慢性甲基汞染小鼠睾丸超微结构的改变

雄性昆明小鼠甲基汞经口染毒３个月，透射电镜观察小鼠睾丸各级生精细胞及精子超微结构的改变。结果表明，甲基汞染毒各剂组均有不同程度的生精细胞和精子超微结构改变。精原细胞和精母细胞表现为细胞退行性改变，细胞腔泡化，核膜溶解，线粒体肿胀，出现大脂滴、异常颗粒及细胞碎片。精子细胞以空泡化和顶体改变为主，顶体非对称发育，膨出肿胀并伴有表现膜及线凿体鞘破坏。部分细胞紧密连接破坏。能谱分析未见甲基汞沉积颗粒。     

甲基汞对小鼠睾丸功能的影响

The results showed that the amount of methylmercury (MeHg) in testis correlated positively with exposure doses (r = 0.99 P less than 0.01). MeHg affected the process of spermatogenesis, causing decrease of sperm count and increase of sperm abnormalities. Pathological and electron microscopic examinations indicated that spermatogenic cells were damaged by MeHg especially spermatogonium and spermatocyte. Changes of microstructure were mainly degeneration, fragmentation vacuolation and large lipid drop formation of spermatogenic cells. The acrosome of many spermatids showed obvious changes. Destruction of blood-testis barrier was observed in 1/10 LD50 group. Quantitative histological examination also confirmed that MeHg resulted in lessening of its area of seminiferous tubules and reduction of germ cells. The contents of testosterone were not decreased in the treated groups other than the 1/10 LD50 group.     

甲基汞对小鼠睾丸细胞酶活性的影响

甲基汞是一类重要的环境污染物,可以引起以中枢神经系统为主的全身性损伤,并且能够通过胎盘作用于子代,产生胎儿性水俣病.甲基汞的生殖毒性不仅体现在它通过胎盘对胚胎发育及子代生长发育的影响,也体现在它对雄性生殖系统的损伤,能够影响生精过程使精子数量减少畸形率增高.因此,甲基汞对生殖系统的毒性作用越来越受到关注.为了进一步研究甲基汞对雄性生殖系统的毒作用,我们进行了甲基汞对小鼠睾丸细胞酶活性的研究.     

慢性甲基汞染毒所致小鼠生精过程改变及定量组织学分析

采用成熟精子计数、精子畸形分析和定量组织学的方法．研究了甲基汞慢性染毒对雄性小鼠生精过程的影响。研究结果表明：甲基汞损伤雄鼠生精过程，使成熟精子数量减少，精子畸型率增高。这种损伤作用与甲基汞染毒剂量及甲基汞在雄鼠体内的蓄积量有关。定量组织学分析发现：慢性甲基汞染毒可使小鼠曲细精管截面积减小，管内生殖细胞数量降低。定量组织学分析结果与病理观察及精子分析结果完全吻合。     

芹菜对小鼠睾丸组织病理和超微结构的影响

据报道,芹菜具有降压、安神、保护血管等功效~([1]),常吃芹菜能减少男性精子的数量~([2]),芹菜对小鼠睾丸组织有一定的损伤作用~([3]).本文通过芹菜灌胃小鼠56天,观察小鼠睾丸损伤及超微结构变化和2周后睾丸组织的的恢复情况,为探讨芹菜的雄性生殖毒性提供依据.     

