急性心肌缺血激光打孔与碱性成纤维生长因子联合应用后心脏功能变化的实验研究

目的：运用超声技术评价急性心肌缺血激光打孔与碱性成纤维生长因子缓释联合应用后心脏局部和整体功能的变化。方法：18条健康杂种犬随机分成三组：即急性心肌缺血组（AMI组），激光打孔组（TMLR组）和激光打孔联合碱性成纤维生长因子组（bFGF-FG组），所有实验犬均结扎左前降支中段造成急性心肌缺血模型，TMLR组和bFGF-FG组在冠状结扎后30分钟于缺血区心肌用KTP激光打孔（TMLR），bFGF-FG组并于打孔的心肌隧道内埋植碱性纤维生长因子缓释栓（bFGF-FG）。术后2个月用二维，M型及多普勒组织成像（DTI）等超声左室乳头肌水平前壁及前间壁厚度（TLVAW，TAIVS）增厚度（△T%）及前壁运动幅度（MA），左室短轴缩短率（FS），面积缩小分数（FAC），射血分数（EF），每搏量（SV）和心输出量（CO），在AMI，TMLR和bFGF-FG三组依次增大，其中TMLR组MA和EF与AMI组之间的差异有显著性意义（P＜0．05或P＜0．01），bFGF-FG组TVAW，△T%，MA，FAC，EF，SV和CO和AMI组之间以及TLVAW，MA，SV和EF与TMLR组之间的差异亦有显著性意义（P＜0．05或P＜0．01），余参数各组之间无明显差异（P＞0．05），室壁运动记分指数（WMSI）在AMI，TMLR和bFGF-FG三组依次降低，且三组裼 差异均有显著性意义（P＜0．05或P＜0．01）。左室前壁心肌和二尖瓣瓣环DTI参数s及e/a在AMI，TMLR和bFGF-FG三组亦依次半大，其中TMLR组左室前壁e/a与AMI组之间，bFGF-FG组左室前壁s和e/a与AMI组之间以及左室前壁e/a与TMRL组之间的差异均有显著性意义（P＜0．05或P＜0．01），余参数各组之间无明显差异（P＞0．05）。结论：激光打孔心肌内埋植碱性成纤维生长因子缓释，能够阻止急性心肌缺血心脏局部及整体功能的进一步损害，是TMLR方法学上的一个拓展。     

激光心肌打孔隧道埋植bFGF缓释胶对急性缺血心肌血管生成及血流灌注的影响

目的评价急性心肌缺血犬模型行激光打孔隧道埋植碱性成纤维细胞生长因子纤维蛋白胶对缺血心肌血管生成及血流灌注的影响.方法18只健康杂种犬随机分成三组,即单纯冠脉结扎组(AMI组)、冠脉结扎加激光打孔组(TMLR组)和冠脉结扎加激光心肌打孔隧道埋植碱性成纤维细胞生长因子纤维蛋白胶组(bFGF组).所有实验犬均结扎左前降支中段造成急性心肌缺血模型,TMLR组和bFGF组在冠脉结扎后30 min于缺血区心肌行激光打孔(TMLR),bFGF组并于激光打孔的心肌隧道内埋植碱性成纤维生长因子纤维蛋白胶(bFGF-FG).术后2个月用冠脉血流显像检测缺血区心外膜表面冠脉侧支及心肌内血流,用免疫组化Ⅷ因子相关抗原染色定量缺血心肌内微血管密度及Ⅷ因子表达.结果TMLR组及bFGF 组缺血打孔区冠脉侧支及心肌内血流的彩色信号面积及平均吸光度均大于AMI组,以bFGF组为显著(P均<0.01),且bFGF组的上述两项指标高于TMLR组(P均<0.05);TMLR组和bFGF组缺血打孔区心肌内微血管密度及Ⅷ因子相关抗原显色面积、平均吸光度均大于AMI组(P＜0.05或0.01),且bFGF 组三项指标高于TMLR组(P均<0.05).结论激光心肌打孔隧道内埋植碱性成纤维细胞生长因子纤维蛋白胶,能够进一步促进缺血心肌内新生血管的生成,加强改善缺血心肌的血流灌注.     

