基质金属蛋白酶-2及孕激素受体在子宫内膜癌组织中的表达及其意义

目的检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和孕激素受体（PR）在子宫内膜癌组织中的表达，分析其在子宫内膜癌中表达的相关性以及与临床病理特征的关系，探讨MMP-2在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测45例子宫内膜癌和12例增生子宫内膜中MMP-2、PR的表达，以20例正常子宫内膜作为对照。结果MMP-2蛋白在正常子宫内膜、增生子宫内膜中的阳性表达率比较，差异无显著性（P〉0．05）。子宫内膜癌组织中MMP-2阳性表达率（62．2％）高于对照组（15．6％）（P〈0．05）。MMP-2在中、低分化子宫内膜癌组织中的阳性表达率（82．6％）高于高分化子宫内膜癌组织（40．9％）（P〈0．01），有肌层浸润标本中的阳性表达率（71．1％）高于无肌层浸润者（14．3％）（P〈0．05）；绝经者（65．5％）与未绝经者（56．3％）、手术病理为Ⅰ期者（52．0％）与Ⅱ～Ⅳ者（75．0％）以及有淋巴结转移者（63．6％）与无淋巴结转移者（61．8％）相比，MMP-2的阳性表达率差异无显著性。子宫内膜癌中PR的阳性表达率（55．6％）明显低于对照组（84．4％）（P〈0．05）。MMP-2与PR在子宫内膜癌中的表达呈负相关（P=0．0048，r=-0．42）。结论MMP-2在子宫内膜癌中呈高表达，可能在其进展中有重要作用，PR表达降低可能是MMP-2表达升高的原因；检测MMP-2在子宫内膜癌中的表达，有助于子宫内膜癌预后的判断。     

子宫内膜癌中MTS1／p16基因的表达及临床意义初探

目的：探讨MTS1／p16基因产物在子宫内膜癌中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化方法（SP法）检测p16蛋白在52例子宫内膜癌和26例正常子宫内膜组织中的表达。结果：p16蛋白阳性表达多位于胞浆内,亦可见于胞核内,p16蛋白在正常子宫内膜组阳性表达率为88．5％（23／26）,而子宫内膜癌组织阳性表达率为57．7％（30／52）,其表达在子宫内膜癌不同组织分化,临床分期及有无淋巴转移间阳性率有显著差异（P＜0．05）。子宫内膜癌p16蛋白阴性者组织分化程度低,临床分期晚且多有淋巴结转移。结论：对子宫内膜癌p16蛋白表达的检测有助于分析其细胞分化程度,判断有无淋巴结转移。     

细胞周期素D1在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的　探讨细胞周期素D1(CyclinD1)蛋白在子宫内膜癌中的表达及其临床意义。方法　采用免疫组化方法 (SP法 )检测CyclinD1蛋白在 5 2例子宫内膜癌和 2 6例正常子宫内膜组织中的表达。结果　CyclinD1蛋白阳性表达位于胞核内 ,染色为棕褐色颗粒状 ,在子宫内膜癌组织阳性表达率为 5 5 8% (2 9/ 5 2 ) ,而正常内膜组阳性表达率为 11 5 % (3/ 2 6 )。内膜癌CyclinD1蛋白阳性表达者分化程度低且多有肌层浸润 ,二者阳性率有显著性差别 (P <0 0 5 )。结论　对内膜癌CyclinD1蛋白表达的检测有助于分析其细胞分化程度及其有无肌层浸润。     

