超分割放射治疗非小细胞肺癌临床疗效观察

目的：探讨超分割放射治疗非小细胞肺癌治疗效果及毒副作用。方法：对1995年6月--1998年8月将92例NSCLC随机分成超分割放疗(HF)组和常规分割放疗(CF)组。结果：HF组完全缓解率(CR)和总有效率(CR PR)分别为23．9％和89．1％，显著高于CF组的15．2％和60．9％(P＜0．05)。两组1年生存率和局部控制率无显著性差异(P＞0．05)。HF组2、3年生存率和局部控制率分别为52．2％、28．3％和47．8％、37．0％，也显著高于CF组的23．9％、13．0％和26．1％、8．7％(P＜0．05)。HF组急性放射性食管炎发生率较CF组为高(P＜0．05)，放射性气管炎、放射性肺炎和骨髓抑制均无显著性差异(P＞0．05)，全组患者均能耐受治疗，无需特殊处理。结论：超分割放射治疗方案治疗NCSLC明显优于CF方案，毒副作用较轻，患者均可耐受，可提高局部控制率和降低复发率，进一步提高生存率。     

三维适形低分割放射治疗老年非小细胞肺癌疗效观察

目的　探讨三维适形低分割放射治疗老年非小细胞肺癌的疗效。方法　 4 5例患者均采用低分割治疗 ,处方剂量为 4～ 5Gy,隔日 1次 ,总量 4 8～ 5 5Gy。结果　CR 2 3例 ( 5 1.1% ) ,PR 15例( 33.3% ) ,NC 5例 ( 11.1% ) ,PD 2例 ( 4 .4 % ) ,RR 38例 ( 84 .4 % )。 1、2、3年生存率分别为 6 6 .7%、4 8.9%、39.1%。结论　三维适形放射治疗对于老年非小细胞肺癌是一种反应较小 ,痛苦较轻 ,安全有效的治疗措施     

三维适形放疗治疗非小细胞肺癌32例疗效观察

目的观察评价三维适形放射治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副反应。方法对32例不能手术的Ⅱb～Ⅲa期非小细胞肺癌采用常规全纵隔或半纵隔 患侧肺门 原发病灶前后两野对穿外照射，DT38—40GY，1．8～2GY／次，5次／周。采用上海拓能公司三维治疗计划系统设计，DVHs评价和优化适形治疗计划。缩野病灶部位适形加量DT21～27GY，3～4GY／次，病灶累积量达DT61～67GY。按RTOG和WHO标准观察急性放射反应与近期疗效。结果32例患者均顺利完成治疗。近期疗效：CR30．5％(8／32)，PR52％(15／32)，NC21％(7／32)，PD7．0％(3／32)，总有效率71％(23／32)。毒副作用：急性放射性食管炎29％(9／32)，急性放射性肺炎21％(6／32)，骨髓抑制16％(5／32)，心脏损伤12％(4／32)，但均能耐受。结论三维适形放疗对不能手术的非小细胞肺癌可取得较好的近期效果，明显提高患者局控率，减轻放疗毒副反应。     

非小细胞肺癌后程加速超分割放疗疗效观察

目的：通过前瞻性的研究非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）后程加速超分割放疗的疗效,寻找ＮＳＣＬＣ的最佳治疗手段。方法：对１９９３年１月～１９９６年７月我院收治的７０例ＮＳＣＬＣ患随机分组研究。常规组３５例：用＾６０Ｃｏ或８Ｍｖ－ｘ,５次／Ｗ,２Ｇｙ／次,总剂量７０Ｇｙ／３５次／７～８Ｗ。后程加速超分割组３５例：放疗前程为常规分割,２Ｇｙ／次,４０Ｇｙ／２０次／４Ｗ后改野,５天／Ｗ,２次／天,１．８Ｇｙ／     