慢性氟中毒大鼠睾丸超微结构观察

本研究雄性大鼠饲饮１５０ｍｇ／Ｌ的含氟水６个月，常规方法作睾丸超薄切片，透射电镜观察结果如下：①曲精小管精子形成过程明显损伤，头帽和顶体形成不良，成熟精子生成减少；部分支持细胞滑面内质网扩张，线粒体呈多形性改变，溶酶体增多。②睾丸间质细胞滑面内质网扩张甚至空泡化，线粒体减少，脂滴减少。研究结果表明，氟化钠能导致曲精小管生精细胞损伤，精子生成受阻，间质细胞损伤等改变。     

二硫化碳对大小鼠睾丸组织超微结构影响的研究

目的 从超微结构损伤的角度观察、探讨二硫化碳（CS2）不同浓度染毒对雄性大、小鼠睾丸组织各级生精细胞及支持细胞、间质细胞的影响.方法 将40只雄性Wistar大鼠和32只雄性昆明小鼠分别随机分为对照组和不同CS2染毒浓度3组（大鼠：50、250、1 250 mg/m3,小鼠：220、660、1 980 mg/m3）,静式吸入染毒,2 h/d,5 d/周,共10周.染毒结束后,取大、小鼠睾丸组织,透射电镜观察大、小鼠睾丸组织超微结构的改变.结果大鼠50 mg/m3和250 mg/m3及小鼠220 mg/m3和660 mg/m3浓度组精原细胞、精母细胞胞质中可出现空泡,线粒体轻度肿胀.大鼠1 250 mg/m3和小鼠1 980 mg/m3浓度组,间质细胞及支持细胞胞质中出现明显空泡;精原细胞、初级精母细胞胞质中空泡较多,线粒体肿胀加重;精子细胞胞质中也出现空泡,但线粒体肿胀较轻;精子＂9＊2＋2＂ 轴丝结构紊乱,部分微管和致密纤维溶解缺失,有的甚至完全断裂.结论吸入一定浓度的CS2可使大、小鼠睾丸组织各类生精有关细胞的内质网、各级生精细胞的线粒体及精子尾部轴丝等超微结构发生病理变化.     

二硫化碳吸入染毒对大鼠睾丸组织病理改变及细胞凋亡的影响

[目的]观察二硫化碳（CS2）对雄性大鼠睾丸组织病理改变及细胞凋亡的影响。[方法]24只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组，以不同浓度CS2（0、50、250、1250mg／m^3）吸入染毒，每天2h，每周5d，共10周。染毒结束后，取大鼠睾丸以HE染色，采用普通光镜、电镜及末端转移酶标记技术（TUNEL法）观察在CS2作用下，睾丸组织的病理变化及细胞凋亡的情况。[结果]随CS2染毒浓度的增加，大鼠睾丸间质水肿加重；高浓度组曲细精管生精细胞数目及层次明显减少。在低、中浓度组可见间质细胞内质网扩张，精原细胞、初级精母细胞的线粒体发生肿胀；高浓度组支持细胞、间质细胞、精原细胞、初级精母细胞及精子细胞均出现胞质空洞，精原细胞、初级精母细胞线粒体肿胀加重，精子细胞线粒体也出现肿胀，精子纵切面“9^＊2＋2”轴丝结构紊乱，微管溶解缺失。随CS2染毒浓度的增加，睾丸组织中细胞凋亡指数增高，中、高浓度组细胞凋亡指数与对照组比较有统计学意义（P〈0．05），异常增多的凋亡细胞以精母细胞为主。[结论]CS2可导致大鼠睾丸组织发生病理变化，生精细胞异常凋亡。     

甲基汞对小鼠精原细胞SCE的影响

本文采用雄性昆明小鼠甲基汞亚急性染毒,针剂型活性炭作为Brdu载体,在活体条件下,研究不同剂量水平甲基汞对小鼠精原细胞SCE的影响。实验结果发现:甲基汞使小鼠精原细胞SCE频率增高,诱发SCE弱阳性反应。染毒各剂量组与阴性对照组相比SCE频率具有高度显著性差异(P<0.001),随着染毒剂量加大SCE频率也增高,在本实验剂量范围内二者呈明显的正相关关系(r=0.96,p<0.01)。     

对三硝基甲苯染毒小鼠睾丸流式细胞DNA分析

对三硝基甲苯染毒小鼠睾丸流式细胞ＤＮＡ分析邯郸医学高等专科学校卫生组（邯郸０５６００２）李建秀三硝基甲苯（ｔｒｉｎｉｔｒｏｔｏｌｕｅｎｅ，ＴＮＴ）是生产炸药的重要原料，可能具有雄性生殖毒性［１，２］．已知ＴＮＴ可影响雄性小鼠生精细胞超微结构的改变［３...     