细胞角蛋白、CA125对子宫内膜癌淋巴结微转移的诊断价值

目的　研究细胞角蛋白 (cytokeratin ,CK)、CA12 5对子宫内膜癌淋巴结微转移的诊断价值 ,及其作为子宫内膜癌复发危险因素的临床意义。方法　采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶连接 (SP)法检测 5 0例子宫内膜癌患者的原发灶组织 5 0份和淋巴结 2 98枚中CK、CA12 5的表达情况 ,采用多元回归分析法对影响子宫内膜癌复发的危险因素进行分析。结果　 (1)CK、CA12 5在子宫内膜癌组织中的阳性表达率分别为 10 0 % (5 0 / 5 0 )和 78% (39/ 5 0 )。 (2 )HE染色检查有转移的淋巴结中 ,CK和CA12 5均呈强阳性表达的阳性表达率均为 10 0 % (16 / 16 )。HE染色检查无转移的淋巴结中 ,CK、CA12 5的阳性表达率分别为 15 % (4 3/ 2 82 )和 12 % (35 / 2 82 ) ,且均为弱阳性表达。 (3)Ⅰ、Ⅱ期子宫内膜癌患者淋巴结中 ,CK阳性与CK阴性表达者的复发率分别为 38%、0 ,两者比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;CA12 5阳性与CA12 5阴性表达者的复发率分别为 39%、4 % ,两者比较 ,差异也有显著性 (P <0 0 5 )。 (4 )多元回归分析结果显示 ,淋巴结中CK表达是影响Ⅰ、Ⅱ期子宫内膜癌复发的独立危险因素 ,而淋巴结中CA12 5表达和肌层浸润深度均为影响Ⅰ、Ⅱ期子宫内膜癌复发的相关因素。结论　在HE染色检查无转移的淋巴     

子宫内膜癌中Maspin的表达及其与雌激素受体表达的相关性研究

目的:检测Maspin蛋白在正常子宫内膜、不典型增生及内膜癌组织中的表达,及其与雌激素受体(ER)表达的关系,探讨Maspin在子宫内膜癌发生中的作用及其作用机制。方法:免疫组化SP法检测40例子宫内膜腺癌、18例不典型增生及10例正常子宫内膜(对照组)中Maspin蛋白的表达及其与子宫内膜癌患者临床病理特征和ER蛋白表达的关系。结果:Maspin阳性表达在正常子宫内膜组最高(9/10,90%),高于内膜不典型增生组(10/18,55.6%)和内膜癌组(17/40,42.5%),差异有统计学意义(P<0.05),在内膜癌中FIGOⅠ期的表达(13/20,65.0%)明显高于Ⅱ~Ⅲ期(4/20,20.0%;P<0.05),无淋巴结转移者(17/34,50.0%)明显高于有淋巴结转移者(0/6;P=0.030),但与组织学分级及肌层浸润程度无关(P>0.05)。ER在正常子宫内膜、内膜不典型增生及内膜癌组织的阳性表达率分别为(10/10,100.0%)、(13/18,72.2%)和(20/40,50.0%),各组间差异有统计学意义(P<0.05);内膜癌组织中FIGOⅠ期的表达(14/20,70.0%)明显高于Ⅱ~Ⅲ期(6/20,30.0%;P<0.05);内膜癌高、中、低分化组中ER表达率分别为(11/15,73.3%)、(8/18,44.4%)、(1/7,14.3%),组间差异有统计学意义(P<0.05);无淋巴结转移者(20/34,58.8%)明显高于有淋巴结转移者(0/6;P=0.020),肌层浸润≤1/2者(16/24,66.7%)明显高于肌层浸润>1/2者(4/16,25.0%;P<0.05)。子宫内膜癌中,Maspin的表达与ER的表达存在正相关关系(r=0.394,P<0.05)。结论:从正常子宫内膜、内膜不典型增生到内膜癌,Maspin蛋白表达逐渐降低,且其低表达与子宫内膜癌临床分期晚、淋巴结转移有关,并与ER蛋白表达呈一致性,提示Maspin蛋白的表达可能受雌激素调控,参与了子宫内膜癌发生发展和转移过程。     

子宫内膜癌组织中FHIT、MMP-2的表达与临床病理的相关性研究

目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)和基质金属蛋白酶 2 (MMP- 2 )在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:免疫组化S P法检测12例正常子宫内膜,4 2例子宫内膜癌组织中FHIT、MMP- 2表达情况。结果:FHIT、MMP -2在正常子宫内膜和子宫内膜癌组织中的阳性表达率分别为10. 0 %、5 9.5 % ;4 1.7%、90 .5 % ,差异具有显著性(P =0 .0 11、P =0 .0 0 1)。在子宫内膜癌组织中,FHIT、MMP 2表达与子宫内膜癌的临床病理参数关系密切,表达强度与组织学病理分级、手术分期、肌层浸润程度和淋巴结转移相关(P <0 .0 1) ,FHIT、MMP -2表达存在负相关性(r=- 0 .6 5 7,P =0 .0 0 0 )。结论:联合检测FHIT、MMP 2在子宫内膜癌组织中的表达可为子宫内膜癌的早期诊断,进一步治疗及预后判断提供必要的理论依据。     