加速超分割放射治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床研究

非小细胞肺癌 (NSCL C)约占肺癌总数的 3/ 4[1 ] ,大多数患者确诊时已处于中晚期 ,应用常规分割放疗 5 a生存率为 5 %左右 ,失败原因是局部未控和远处转移。随着放射生物学的发展 ,加速超分割 (HART)在临床上取得较好的疗效 ,Herskovic报道在其所治疗的肺癌中即期疗效明显优于对照组 [2 ] 。我们采用随机分组对加速超分割放疗和常规分割放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的疗效进行对比分析。1　材料与方法1.1　病例选择　 1996年 9月— 1998年2月 ,对 5 4例病理确诊的局部晚期NSCL C患者配对随机分为加速超分割放疗组 (HART)和常规放疗…     

放射治疗非小细胞肺癌的预后因素分析

目的回顾性分析根治性放射治疗的非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）病例,探讨影响放射治疗非小细胞肺癌预后的因素。方法选择１９９０年１月～１９９６年１２月间根治性放射治疗并经病理确诊的Ⅰ～Ⅲｂ期ＮＳＣＬＣ患者２５６例,生存统计采用ＫａｐｌａｎＭｅｉｅｒ法及Ｌｏｇｒａｎｋ检验,多因素分析采用Ｃｏｘ逐步回归模型。以多因素分析时各因素的变异系数乘以分组值计算预后指数。结果全组中位生存时间１４．５个月,１,３,５年生存率分别为６０％,２１％和７％。单因素和多因素分析均显示临床分期早;在较短的总疗程时间内接受较高剂量的照射;病理类型为鳞癌和放射治疗前细胞免疫状态较好的患者预后较好。综合以上４种因素的预后指数模型能够较好地区分不同的预后亚组。结论临床分期、放射治疗方法、病理类型和放射治疗前细胞免疫状态是放射治疗ＮＳＣＬＣ的独立预后因素。预后指数模型能够比ＴＮＭ分期等单个因素更好地反映预后。     

以替尼泊甙为主的化疗方案相伴放疗治疗小细胞肺癌

目的探讨替尼泊甙（ＶＭ－２６）为主的化疗方案相伴放疗治疗小细胞肺癌的临床疗效。方法５３例小细胞肺癌中，４８例选用ＶＭ－２６＋顺铂（ＤＤＰ）方案，ＶＭ－２６每天６０ｍｇ／ｍ２，ＤＤＰ每天２５ｍｇ／ｍ２，连用３天为一个疗程；另５例用卡铂取代ＤＤＰ，５００ｍｇ静脉滴注，１天完成。除第１个与第２个疗程化疗间隔４０天左右外，以后每４周重复１个疗程，共５个疗程。在第１个疗程化疗后１～４天内开始放射治疗。对局限期和广泛期患者分别照射不同的剂量和部位。结果局限期患者近期疗效为９７．８％［完全缓解（ＣＲ）为５３．３％，部分缓解（ＰＲ）为４４．８％］，１年和２年生存率分别为７７．１％（２７／３５）和４４％（１１／２５），中位生存期大于１８个月。广泛期患者近期疗效为７５％（ＣＲ２５％），一年生存率为３７．５％（３／８），中位生存期大于１１个月。结论以ＶＭ－２６为主的化疗方案相伴放疗是治疗小细胞肺癌的有效方案，可提高肿瘤的局部控制率。     

51例非小细胞肺癌术前放疗的疗效分析

51例小细胞肺癌潜在可切除的病例经作术前放疗 ,中位 35 Gy,32天后手术 ,手术切除率为76 .5 % ,显示术前放疗可提高手术切除率。手术并发症发生率为 9.8% ,与单纯手术组 (5 .0 % )无显著差异 (P>0 .0 5 )。术前放疗组与单纯手术组的疗效基本一致 ,其 1,3和 5年的肿瘤局部控制率和生存率与后者相比无显著差异 (P>0 .0 5 )。术前放疗组的 5年生存率为 37.0 %。单因素分析和 COX多因素回归分析的结果表明 ,肿瘤的侵犯范围、淋巴结转移范围以及肿瘤手术切除与否是影响术前放疗疗效的主要因素。     

