急性淋巴细胞白血病髓系分化抗原的异常表达

目的:探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)髓系分化抗原(MyAg)的表达情况.方法:选择480例ALL患者,其中T细胞-ALL(T-ALL)92例,B细胞-ALL(B-ALL)388例,经血常规和骨髓细胞学检查确诊.抽取肝素抗凝骨髓,加入荧光标记的单克隆抗体,采用CD45/SSC双参数散点图设门方法进行三色流式细胞术免疫表型分析.结果:在480例ALL患者中,39.17%伴有MyAg的表达,最常见为CD13(25.42%),其在B-ALL各亚型中表达依次为B-前体ALL(40.00%)、前B-ALL(29.93%)、普通B-ALL(22.22%)、B-ALL(20.98%);CD13在T-ALL的阳性表达率为20.65%.CD33(16.04%)在B-ALL阳性表达率(17.27%)与T-ALL(10.87%)比较,差异无统计学意义.CD117也表达于ALL(4.17%),尤其是T-ALL(14.13%),而B-ALL阳性表达率为1.80%(P<0.01).结论:ALL最常表达的MyAg为CD13和CD33,CD117表达于T-ALL.     

髓系抗原在成人急性淋巴细胞白血病中的表达及其意义

目的 探讨髓系分化抗原在急性淋巴细胞白血病（ALL）中的表达及其临床意义。方法 采用碱性磷酸酶－抗碱性磷酸酶法和流式细胞仪检测68例初治成人ALL的免疫表型，并观察髓系抗原不同表达的临床特征。结果 68例ALL中有10例除表达淋系抗原外尚有髓系抗原表达（My^ ALL）（阳性率14.7％）。My^ ALL组皮肤粘膜出血严重、肝脾肿大明显、白细胞总数增高显著，完全缓解（CR）率较My^-ALL低。结论 具有髓系抗原表达的My^ ALL CR率较低，临床出血及白血病负荷较高，具有独特的临床生物学特征。     

急性髓系白血病四色流式细胞术免疫学分型特点分析

目的探讨急性髓系白血病(AML)的免疫表型特征与意义。方法采用流式细胞术四色免疫荧光直接标记技术与CD45/SSC设门分析技术,检测105例AML患者,根据抗体积分系统进行分型。结果 105例AML病例中免疫表型分析显示,各种抗原的阳性表达依次为CD13(97.1%)、CD33(90.5%)、MPO(79.0%);干/祖细胞分化抗原表达依次为CD117(77.1%)、HLA-DR(72.4%)、CD34(54.3%)。其中跨系表达:淋系抗原表达阳性的AML(36.4%),主要表达CD19、CD7、CD2、CD10、CD8;跨阶段表达(36.4%):以CD34+CD11b+和CD34+CD11c+共表达2种异常最多见。缺失表达(27.3%):以CD13、CD33及HLA-DR等抗原缺失表达易见。结论流式细胞术四色免疫荧光直接标记法对某些特殊类型的白血病有重要的意义,有助于指导临床诊断、治疗及判断预后。     

儿童急性淋巴细胞白血病髓系抗原的表达

急性淋巴细胞白血病 (ALL)是儿童最常见的急性白血病 ,约占白血病患儿总数的 75 %。应用单克隆抗体 (McAb)可精确地鉴定细胞表面或胞浆中免疫标志 ,分析细胞的分化阶段 ,对临床诊断、治疗与预后有重要的指导意义。大多数ALL患者的白血病细胞仅表达淋巴细胞抗原 ,但也有部分同时表达髓系抗原 ,ALL髓系抗原表达与临床及预后的关系目前尚无统一的结论。我们对本院收治的 2 9例儿童ALL免疫表型进行分析 ,旨在探讨儿童ALL髓系抗原表达与临床表现及预后的关系。1　资料与方法1.1.　一般资料　 2 9例均为 2 0 0 0年 1月— 2 0 0 3年 4月本院…     

表达有淋系分化抗原的急性髓性白血病的临床意义

目的：进一步探索淋系分化抗原在急性髓性白血病（ＡＭＬ）中的表达特征及其对ＡＭＬ患者预后的影响。方法：采用间接免疫荧光法对８４例初诊ＡＭＬ患者进行了免疫表型检测,并以式细胞仪对淋、髓两系分化抗原共表者做双标记分析。结果：８４例ＡＭＬ中,３０例（３５．７２％）有淋系抗原表达（ｌｙ＾＋）。对于双表型患者,流式细胞仪分析显示其白血病细胞表型不均一。在同等化疗强度基础上,ｌｙ＾＋者较ｌｙ＾－者完全缓解（ＣＲ     