纤维蛋白胶控制bFGF在激光心肌隧道内释放对急性缺血心肌重构的影响

目的　评价纤维蛋白胶 (FG)控制bFGF在激光心肌打孔隧道内释放对犬急性缺血心肌重构的影响。方法　 18只健康杂种犬结扎左前降支中段造成急性缺血心肌模型 ,随机分成三组 ,即单纯冠脉结扎组 (AMI组 )、冠脉结扎加激光心肌打孔组 (TMLR组 )和冠脉结扎加激光心肌打孔隧道注入碱性成纤维细胞生长因子纤维蛋白胶组 (bFGF组 )。术后 2个月用超声和显微病理技术观察缺血心肌形态及结构的变化。结果　左房室腔内径三个实验组之间无统计学差异 (P >0 .0 5 )。AMI组有 2只犬、TMLR组有 1只犬存在心尖部室壁瘤 ,bFGF组无室壁瘤现象。左室前壁及前室间隔厚度 (TL VAW、TAIVS)在bFGF组、TMLR组和AMI组依次减小 ,其中bFGF组TLVAW与AMI和TMLR组之间的差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。AMI组缺血区存在大量的坏死心肌细胞 ,TMLR组部分心肌细胞变性坏死、部分结构正常 ,bFGF组大部分心肌细胞结构正常 ,小部分变性坏死。结论　用FG控制bFGF在激光心肌打孔隧道内释放 ,能够减轻或阻止心肌缺血性损害以及缺血心肌的重构。     

应用斑点追踪成像技术对急性心肌缺血及再灌注心内膜下心肌和心外膜下心肌旋转及扭转功能的研究

目的：本研究旨在应用斑点追踪成像（STI）技术通过测定心内、外膜下心肌、跨壁旋转及扭转角度等指标对急性心肌缺血及再灌注期间心脏功能进行评价。方法：对20只健康成年杂种犬结扎左冠状动脉第一对角支下方180 min并再灌注120 min,分别对结扎前、结扎即刻、结扎60 min、结扎120 min和结扎180 min及再灌注即刻、再灌注60 min和再灌注120 min基底水平和心尖水平的旋转及扭转指标进行比较。结果：①基底水平旋转的比较：随着缺血时间延长,跨壁角度逐渐减低。再灌注即刻,跨壁角度一过性增大。再灌注120 min,跨壁角度最低。②心尖水平旋转的比较：跨壁角度从结扎即刻开始下降,至结扎180 min达到最低值。再灌注即刻,跨壁角度快速上升。再灌注60 min、120 min缓慢上升。③扭转的比较：随着缺血时间的延长,跨壁扭转角度明显下降。结扎180 min跨壁扭转角度最低。再灌注即刻跨壁扭转角度快速恢复。结论：STI技术通过定量分析左室心内膜及心外膜下心肌局部和整体的旋转及扭转,可以判断心脏功能的变化。心内外膜下心肌旋转角度及跨壁角度、扭转角度及跨壁角度是评价急性心肌缺血及再灌注后室壁运动及心脏功能的有效手段。     

斑点追踪显像技术评价心肌缺血再灌注对心肌扭转影响的实验研究

目的 应用斑点追踪显像技术测定心肌缺血及再灌注后不同时刻的心肌扭转.方法 14只小型猪,随机分为两组:A组结扎前降支1 min,B组结扎前降支15 min.分别测定结扎前、解除结扎前及解除结扎后第1、5、30、60、90 min、1周各时间点常规心脏超声指标以及扭转数据,并进行比较.结果 缺血时A组心尖部及左室心内膜下扭转角度峰值再灌注后第1 min即恢复至基线水平;而B组相同扭转指标再灌注后30min出现一过性改善,相对于解除结扎前分别为(6.5±0.8).对(3.4±1.2).和(7.8±1.0)°对(6.1±1.1).(P均＜0.01),完全恢复则在再灌注后1周.B组心外膜下扭转角度峰值再灌注后呈逐渐上升趋势.结论 心肌缺血时间不同,再灌注前后心内、外膜下心肌扭转角度改变不尽相同.应用斑点追踪显像技术测定再灌注后心肌扭转恢复情况可以反映心肌缺血程度,从而为评价心肌缺血提供更长时间的观察窗.     