子宫内膜癌组织中Maspin、P53水平的表达及其相关性研究

目的通过检测子宫内膜癌,子宫内膜不典型增生,正常子宫内膜中的丝氨酸蛋白酶抑制剂(Mammary serine proteaseinhibitor,Maspin),突变型P53基因的表达,以探索它们在子宫内膜癌发生、进展过程中的作用,给临床诊断、治疗及预后判断提供新的理论依据。方法采用链霉菌素抗生物素-过氧化物酶法(S-P法)研究子宫内膜不典型增生20例、子宫内膜癌42例、同期正常子宫内膜15例中Maspin和P53的表达情况。结果 1.Maspin在三组的阳性表达率分别为40.5%、55.0%和86.7%;P53在三组的阳性表达率分别为69.0%、40.0%和13.3%;2.Maspin与P53的蛋白表达呈负相关。3.Maspin蛋白的表达与患者肿瘤分化程度、手术-病理分期、肌层浸润深度相关,与淋巴结转移无关。结论 Maspin与P53均参与了子宫内膜癌的发生及发展过程且二者相互作用,相互影响。     

子宫内膜癌中fhit、survivin的表达及临床意义

目的 :探讨脆性组氨酸三联体基因蛋白fhit和凋亡抑制蛋白survivin在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法 :用免疫组化S P法检测 12例正常子宫内膜 ,15例不典型增生子宫内膜 ,4 2例子宫内膜癌组织中fhit蛋白、survivin蛋白的表达。结果 :fhit蛋白在子宫内膜癌中的阳性率明显低于正常子宫内膜或不典型增生子宫内膜 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。survivin在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜、子宫内膜癌中的阳性表达率分别为 16 .7%、6 6 .7%、90 .5 % ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;在子宫内膜癌组织中 ,随组织学病理分级的增加、手术临床分期的进展、肌层浸润程度的加深和淋巴结的转移 ,fhit蛋白表达阳性率逐渐下降 ,survivin表达强阳性率则逐渐上升 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;fhit蛋白、survivin蛋白表达呈负相关性 (r=- 0 .76 9,P =0 .0 0 0 )。结论 :fhit、survivin在子宫内膜癌的发生、发展过程中起着重要的作用 ,联合检测可为子宫内膜癌的早期诊断、进一步治疗及预后判断提供必要的理论依据。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的　研究基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases,MMPs) 2、9及其组织抑制因子(tissueinhibitorofmetalloproteinases ,TIMPs) 1、2在子宫内膜癌中的表达 ,探讨其与子宫内膜癌浸润转移的关系。方法　应用链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶免疫组织化学方法和明胶酶谱法对 37例内膜癌及 7例绝经期妇女子宫内膜组织中MMP 2、MMP 9、TIMP 1、TIMP 2蛋白及其活性进行检测。结果　MMP 2、MMP 9及TIMP 1、TIMP 2蛋白主要分布在内膜癌细胞、血管内皮细胞及绝经期子宫内膜腺上皮细胞中 ,在间质细胞中也有少量表达。内膜癌细胞中 ,MMP 2、MMP 9及TIMP 1蛋白的表达 ,病理分级为G3内膜癌的强阳性率分别为 73%、2 0 %及 6 7% ,高于G2 (13%、0及 2 7% )、G1 者 (均为 0 ,P<0 0 5 ) ;深肌层浸润内膜癌的强阳性率分别为 6 3%、16 %及 6 8% ,高于浅肌层浸润的 8%、0及 0 (P<0 0 1) ;有淋巴结转移者的强阳性率分别为 4例中 4例、4例中 3例及 4例中 4例 ,高于无淋巴结转移者的 2 5 %、0及 2 5 % (P <0 0 5 ) ;手术病理分期为Ⅲ～Ⅳ期者强阳性率分别为 5例中 5例、5例中 3例及 5例中 5例 ,高于Ⅰ～Ⅱ期者的 30 %、0及 30 % (P <0 0 5 ) ;TIMP 2蛋白在不同病理分级、肌层浸润、淋巴结转移和手术病理分期的内膜癌细     