伴淋系分化抗原表达的急性髓细胞白血病临床分析

目的:分析伴淋系分化抗原表达的急性髓性细胞白血病(剔除M3)的诊断、临床特征、治疗方案选择及预后。方法:根据FAB亚型和免疫标志将AML患者分为伴淋系相关抗原的急性髓细胞性白血病(Ly+AML)和不伴淋系相关抗原的急性髓细胞性白血病(Ly-AML)两组。结果:78例AML中Ly+AML占46.2%(36例),Ly-AML占53.8%(42例),两组临床特征差异无统计学意义,Ly+AML对于常规诱导方案不敏感,CR率低,复发率高,两组间比较差异有统计学意义。选择兼顾ALL的方案可提高疗效,应用中大剂量Ara-c可延长生存期。结论:免疫分型对AML的诊断、治疗方案选择及预后判断有重要临床意义,Ly+AML诱导治疗应兼顾淋系和髓系,缓解后宜行中大剂量阿糖胞苷强化。     

P-糖蛋白和细胞表面分化抗原在急性髓系白血病中的表达

目的分析初治急性髓系白血病（AML）P-糖蛋白（P-gp）及细胞表面分化抗原的表达。方法应用流式细胞术对81例初治AML患者进行P-gp及免疫表型的检测。结果 AML中P-gp的阳性表达率为39.5%,CD34为51.9%,Ly＋AML为22.2%,其中CD7阳性率最高,为12.3%。P-gp与CD34均与预后为负相关（P〈0.05）,Ly＋AML与Ly-AML的完全缓解（CR）率无统计学差异（P〉0.05）。P-gp＋组中CD34的表达显著高于P-gp-组（P〈0.01）,其它中晚期抗原表达无统计学差异。P-gp与CD34协同表达则CR率更低（26.1%vs 82.7%）。结论 P-gp的过度表达与CD34相关,P-gp＋/CD34＋的AML属于一种预后不良的临床亚型。     

髓系抗原表达在成人急性淋巴细胞白血病中的临床意义

【目的】 探讨成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者髓系抗原表达与临床特征及疗效的相关性,比较不同诱导方案治疗MyAg+ALL的疗效?【方法】 回顾性分析2006年1月至2011年5月我院收治的159例初治ALL患者资料,中位年龄26 (14 ~ 76) 岁?根据流式细胞术免疫分型分为髓系抗原阳性表达MyAg+ALL 73例和阴性表达MyAg- ALL 86例?分析髓系抗原表达与临床特征?近期疗效及5年总生存率的关系?【结果】 159例ALL患者中,髓系抗原表达占45.9%,以CD13?CD33为主,分别为34.2%和21.4%;CD34在MyAg+ALL中表达阳性率高于MyAg-ALL组(75.3% vs 60.5%,P = 0.046);T-ALL髓系抗原表达阳性率高于B-ALL(66.7% vs 42.8%,P = 0.04);MyAg+ALL患者形态学分型与免疫学分型不相符率(12.3%)明显高于MyAg-ALL(0%)?VDLP?VDCP?MA不同诱导方案治疗MyAg+ALL的完全缓解率(CR)分别为84.2%?75%及62.5%,三组间CR率无显著差别?MyAg+ALL组CR率低于MyAg-ALL组 (74.5% vs 88%,P = 0.047),但两组5年总体生存率差异无统计学意义(32.8% vs 25.8%,P = 0.803)?【结论】 成人ALL髓系抗原表达与大多数临床特征及疗效无明显相关性?采用米托蒽醌联合阿糖胞苷(MA)诱导方案治疗MyAg+ALL的CR率并不高于VDLP?VDCP方案?     

髓系相关抗原在急性淋巴细胞白血病中的表达

白血病免疫表型检测,对判断白血病细胞的系列来源及诊断分型非常有帮助。近年来,相继有报道急性白血病可呈双表型,即同一白血病细胞上同时表达２个系列的抗原标志,所占比例报道各不相同。为了解髓系相关抗原在急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）中的表达情况,我们用流式细...     