甲基汞对小鼠ATP酶活性的影响

甲基汞对小鼠ＡＴＰ酶活性的影响牟颖，袁兰，李艳华，林秀武甲基汞（ＭｅＨｇ）是一种严重危害人体健康的环境污染物。为进一步探讨甲基汞毒作用机理及早期发现、早期诊断和预防，我们对生物膜上ＡＴＰ酶活性的变化进行了测定。１材料和方法１．１动物染毒及分组２０～２...     

甲基汞对小鼠睾丸生殖细胞凋亡作用

目的研究甲基汞对小鼠睾丸生殖细胞凋亡及其作用机制。方法采用原位末端标记（TUNEL）和免疫组织化学方法研究甲基汞对小鼠睾丸生殖凋亡及其凋亡基因的表达。结果甲基汞可使雄性小鼠睾丸生殖细胞的凋亡率增加，随着甲基汞染毒剂量的增加，1150LD50、1／10LD50组凋亡率与阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0．0S）。1／10LD50剂量染毒组低于1150LD50组，差异无统计学意义（P〉0．05）。Fas、Fas—L、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）表达增强，11100LD50组阳性表达率最高，与阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），随着染毒剂量的增加。各染毒组的阳性表达率有所下降。结论甲基汞可以诱导雄性小鼠生殖细胞的凋亡。     

甲基汞对子代小鼠生长发育的影响

甲基汞影响染毒雄鼠与正常雌鼠所产子代小鼠的生长发育。其影响程度与甲基汞染毒剂量有关。高剂量染毒组子代小鼠窝平均活胎数及子鼠出生时体重、身长和尾长明显低于阴性对照组（Ｐ＜０．０１）。子代小鼠生长发育缓慢，到性成熟后甲基汞对其生长发育影响更为明显，染毒各组子鼠体重均明显低于阴性对照组（Ｐ＜０．０２）。子代小鼠初级精母细胞染色体分析未见明显改变。     

羊睾丸提取液对铅染毒小鼠睾丸氧化损伤的拮抗作用

目的 探讨羊睾丸提取液对铅染毒小鼠睾丸氧化损伤的拮抗作用.方法 将30只健康清洁级ICR雄性小鼠随机分为对照(蒸馏水)组、模型组和羊睾丸拮抗组.模型组采用0.4％乙酸铅溶液灌胃染毒(染毒剂量为30 mg/kg,染毒容量为10 ml/kg),同时,腹腔注射蒸馏水0.5 ml;羊睾丸拮抗组采用0.4％乙酸铅灌胃染毒,同时,腹腔注射羊睾丸提取液0.5 ml.每天染毒1次,连续21d.检测血清中睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)及黄体生成素(LH)含量;检测睾丸组织匀浆中总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量;检测附睾精子密度、精子活率和活精子百分率.结果 与模型组比较,对照组和羊睾丸拮抗组小鼠血清T含量和睾丸组织匀浆中T-AOC、T-SOD 、CAT、GSH-Px活力及精子密度、精子活率、活精子百分率均较高,MDA含量均较低,差异有统计学意义(P＜0.01);而羊睾丸拮抗组小鼠血清T含量和睾丸组织匀浆中T-AOC、T-SOD、CAT、GSH-Px活力及精子密度、精子活率、活精子百分率与对照组比较,差异无统计学意义.各组小鼠血清FSH和LH含量间比较,差异均无统计学意义.结论 羊睾丸提取液可拮抗铅染毒致小鼠睾丸的氧化损伤作用.     