计算机辅助心肌超声造影定量评价心肌灌注的实验研究

目的 探讨计算机辅助心肌超声造影(MCE)定量评价心肌灌注的应用价值.方法 根据阻断和再灌注冠状动脉时间不同,将家兔分为两组:阻断30 min再灌注60 min(I组)和阻断120 min再灌注60 min(Ⅱ组).于冠状动脉阻断时和再灌注后行MCE,造影图像经自制计算机辅助软件处理后,自动得出每个节段的标化造影剂密度(CI),并对心肌灌注进行彩色编码.根据心肌灌注缺损(MPD)和异常的彩色编码区分别计算出危险心肌和梗死心肌面积,并分别与荧光微球染色和氯化三苯基四氮唑染色(TTC)结果对照分析.结果 再灌注后,I组和Ⅱ组的危险节段心肌CI值均较非危险节段减低(P＜0.01),标化后,仅Ⅱ组危险节段的标化C1值比非危险节段明显减低(P＜0.01),而I组危险节段的标化CI值与非危险节段间无明显差异.以标化CI为-70像素为截断值,识别梗死节段的敏感性为95%,特异性为87%.阻断冠状动脉时,MPD和异常彩色编码测量的危险心肌面积与荧光染色呈正相关(r=0.84,P=0.003和r=(0.91,P＜O.001);再灌注时,MPD和异常彩色编码测量的梗死心肌面积与TTC结果呈正相关(r=0.75,P＜0.001和r=0.89,P＜0.001).结论 计算机辅助MCE可以定量评估心肌灌注,识别危险和梗死心肌区域.     

心肌声学造影界定急性心肌缺血面积的实验研究

目的应用声学造影剂确定急性缺血心肌的临界点,探讨对心肌缺血面积的估测作用。方法选择健康杂种犬12只,建立开胸犬急性心肌缺血动物模型,经静脉注射声诺维造影剂并进行心肌声学造影(MCE)检查。在左心室心尖长轴二腔心切面,应用MCE的彩色M型曲线技术检测急性缺血心肌分别在前壁和下壁的临界点,以此为界在二维图像上描计出声诺维造影剂灌注缺损面积。启动Q-analysis软件,在左心室心尖长轴二腔心切面,将取样点置于心肌缺血区、临界区及正常心肌组织区,动态追踪此感兴趣区,选择每一心动周期舒张末期图像纳入分析,软件自动生成灌注强度曲线并拟合函数:Y=A(1-eβ2t)+C,得出曲线峰值强度(A),曲线斜率(β)和灌注量(A.β),每个区域的参数均取3次测量的平均值。通过计算局部组织蓄积的最大微泡数量(A)和造影剂在局部充填的速度(β)测定心肌相对血流量,并作为心肌血流灌注定量判断标准。结果 MCE所测定的左心室心肌缺血面积与美蓝染色后缺血面积实际参数高度一致(r=0.93,P=0.01)。回顾分析各个感兴趣点的定量指标,心肌正常灌注区的峰值强度(A)、曲线斜率(β)显著高于缺血区。缺血心肌区灌注量(A.β)较正常心肌区降低约70%,与心肌正常灌注区之间差异有统计学意义(P<0.05)。临界区灌注量(A.β)较正常心肌区降低约50%,与心肌正常灌注区之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MCE可用于心肌缺血面积的估测,测定心肌缺血范围,确定心肌缺血的临界点。     