急性髓系白血病幼稚细胞群免疫表型特点和预后分析

目的分析急性髓系白血病幼稚细胞群免疫表型特点和预后。方法选取2012年3月—2016年3月湖北省十堰市太和医院血液内科治疗的急性髓系白血病患者384例作为研究对象,采用多色流式细胞术和相关的单克隆抗体对所有患者的骨髓免疫表型进行分析;根据淋系抗原(LymAg)表达将患者分为LymAg(+)组(184例)和LymAg(-)组(200例),观察2组患者的临床特征。颗粒增多的早幼粒细胞白血病(M3)患者采用全反式维甲酸(ATRA)治疗,其余患者均采用DA(柔红霉素+阿糖胞苷)方案或者IDA(去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷)方案诱导化疗,治疗2个疗程,观察并记录分析患者的完全缓解率(CR)。结果 AML.患者髓系抗原表达主要有CD13、CD33和MPO,阳性率分别为96.6%、91.9%和83.9%,其中有47.9%的患者伴有淋系抗原表达,主要有CD7和CD56,阳性率分别为32.0%和20.8%,其次为CD19和CD2,阳性率分别为10.2%和7.6%;LymAg(+)组肝/脾大患者的比例与LymAg(-)组相比差异有统计学意义(42.9%vs.13.0%,×2=10.362,P=0.000);CD7~+患者的GR与CD7~-患者相比差异有统计学意义(37.4%vs.83.9%,χ~2=4.907,P=0.032)。结论免疫分型对AML的诊断、治疗和预后有重要意义,可为临床研究提供依据。     

成人急性T淋巴细胞白血病患者髓系抗原的表达

目的:观察成人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者中髓系抗原(MyAg)的表达及意义.方法:采用CD45/SSC参数设门多色流式细胞术检测63例成人T-ALL患者骨髓细胞的免疫表型,分析MyAg+T-ALL患者的临床特征.结果:①49.2%的成人T-ALL患者表达MyAg,以CD13(33.3%)和CD33(25.4%)为主,CD117和CD64阳性率分别为12.7%和3.2%,未检测到CD14表达.②MyAg+T-ALL患者高白细胞性白血病和肝脾浸润发生率及CD2的表达均低于MyAg-T-ALL患者(x2分别为6.232,5.769和4.872,P均<0.05),2组诱导死亡率(3/22vs3/29)及完全缓解率(14/19vs 23/26)差异无统计学意义(x2分别为0.006,1.640,P均0.05).MyAg单一表达或联合表达对成人T-ALL患者的临床特征无影响.结论:MyAg的表达在成人T-ALL中并不少见;MyAg表达与高白细胞性白血病、肝脾浸润、CD2表达有关,与诱导治疗反应无关.     

急性淋巴细胞白血病伴髓系抗原表达的免疫分型特点

目的:探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)伴髓系抗原(My)表达的免疫表型特点及进行相关分析.方法:对85例初诊ALL患者进行免疫学分型,以My阳性/阴性( /-)对B细胞ALL(B-ALL)和T细胞ALL(T-ALL)进行组间分析.结果:My B-ALL和My T-ALL患者的CD13及CD33的中位数均高于My-B-ALL和My-T-ALL患者,其表达率均显著高于My-B-ALL和My-T-ALL患者(P＜0.01,P＜0.05).My B-ALL患者的CD15的中位数高于My-B-ALL患者,表达率显著高于My-B-ALL患者(P＜0.01).CD13、CD15、CD33的相关性在组间具有显著性差异(P＜0.01).结论:ALL中My的表达与mAb克隆、细胞染色技术、样本来源、阳性界值等多种因素有关.     