Ets-1和HIF-1α蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的:研究子宫内膜癌组织中Ets-1和HIF-1α蛋白的表达,探讨其表达与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化法检测132例子宫内膜癌的内膜癌组织、57例子宫内膜癌的癌旁组织、21例子宫内膜癌淋巴结转移灶、36例正常子宫内膜中Ets-1和HIF-1α蛋白的表达。分析Ets-1和HIF-1α与子宫内膜癌的病理分期、肿瘤分化程度及有无淋巴结转移的关系及其作用机制。结果:子宫内膜癌组织中Ets-1、HIF-1α蛋白表达明显高于癌旁组织和正常子宫内膜,差异有统计学意义(P0.05)。子宫内膜癌组织中Ets-1和HIF-1α表达与病理分期、肿瘤分化程度及有无淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P0.05)。淋巴结转移灶中Ets-1、HIF-1α表达高于其对应的原发灶,但差异无统计学意义(P0.05)。Ets-1和HIF-1α蛋白在子宫内膜癌中的表达呈显著相关(r=0.673,P0.05)。结论:Ets-1和HIF-1α蛋白参与了子宫内膜癌的发生发展。     

VEGF和CD31在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义

目的:检测血管内皮生长因子(VEGF)和CD31在不同子宫内膜组织中的表达情况。方法:采用免疫组化方法检测VEGF、CD31在52例子宫内膜样腺癌组织、22例子宫内膜不典型增生组织及21例正常子宫内膜组织中的表达,对结果进行量化分析。结果:(1)VEGF在正常子宫内膜组织、不典型增生组织及子宫内膜样腺癌中表达的阳性率分别为23.8%、31.8%、65.4%;CD31在正常子宫内膜组织、不典型增生组织及子宫内膜样腺癌组织中标记的微血管密度(microvessel density,MVD)分别为23.6±11.7、31.5±17.7、51.9±21.1。VEGF的阳性表达及CD31-MVD(CD31标记的MVD)在子宫内膜样腺癌组织中明显高于不典型增生及正常子宫内膜组织(P0.05)。(2)VEGF在子宫内膜样腺癌中的表达,与淋巴结转移有关(P0.05)。CD31-MVD与肿瘤分期、浸润肌层深度、组织学类型有关(P0.05)。(3)在子宫内膜样腺癌组织,VEGF表达与CD31-MVD无明显相关性(r=0.095,P=0.504)。结论:VEGF表达、CD31-MVD在子宫内膜样腺癌组织中增高,可能促进子宫内膜样腺癌的发生发展及转移浸润。     

p16基因与细胞周期素D1在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的　研究p16和细胞周期素D1在子宫内膜癌中的表达及其临床意义。方法　采用免疫组化LSAB法检测 42例子宫内膜癌中 p16、细胞周期素D1的表达。 结果　 42例子宫内膜癌中 2 0例 p16表达阳性 ,占47 6 % ,p16与子宫内膜癌的细胞分级、临床分期、肌层浸润深度有关 (P <0 0 5 ) ;17例子宫内膜癌细胞周期素D1表达阳性 ,占 40 5 % ,细胞周期素D1与子宫内膜癌的细胞分级、临床分期、淋巴结转移有关 (P <0 0 5 ) ;p16、细胞周期素D1协同表达 15例 ,均为晚期或低分化癌。结论　p16、细胞周期素D1作为细胞周期调节因子参与子宫内膜癌的发生、发展 ,其协同作用促进子宫内膜癌的发展、且预后不良     