自制声学造影剂定量局部心肌血流效果的实验研究

目的　探讨自制声学造影剂进行心肌造影超声心动图 (myocardialechocardiography ,MCE)检查中自制声学造影剂定量局部心肌血流 (myocardialbloodflow ,MBF)的能力。 方法　MCE检测开胸犬不同状态的局部MBF ,并与放射性微球测得的心肌血流量的比较。①造影剂制备 :将 1%人体白蛋白、5 %葡萄糖和氟碳气体以一定的比例混合 ,分别以 70s ,14 0s和 2 10s进行声振 ,比较各组造影剂中微泡的大小和浓度。②MCE定量MBF :开胸犬 6条 ,分别在基础状态、静脉给予潘生丁造成的充血状态、左冠状动脉回旋支 (LCx)不同程度狭窄状态下计算MCE得出的局部MBF。③在最后狭窄状态 ,于MCE结束后左房内注入放射性微球测量局部心肌血流量。结果　①以 70s ,14 0s和 2 10s声振制成造影剂微泡的直径分别为 ( 9.0 1± 3.14 ) μm ,( 6 .45± 2 .39) μm ,( 4 .86± 2 .0 9) μm ,浓度分别为 ( 1.71± 0 .2 2 )× 10 8个 /ml,( 3.77± 0 .92 )× 10 8个 /ml,( 8.95± 0 .81)× 10 8个 /ml ,故使用与文献中造影剂直径和浓度最接近的 2 10s声振造影剂进行MCE。②在无冠脉狭窄及狭窄程度较轻时 ,随触发间歇时间的延长 ,心肌最后均可达完全显影 ,但所需时间不同。③A·β(LCx) /A·β(LAD) 与放射微球测得MBF(LCx) /MBF(LAD) 相关 (Y =0     

超声心动图在激光心肌打孔血运重建术中的作用

对８例有陈旧性心梗（ＯＭＩ）并不稳定心绞痛的患者进行激光打孔血运重建术（ＴＭＬＲ）术前、术中及术后的超声心动图评估。术前ＴＴＥ发现８例患者均有与ＯＭＩ报道部位一致的节段室壁运动异常。５例术前行多巴酚丁胺负荷超声（ＤＳＥ）检查，２例小剂量负荷时有室壁运动改善，３例在大剂量时，发现新的节段室壁运动异常或原有室壁运动异常加重。术中ＴＥＥ检查５例，监测打孔成功率７５％。术后随访，虽然所有存活患者临床症状明显改善，但复查超声静息状态下未发现ＬＶＥＦ及室壁运动指数的明显改善，这可能与ＴＭＬＲ治疗后仅导致心内膜下亚区域心肌灌注改善有关。     

重组人碱性成纤维细胞生长因子对缺血心肌的保护作用

目的：探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子（rhbFGF）在急性心肌缺血中对缺血心肌细胞的保护作用。方法：无菌条件下开胸结扎兔冠状动脉左前降支（LAD），建立急性心肌梗死动物模型；制备rhbFGF蛋白，将其直接四点注入兔缺血心肌内，通过心肌酶学及电镜病理观察rhbFGF对缺血心肌的保护作用。结果：①血清心肌酶学观察：结扎LAD后24h及48h心肌酶AST、LDH、LDH-1、CK、CK-MB、HBDH与术前比较显著升高，术后48h rhbFGF组心肌酶CK-MB较生理盐水对照组明显降低；术后48h与24h相比较，LDH-1在生理盐水对照组升高而在rhbFGF组降低；②电镜观察：与生理盐水对照组相比rhbFGF组心肌细胞间可见大量毛细血管生长，新生血管周围可见趋于正常的心肌细胞。结论：rhbFGF可缩小心肌梗死面积，对缺血心肌细胞可能有直接的保护作用。     

FG控制bFGF在激光心肌隧道内释放对急性缺血心肌冠脉侧支循环及心肌内血流影响的实验研究

目的评价FG控制bFGF在激光心肌打孔隧道内释放对犬急性缺血心肌冠脉侧支循环及心肌内血流的影响.方法 18条健康杂种犬结扎左前降支中段造成急性缺血心肌模型,随机分成三组,即急性心肌缺血组(AMI组)、激光心肌打孔组(TMLR组)和碱性成纤维细胞生长因子组(bFGF组).术后2个月用冠脉血流显像技术评价左室前壁心外膜冠脉侧支及心肌内的血流情况.结果 AMI组仅2条犬探及到左室前壁心外膜冠脉血流信号,1条犬显示左室前壁内血流信号,3条犬显示前室间隔内血流信号.TMLR组有3条犬探及心外膜冠脉血流信号,2条犬显示左室前壁内血流信号,4条犬显示前室间隔内血流信号.bFGF组5条犬均可探及到左室前壁心外膜冠脉及前室间隔内血流信号,4条犬显示左室前壁内血流信号.TMLR组和bFGF组检测到心外膜表面冠脉侧支及心肌内血流信号的犬条数多于AMI组,其中bFGF组更为明显,三组之间的差异有非常显著性意义(χ2= 9.51,P<0.01).结论用FG控制bFGF在激光心肌打孔隧道内释放,能够进一步促进缺血区冠脉侧支循环的建立,更加有利于改善缺血心肌的灌注.     