BAALC蛋白在急性白血病中的表达及其临床意义

目的探讨脑和急性白血病胞质（Brain and acute leukemia cytoplasmic,BAALC）蛋白在急性髓细胞性白血病（Acute myeloid leukemia,AML）的表达及其临床意义。方法采用Western blot方法半定量检测BAALC蛋白在58例AML患者（初诊24例、完全缓解28例和复发6例）的骨髓单个核细胞（Bone marrow mononuclear cells．BM-MNCs）的表达水平。15例非恶性血液病患者以及AML细胞系KG1a和HL-60分别作为阴性和阳性对照。结果KG1a和HL-60细胞BAALC均为阳性高表达,非恶性血液病对照者BAALC表达均为阴性。BAALC阳性率在AML初诊组（83．3％）与复发组（100％）均高于完全缓解（CR）组（7．1％）和阴性对照组（0）（P〈0．001）;AML初诊组和复发组的BAALC蛋白相对含量明显高于CR组和阴性对照组（P〈0．01）,且CR组和阴性对照组之间BAALC表达阳性率和相对含量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论BAALC蛋自在AML中表达水平异常增高,提示BAALC可能与AML的发生发展密切相关。     

FBXO22在急性髓系白血病中的表达分析

目的检测急性髓系白血病（AML）病人骨髓细胞FBXO22基因表达水平,分析其与病人临床指征的相关性。方法收集AML病人92例,其中初发组41例,完全缓解（CR）组28例,部分缓解（PR）组23例,另选取肾性贫血、缺铁性贫血病人30例作为对照组。实时荧光定量PCR法测定并比较各组病人骨髓细胞中FBXO22 mRNA相对表达量。分析初发组病人FBXO22 mRNA相对表达量与病人性别、年龄、血常规参数、临床分型的相关性。结果各组病人FBXO22 mRNA表达水平间差异有统计学意义（P<0.01）,其中PR组和初发组均低于对照组和CR组（P<0.05）,而对照组和CR组、PR组和初发组间差异均无统计学意义（P>0.05）。初发组病人中,不同血小板计数病人的FBXO22 mRNA表达水平差异有统计学意义（P<0.05）。相关分析显示,初发组病人血小板计数与FBXO22 mRNA相对表达水平呈明显正相关关系（r=0.492,P<0.01）。结论AML病人骨髓细胞FBXO22表达降低,且与血小板计数呈正相关关系。     

MicroRNA-145在急性髓系白血病患者中的表达及意义

目的：探讨MicroRNA‐145（miR‐145）在急性髓系白血病患者骨髓细胞中的表达情况,并分析其临床意义。方法收集急性髓系白血病患者骨髓标本70例,其中初治组46例、缓解组24例,非血液肿瘤性疾病14例作为对照组。通过实时荧光定量PCR方法检测miR‐145的相对表达水平。结果 miR‐145在初治急性髓系白血病骨髓中表达水平明显低于缓解组及对照组（P＜0．01）;其中9例经化疗后缓解的急性髓系白血病患者骨髓miR‐145表达水平较治疗前显著升高,差异有统计学意义（P＜0．05）;且miR‐145表达水平与初诊时原始细胞百分数及外周血白细胞数均无相关性（P＝0．456、0．394）。结论 miR‐145在急性髓系白血病患者表达下调,提示miR‐145的表达与白血病的发生、发展存在显著的关系。     

INHBA在急性髓系白血病中的表达及功能预测

目的分析抑制素β-A(INHBA)在急性髓系白血病(AML)中的表达,并应用生物信息学技术探索及预测INHBA在AML中的生物学功能。方法收集2015年1月至2018年12月我院连续收治的AML患者骨髓标本120例及来源于造血干细胞移植供者的健康成人骨髓标本15例,采用细胞免疫组化、Western Blot、qRT-PCR等方法检测INHBA在AML不同细胞系及AML患者与正常成人中的表达水平;利用STRING数据库及KEGG富集分析构建INHBA蛋白质相互作用网络并预测其功能。结果 INHBA在AML细胞系(Kasumi-1、KG-1及THP-1)中均有表达;qRT-PCR验证了INHBA在AML中的表达水平均值高于正常对照(0.718 vs 0.377),差异无统计学意义(P=0.286);蛋白质网络互作分析显示,与INHBA互作得分在0.90以上的17个蛋白,从高到低分别为FSTL3、ACVR2A、ACVR2B、ACVR1B、ACVR1C、ACVR1、ACVRL1、INHA、ENG、SMAD2、SMAD3、INHBB、SMAD4、IGSF1、FSHB、CGA、FKBP1A;KEGG富集分析显示,INHBA及其互作蛋白主要功能富集于TGF-β信号通路与BMP/Smad信号通路。结论 INHBA在AML中高表达,可能通过调控TGF-β与BMP/Smad信号通路参与肿瘤的发生发展。     