子宫内膜癌和卵巢上皮性癌PTEN基因突变及其蛋白表达的意义

目的　探讨子宫内膜癌和卵巢上皮性癌组织中抑癌基因PTEN的突变及其蛋白表达与肿瘤发生、发展的关系。方法　应用聚合酶链反应 单链构象多态性分析 (PCR SSCP)和DNA序列分析法 ,检测子宫内膜癌 (5 2例 )、卵巢上皮性癌 (6 0例 )中PTEN基因第 5和第 8外显子的突变 ,免疫组织化学法检测PTEN蛋白的表达。结果　子宫内膜癌组织 :(1)PTEN基因突变率为 2 5 % ,高于正常子宫内膜 (0 ,P <0 0 5 ) ;PTEN基因突变率与子宫内膜癌的病理分级、组织类型、肌层浸润深度密切相关(P <0 0 5 )。(2 )PTEN蛋白缺失率为 6 0 % ,高于正常子宫内膜组织 (0 ,P <0 0 5 ) ;子宫内膜癌组织中PTEN蛋白表达率与病理分级和组织类型密切相关 (P <0 0 5 ) ,而与手术病理分期和肌层浸润深度无关 (P >0 0 5 )。卵巢上皮性癌组织 :(1)PTEN基因的突变率为 5 % ,与正常卵巢组织 (0 )和良性卵巢肿瘤 (0 )相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (2 )PTEN蛋白缺失率为 2 3% ,显著高于良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织 (均为 0 ,P <0 0 5 ) ;卵巢上皮性癌组织中的PTEN蛋白缺失率与其组织类型及患者的年龄、绝经与否无明显相关性 (P >0 0 5 ) ,与临床分期和病理分级有关 (P <0 0 5 )。结论　PTEN基因的突变和蛋白表达缺失均参与子宫内膜癌的发生发     

子宫内膜癌分子标志物与临床病理特征关系的研究

目的探讨子宫内膜癌中ER、PR、PTEN、p53及Ki-67的表达与临床、病理特征的关系。方法收集200例原发性子宫内膜癌患者的临床病理资料,对其ER、PR、PTEN、p53及Ki-67表达情况进行统计学分析。结果①子宫内膜癌病例中．ER、PR、PTEN、p53的阳性表达率分别为86．5％、85．5％、82．10和49．2％;Ki-67在癌灶中的阳性表达率为4％--95％,平均为46．9％。②妊娠次数与PR阳性表达呈负相关（r=-0．191,P=0．007）,而发病年龄、分娩次数与p53阳性表达呈正相关（r=0．184,P=0．041;r=0．255,P=0．004）。③子宫内膜样腺癌ER、PR、p53阳性率与其他类型子宫内膜癌比较,差异有统计学意义（P〈0,01）。④ER阳性表达与手术病理分期呈负相关（r=-0．155,P=0．028）,其中I期患者ER阳性率高于Ⅱ期及以上患者（P=0．032）。⑤ER、PR阳性表达与组织学分级呈负相关（r=-0．217,P=0．002;r=-0．317,P=0．000）,但p53、Ki-67表达与其呈正相关（r=0．327,P=0．000;r=0．465,P=0．000）。⑥ER阳性表达与肌层浸润深度呈负相关（r=-0．142,P=0．046）,在有无深肌层浸润上ER、PR表达率均有统计学意义（P〈0．05）。结论对子宫内膜活检组织进行分子标志物的分子特征检测,有助于指导临床。     

子宫内膜癌85例临床分析

目的探讨子宫内膜癌的临床特点及处理原则。方法回顾性分析1996年9月～2005年9月间北京大学临床肿瘤学院妇科收治的85例子宫内膜癌患者的临床资料、诊治经过及随访结果。结果单纯因腹腔冲洗液细胞学检查阳性导致手术病理分期由Ⅰ期升至Ⅲa期者6例，随访2年．未见复发。而同期因肿瘤侵犯子宫浆膜面或附件所诊断的Ⅲa期10例患者中，术后复发3例，因例数较少，未行统计学分析。13例侵及脉管者4例复发，复发率为30．8％，明显高于未侵及脉管者（3／39，P=0．046）；复发心者中，68．8％于术后2年内发生。结论子宫内膜癌的复发与脉管浸润、手术病理分期及组织学分级有关；单纯因腹腔冲洗液阳性导致的111a期患者预后好于同期别的其他患者。     

nm23-H1基因在子宫内膜癌中的表达及其与临床预后的相关性研究

目的 研究ｎｍ２３－Ｈ１基因在子宫内膜癌中的表达,探讨其与了宫内膜癌临床各参数之间的相关性,了解ｎｍ２３－Ｈ１基因对子宫内膜癌预后的影响。方法 采用免疫组化染色链霉素亲合素生物素标记法（ＬＳＡＢ）检测子宫内膜癌６０例。结果 ｎｍ２３－Ｈ１基因在６０例子宫内膜癌中的阳性表达率为５５．０％。     