超声心动图在倍频Nd:YAG/532激光心肌血运重建术实验研究中的应用

目的　应用超声心动图技术评价倍频Nd :YAG/5 3 2 (KTP)激光心肌血运重建术 (TMLR)对急性心肌梗死犬心脏功能的影响。方法　家犬 12条 ,随机分为TMLR组和对照组 ,每组 6条 ,结扎左前降支中段 ,造成急性心肌梗死犬模型 ,TMLR组在梗死区以KTP激光行TMLR。术后动物饲养 2～ 3月 ,以超声心动图经体表检测左室射血分数 (EF)、左室短轴缩短率 (FS)、室壁运动指数 (WMSI)、心输出量 (CO)作为左室收缩功能的指标。测量二尖瓣口舒张早期和舒张晚期血流速率 (Ve ,Va)及E/A作为左室舒张功能的指标。以局部室壁收缩增厚率 (ΔT)和心肌运动速率 (S、E和A峰 )代表梗死局部心肌的功能。结果超声心动图检查发现 ,反映动物心脏整体收缩功能和整体舒张功能的指标两组之间比较差异均无显著意义 (均P >0 .0 5 ) ;而反映梗死区局部收缩和舒张功能的指标 ,TMLR组明显好于对照组 ,两组之间差异有显著性意义 (均P <0 .0 5 )。结论　KTP激光TMLR对梗死局部心肌功能有改善作用 ,但对心脏整体功能则无明显作用     

定量组织多普勒评价急性心肌梗死自体骨髓干细胞移植联合激光血运重建术的实验研究

目的应用定量组织多普勒观察自体骨髓间充质干细胞（MSC）移植联合激光血运重建术（TMLR）治疗急性心肌缺血效果。方法建立32只新西兰大白兔急性心肌梗死模型，分为对照组、MSC移植组、TMLR组及联合治疗组，于心肌梗死前、心肌梗死后及治疗后测定射血分数（EF）、室间隔基底段及心尖段的位移（D）和应变（S）。治疗后4周处死动物行双重免疫组化染色检查及测量毛细血管密度。结果心肌梗死后EF、梗死部位D及S值显著下降。治疗后，MSC移植组及联合治疗组EF、梗死部位D及S值治疗后显著改善，病理学检查可见双染阳性细胞；其余两组未见双染阳性细胞，治疗后心功能无改善。联合治疗组毛细血管密度高于其他各组。结论MSC移植能够改善急性心肌梗死后心肌收缩功能，TMLR未增强MSC移植疗效，定量组织多普勒能够敏感评价心肌功能变化。     

双嘧达莫负荷组织速度成像技术在急性心肌缺血研究中的意义

目的　采用组织速度成像 (TVI)技术结合双嘧达莫负荷试验研究室壁运动异常与心肌缺血的关系 ,并评价该技术在检测心肌缺血中的价值。方法　 13只开胸犬用冠状动脉缩窄器造成冠状动脉左旋支不同程度的狭窄 ,进行双嘧达莫负荷试验 ,首剂量为 0 .5 6mg/kg ,4min后追加 0 .2 8mg/kg。对心尖四腔、心尖两腔、心尖左室长轴观等进行观察和分析。结果　基础状态下 ,左室各壁纵向收缩期峰值速度(SPV)不同 ,SPV由心底向心尖方向逐渐递减。左旋支血流量减低 2 5 %并加用大剂量双嘧达莫负荷时 ,上述递减趋势被破坏 ,相应供血区SPV较基础状态显著减低 (P <0 .0 5 )。结论　TVI技术结合双嘧达莫负荷试验可以根据SPV减低较早地发现心肌缺血所致的局部室壁运动异常 ,有望成为冠心病无创诊断的新方法。     