非小细胞肺癌不同治疗方法疗效分析

分析非小细胞肺癌不同治疗方法的疗效。非小细胞肺癌 6 5 0例 ,分别采用单纯放疗、单纯手术、单纯化疗、单纯中药及放疗与化疗、手术与化疗和手术与放疗并用的方法进行治疗。其中以包括手术治疗的 3组病人生存率明显高于单纯放疗 ,单纯化疗和单纯中药组。本组病人的生存率与临床分期关系密切 ,与病理类型无关。     

根治性放疗非小细胞肺癌远处转移的临床因素分析

目的探讨接受根治性放疗的非小细胞肺癌（ＮＳＬＣ）与远处转移相关的临床因素。方法１９２例完成了根治性放疗的ＮＳＣＬＣ进入本研究，远处转移率采用Ｋａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒ法计算，差异性检验用Ｌｏｇ－Ｒａｎｋ检验，多因素分析用Ｃｏｘ模型。结果全组远处转移率，１年为２０％，２年为３８％。各分组２年远处转移率分别是：治疗前Ｋａｒｎｏｆｓｋｙ评分＞７０为２２％，≤７０为５０％（Ｐ＝０．００２）；临床分期Ｉ＋Ⅱ为２３％，Ⅲａ为３４％，Ⅲｂ为５２％（Ｐ＝０．０２４）；鳞癌为２６％，非鳞癌为６２％９（Ｐ＜０．００１）；完全缓解为２８％，部分缓解为３９％，无变化＋病变进展为４９％（Ｐ＝０．０２３）。多因素分析表明，治疗前Ｋａｒｎｏｆｓｋｙ评分＞７０、临床分期早、鳞癌、即期疗效好者远处转移率明显减少（Ｐ均＜０．０５）。依据远处转移率的高低给以上４项临床指标不同的组分别评分，４项指标总分≤７分者２年远处转移率为２４％，而＞７分者为６７％（Ｐ＜０．００１）。结论治疗前Ｋａｒｎｏｆｓｋｙ评分、临床分期、病理类型、即期疗效等４项总分＞７分者为ＮＳＣＬＣ远处转移的高危人群。     

超分割放射治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的探讨超分割放疗在晚期非小细胞肺癌治疗中的作用。方法超分割组：１２Ｇｙ／次,每日２次,间隔至少６ｈ,Ｄｒ７２Ｇｙ／６ｗ。常规组：２Ｇｙ／次,每天１次,Ｄｒ６４Ｇｙ／６４ｗ共３２次。两组均５ｄ／ｗ。结果超分割组和常规组总有效率分别为６４０％（１８／２８）和５７１％（１６／２８）,无显著性差异（Ｐ＞００５）。随访３年,超分割组和常规组的一年、二年和三年生存率及局部控制率分别为６７９％、３２１％、２１４％和６４３％、４２９％、２８６％;４６４％、１７９％、１０７％和４２９％、２５０％、１７９％;均有显著性差异（Ｐ＜００５）。两组放射性食管炎和肺炎的发生率分别为５３６％、７１％和３２１％、１７９％,无显著性差异（Ｐ＞００５）。结论超分割放射治疗局部晚期非小细胞肺癌,反应轻微,患者均可耐受;并有提高肿瘤局部控制率和改善长期生存率的作用,疗效优于单纯常规放疗。     

EXPRESSION OF PHOSPHO-b-CATENIN AND ITS SIGNIFICANCE IN NON-SMALL CELL LUNG CANCER

b-catenin is a 92kDa soluble protein and arecognized component of a cell-cell adhesion regulator when coupled with cadherin[1] and is also considered to play an important role as a member in the Wingless/Wnt signal transduction pathway[2]. Combined type b-catenin combines with plasma zone of E-cad and mediatehomotypic cell-cell adhesion; free cytoplasmic typeb-catenin, Wnt protein, GSK-3b, APC and Axin etc.form Wnt signal transduction pathway. Cytoplasmic type b-catenin forms multiprotein …