马神经元形态,免疫组化检测海马Bcl-2和Bax的表达.结果 VD模型组与假手术组大鼠比较记忆能力显著下降,逃避潜伏期分别为(78.79±21.93) s与(16.96±7.44) s (P＜0.05),海马神经元病理改变严重,免疫阳性细胞数量显著增加,其中Bax变化更为显著 (43.00±6.72与6.00±1.29,P＜0.05),Bcl-2与Bax的比值较对照组明显降低;NBP治疗组与模型组比较记忆能力显著改善,逃避潜伏期分别为(47.13±21.75) s与(78.79±21.93) s (P＜0.05),海马神经元病理形态明显改善,Bcl-2免疫阳性细胞数显著增多(33.14±8.05与21.81±4.97,P＜0.05),Bax免疫阳性细胞数显著减少(32.93±4.99与43.00±6.72,P＜0.05).NBP治疗组与尼莫地平治疗组之间比较,各项指标均无显著差异 (P＞0.05).结论 NBP能改善VD大鼠记忆能力,抑制海马细胞凋亡,对VD大鼠有一定的治疗作用.

Abstract：

Objective To study the effects of butylphthalide (NBP) on memory and apoptosis related protein as well as neuronal pathology in hippocampus of vascular dementia (VD) rats. Methods VD model was generated by the permanent occlusion of bilateral common carotid arteries in SD rats to produce the forebran ischemia. Male SD rats were randomly allocated into sham-operation group, VD model group, NBP treatment group and nimodipine treatment group. The function of memory was tested by the Morris water maze. The neuronal pathological changes and the expression of Bcl-2 and Bax proteins in the hippocampus were observed with hematoxylin-eosin (HE) staining and immunohistochemical staining, respectively. Results The impaired memory of VD rats was proved by the lengthened mean escape latency [(78.79±21.93)vs.(16.96±7.44),P＜0.05] and the neuron in hippocampus was severely damaged. The decveased ratio of Bcl-2/Bax resulted from the overexpression of Bax proteins in VD model group versus the sham-operation group [(43.00±6.72)vs.(6.00±1.29),P＜0.05]. The treatment of NBP notably improved the memory function of VD rats and reduced the hippocampus pathological injury (P＜0.05). The expression of Bcl-2 protein raised [(33.14±8.05)vs.(21.81±4.97),P＜0.05] along with reduced expression of Bax protein [(32.93±4.99)vs.(43.00±6.72),P＜0.05] after NBP treatment. However, there was no significant difference in the treatment effects between nimodipine and NBP group (P＞0.05). Conclusions NBP treatment could improve memory of VD rats and reduce the hippocampus pathological lesion by inhibiting the apoptosis related protein.     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠模型学习记忆及PSD-95表达的影响

目的观察银杏叶提取物对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和海马组织PSD-95蛋白的影响。方法将大鼠随机分为模型组,银杏叶提取物干预组,假手术组和正常组,造模14 d后用水迷宫测定各组大鼠的学习、记忆功能,将大鼠断头取脑后,用TUNEL法检测海马组织神经元情况,并用蛋白印迹方法观察大鼠海马PSD-95蛋白表达。结果模型组大鼠存在记忆障碍,而银杏叶提取物干预组大鼠学习记忆能力明显改善,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠海马组织有大量凋亡神经元,与假手术组及正常组相比有明显统计学意义(P<0.01),与银杏叶提取物干预组相比也有显著差异(P<0.05)。银杏叶提取物干预组海马CA1及CA3区PSD-95蛋白明显增加,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论银杏叶提取物明显促进VD大鼠海马组织PSD-95蛋白表达,抑制海马神经元凋亡,改善VD大鼠学习记忆能力,对VD大鼠有显著的治疗作用。