经食管超声心动图在激光心肌血运重建术中的应用

目的　探讨经食管超声心动图 (TEE)在激光心肌血运重建术 (TMLR)中监测的应用价值。方法静脉全麻后 ,插入经食管超声探头 ,打孔前再次观察室壁厚度及运动情况 ,测定左室射血分数 (LVEF) ,为调节激光打孔能量及打孔部位提供参考依据。打孔时建立好长轴四腔观图像 ,当孔道穿通时可监测到左室腔内微小气泡产生 ,同时观察心内结构有无损伤。结果　全组 3 4例冠心病患者共打孔 10 67个 ,穿通 10 3 1个 ,通畅率96.6% ,均未见心内结构损伤。结论　TMLR术中常规应用TEE监测 ,对指导激光打孔部位及调节激光能量具有重要价值。     

中波紫外线对角朊细胞合成碱性成纤维细胞生长因子的作用

目的 研究中波紫外线（UVB）对培养的角朊细胞合成碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)的作用。方法 采用原位杂交法及免疫组化法,观察UVB（302nm,100mJ/cm^2）对培养人角朊细胞合成bFGF的作用。结果 政党皮肤组织基底层和棘层的角朊细胞及真皮的成纤维细胞可合成bFGF;培养的角朊细胞经UVB照射后细胞内bFGF mRNA及蛋白的表达量均较照射前有明显增长（P＜0.05）。结论 bFGF可能参与了UVB照射所引起的皮肤色素沉着,并减少UVB所引起的黑素细胞的损伤及凋亡,维持皮肤内黑素细胞的数量稳定。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对肠缺血再灌注大鼠肝脏内源性碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的：通过观察外源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对缺血 再灌注大鼠肝脏内源性ｂＦＧＦ及碱性成纤维细胞生长因子受体（ＦＧＦＲ１）表达水平的影响,探讨ｂＦＧＦ调控内脏损伤修复的分子机制。方法：采用大鼠肠系膜上动脉夹闭模型,将动物随机分为假手术组、缺血即刻组、外源性ｂＦＧＦ治疗组及未治疗的再灌注６、２４ 和４８小时组。ｂＦＧＦ和ＦＧＦＲ１ 的表达水平采用免疫组织化学ＳＰ方法测定。结果：缺血 再灌注损伤后内源性ｂＦＧＦ和ＦＧＦＲ１ 表达水平均明显提高,分别在再灌注６小时和２４ 小时达峰值,４８小时后下降。应用外源性ｂＦＧＦ治疗后,在组织学损伤得到明显改善的同时,ｂＦＧＦ表达水平也较非治疗组明显提高,而ＦＧＦＲ１ 的表达水平无变化。结论：缺血 再灌注损伤诱导了内源性ｂＦＧＦ和ＦＧＦＲ１ 的表达,而外源性ｂＦＧＦ可能通过上调内源性ｂＦＧＦ的表达或其自身与ＦＧＦＲ１ 结合,调控肝损伤后的组织修复。     

超声心动图在激光心肌血运重建术前后的诊断价值及临床意义

总结超声心动图（ＵＣＧ）在５０例激光心肌血运重建术（ＴＭＬＲ）围术期及随访期应用的经验与体会。方法术前均采用ＨＰ－ＳＯＮＯＳ－２０００型超声分析仪通过体表超声（ＴＴＥ）重点观察壁运动,左室收缩与舒张功能及二尖瓣反流等情况。比较３６例心血池和ＵＣＧ所测左室身血分数（ＬＶＥＦ）。术中通过食道超声（ＴＥＥ）二维图像出现激光汽化心肌组织所产生的气泡证实打孔有效。术后分别于３、６、１２个月复查ＵＣＧ,并采用     

表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用于深度褥疮的护理研究

[目的]探讨表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用于深度褥疮的护理效果。[方法]选择褥疮45例处,其中Ⅱ期褥疮19例处、Ⅲ期21例处、Ⅳ期5例处,随机分为实验组和对照组,实验组将表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合喷洒于褥疮创面,结合微波治疗;对照组用抗生素药液湿敷,予红外线局部照射,观察创面修复情况及愈合速度。[结果]实验组创面愈合速度为0.1mm/d～0.3mm/d,对照组为0.07mm/d～0.15mm/d,差异有统计学意义(P<0.05);实验组有效率高于对照组。[结论]表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用于深度褥疮的治疗,疮面愈合效果好于传统的抗生素湿敷及红外线照射法。