钙激活氯通道TMEM16A在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义的初步研究

目的研究钙激活氯通道TMEM16A在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法免疫组织化学方法检测25例子宫内膜癌、24例正常子宫内膜组织TMEM16A的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果①TMEM16A在子宫内膜癌的表达主要位于胞膜及胞浆内,阳性表达率80％,显著高于正常子宫内膜组织（29．2％）（P〈0．05）;②子宫内膜癌中TMEM16A表达与肿瘤分化程度密切相关,中、低分化子宫内膜癌组织TMEM16A阳性率显著高于高分化者（93．8％V555．6％,P=0．040）,TMEM16A表达与手术病理分期、肌层浸润、淋巴结转移及脉管内癌栓的差异无统计学意义（P〉0．05）;③子宫内膜癌中TMEM16A表达与P53具有相关性（P=0．046）,与ER,PR和Ki-67表达无显著相关（P〉0．05）。结论钙激活氯通道TMEM16A与子宫内膜癌有一定的关系,可能参与了子宫内膜癌的发生机制。     

肿瘤抑癌蛋白PTEN、P53在子宫内膜癌组织中的表达

目的 研究肿瘤抑癌蛋白PTEN、突变型P53在子宫内膜组织中的分布和表达,探讨其在子宫内膜癌发病中的意义。方法 选择30例子宫内膜癌组织及癌旁组织标本,分别采用Western印迹半定量方法研究PTEN的相对表达量,采用免疫组织化学法进行PTEN、P53蛋白表达研究,并与临床分期、病理分级、淋巴结转移和雌孕激素受体状态的相关性进行分析。结果 Western印迹定量结果显示PTEN蛋白在子宫内膜癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.01)。免疫组化结果显示PTEN主要分布于细胞浆中,而P53主要分布于细胞核中。17/30例(56.7％)子宫内膜癌中PTEN完全缺失,9/30例(30.0％)部分缺失。PTEN在子宫内膜癌的表达与临床分期有关,其中Ⅱ期的表达缺失率明显高于临床Ⅱ、Ⅲ期,但与病理分级、肌层浸润及淋巴结转移无明显相关性。突变型P53在子宫内膜癌的阳性表达率为36.7％;与病理分级、临床分期有关,而与肌层浸润、淋巴结转移无关。PTEN表达缺失率在雌孕激素受体阳性的癌组织中明显高于雌孕激素受体阴性的癌组织。结论K-PTEN与子宫内膜癌的发生有关,是相对早期的分子事件;P53的突变提示肿瘤预后不良,是相对晚期的分子事件,可能在子宫内膜癌的发展中发挥作用。     

Thymidine phosphorylase expression is predominantly observed in stroma of well-differentiated adenocarcinoma of endometrium and correlates with a frequency of vascular involvement

Thymidine phosphorylase (dThdPase) expression was studied in 20 cases of well-differentiated endometrial carcinomas to examine the clinicopathological significance. Immunohistochemical study showed predominant dThdPase expression in tumor stroma. No expression was detected in coexisting normal endometrial stroma or stroma of endometriosis. Seven cases (35%) showed strong stain and 13 (65%) showed weak stain. Based on the strength of immunoreactivity, patients were grouped into two groups: group S (strong) and group W (weak). In group S, 5 (71%) showed vascular involvement whereas in group W, only 3 (23%) cases were positive, giving a significant difference in the frequency of vascular involvement between the two groups (P < 0.03, chi2 analysis). No correlation was found between dThdPase expression and myometrial invasion. Patients with vascular involvement resulted in poorer outcome (P < 0.003) whereas between group S and W, there showed no difference in survival (group S vs group W; P < 0.15). A multivariate analysis including stage, vascular involvement, and dThdPase stain as variables showed none as independent risk factors. However, univariate analysis showed that the presence of a vascular involvement was a risk factor for a shorter survival (relative risk = 6.277, 95% range = 1.2-32.6, P < 0. 03). It is concluded that expression of dThdPase in endometrial carcinoma is a marker of a desmoreaction and a risk factor for vascular invasion. Since vascular invasion is a risk factor for poor outcome, the significance of dThdPase expression in endometrial carcinoma requires further clinical evaluations.