miR-133a在急性髓系细胞白血病中的表达及意义

目的:探讨miR-133a在急性髓系细胞白血病(AML)骨髓有核细胞中的表达及意义。方法:收集37例AML初诊患者及25例化疗后完全缓解患者、12例急性淋巴细胞白血病(ALL)初诊患者和22例骨髓象正常的发热患者的骨髓标本。分离有核细胞,抽提总RNA,以U6为内参,采用实时荧光定量茎环RT-PCR检测并比较AML、ALL及骨髓象正常的非白血病患者骨髓有核细胞中miR-133a的表达,同时比较miR-133a在AML常见亚型及化疗缓解前后的表达水平。结果:miR-133a在AML初诊患者骨髓中相对表达量(N=2-△Ct)明显高于ALL和非白血病患者(P<0.05);M3、M4及M5三种常见AML类型中,M5患者的骨髓标本miR-133a表达明显高于M3患者(P<0.05);AML化疗完全缓解后骨髓有核细胞中miR-133a的表达较化疗前明显下降(P<0.05)。结论:miR-133a可能参与AML的发生发展进程,其骨髓表达水平可为化疗敏感性评价提供一个新的指标。     

ABCA3在急性髓系白血病中的表达及其临床意义

目的 检测三磷酸腺苷结合盒转运体A3（ABCA3）基因在急性髓系白血病（AML）细胞中的表达,探讨ABCA3在AML耐药方面的作用及临床意义。 方法 ①应用半定量RT PCR检测33例初治、13例复发/难治成人AML患者及10例正常对照者骨髓单个核细胞ABCA3 mRNA的表达水平,并分析其在不同组间的表达规律;②将初治AML患者按化疗效果分为完全缓解组和未完全缓解组,比较两组间ABCA3的表达水平;③分析ABCA3与AML患者初诊白细胞数、免疫表型、FAB分型等临床特征之间的相关性。结果 ABCA3的表达水平：初治及复发/难治AML组均明显高于正常对照组（P均＜0.01）;复发/难治AML组高于初治组（P＜0.05）;完全缓解组低于未完全缓解组（P＜0.05）;慢性粒细胞白血病急变患者高于其他AML亚型（除M3外,P均＜0.05）。ABCA3的表达水平与AML患者初诊白细胞数、骨髓原始细胞百分数、免疫表型、性别及年龄无明显相关性。结论 ABCA3与AML患者的多药耐药及治疗、预后密切相关。     

伯舒替尼诱导急性髓系白血病细胞分化和细胞凋亡

目的 探讨伯舒替尼对人急性髓系白血病(AML)细胞株HL-60、THP-1和U937细胞分化和凋亡的影响及其作用机制.方法 伯舒替尼0～20 μmol/L处理HL-60、THP-l和U937细胞48 h,MTT法检测细胞增殖;伯舒替尼0～5 μmol/L处理HL-60、THP-1和U937细胞72 h,流式细胞仪检测细胞CDllb表达;伯舒替尼O～10 μmol/L处理HL-60、THP-1和U937细胞72 h,胱天蛋白酶(caspase)广谱抑制剂benzyloxy-carbonyl-Val-Ala-Asp-fluoromethyl-ketone (Z-VAD-FMK)预处理lh后加入伯舒替尼处理U937细胞48 h,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;不同浓度伯舒替尼(0～5 μmol/L)分别处理HL-60和U937细胞24 h后,Western印迹法检测细胞分化相关转录因子C/EBPβ、P21和c-Myc以及凋亡相关分子Mcl-1、Bax和Caspase 3蛋白表达的改变.结果 伯舒替尼剂量依赖性抑制AML细胞增殖.与空白对照组相比,不同浓度伯舒替尼处理AML细胞72 h后,细胞CDllb表达和细胞凋亡率均明显增加(P＜0.05或P＜0.01).伯舒替尼处理HL-60细胞有效上调C/EBPβ和P21的蛋白表达水平,引起U937细胞Mcl-1表达降低和Bax表达增强,并激活caspase 3,而Z-VAD-FMK预处理U937细胞显著抑制伯舒替尼诱导的细胞凋亡.结论 伯舒替尼可有效抑制AML细胞增殖,诱导细胞分化和促进其凋亡,可作为有效治疗AML的潜在药物.