甲基汞致小鼠肝细胞DNA的损伤

目的：研究甲基汞对小鼠肝细胞DNA损伤。方法：利用单细胞凝胶电泳（single cell gel electrophoresis,SCGE)技术检测1／200 LD50,1／20 LD50,1／2 LD50的甲基汞对肝细胞DNA损伤的情况。结果：体内给予小鼠1／200 LD50,1／20LD50,1／2 LD50的甲基汞,作用12h,其肝细胞的存活率降低,DNA损伤率均增高,且存在明显的剂量－效应关系;体外给予不同剂量的甲基汞作用1h即可使肝细胞DNA损伤率明显增高,结论：甲基汞可以引起小鼠肝细胞DNA损伤。     

宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力和海马神经元超微结构的影响

目的　研究宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响.方法　对妊娠7～10天的小鼠每天灌胃给予0和4mg kgbw氯化甲基汞。以出生6周龄仔鼠进行学习记忆能力测试及透射电镜技术观察宫内接触氯化甲基汞对发育阶段小鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响。结果　氯化甲基汞暴露组学习记忆能力显著低于对照组(P <0 . 0 5 )。超微结构显示海马神经元细胞膜结构不清,部分核膜消失,核膜皱缩,核孔不清,染色质淡染;线粒体肿胀变大、粗面内质网扩张、空泡变性,核糖体减少;轴突环出现分层;有髓神经纤维脱髓鞘、板状分离。结论　甲基汞可致小鼠学习记忆障碍和海马神经元超微结构改变;宫内接触氯化甲基汞引起海马神经元超微结构的改变与小鼠学习记忆障碍密切相关。     

芹菜对小鼠睾丸超微结构和血清激素的影响

有研究发现,常吃芹菜能减少男性精子的数量[1].据报道芹菜提取物作用于大鼠睾丸间质细胞时,以剂量依赖方式使原代培养的大鼠睾丸间质细胞睾酮的分泌量明显减少[2];腹腔注射芹菜汁能够影响小鼠精子运动参数及降低精子密度[3].本文旨在通过观察小鼠血清激素和睾丸超微结构的变化,为深入研究提供科学依据.     

氯化甲基汞对雄性小鼠的生殖毒作用

以１／５０００ＬＤ５０、１／１０００ＬＤ５０和１／１００ＬＤ５０的氯化甲基汞剂量分别给雄性小白鼠经口染毒７５天后，测定睾丸组织中的ＬＰＯ和ＬＤＨ－ｘ。结果表明，实验组的ＬＰＯ高于对照组；１／１０００ＬＤ５０和１／１００ＬＤ５０组的ＬＤＨ－Ｘ均低于对照组和１／５０００ＬＤ５０组；睾丸脏器系数各组间无差别。同时探讨了甲基汞造成雄性动物生殖能力下降的可能机制。     

实验性小鼠慢性汽油吸入后大脑超微结构观察

实验性小鼠慢性汽油吸入后大脑超微结构观察黄应堂，杨雪梅，周其全，梁少杰，张军汽油具有毒性和高度挥发性，在使用、贮存、转运等过程中有许多人直接或间接受其影响。本实验试图从超微结构水平探讨慢性汽油吸入对小鼠大脑的损伤作用。材料与方法１．选用昆明１号标准小...     

小鼠全血和睾丸中甲基汞含量相关性分析

本文报告采用气相色谱法对经不同剂量甲基汞染毒的小鼠睾丸甲基汞含量进行了测定。结果发现:甲基汞可在睾丸内蓄积,其蓄积量与给药剂量呈明显正相关关系(r=O.99,p<0.01)。同时又测定了作为体内汞负荷指标的血汞含量,并通过对血汞含量与睾丸汞含量的相关性分析,发现两者之间也存在着明显的相关关系(r=0.86,p<0.01),这种关系为从血汞含量间接推测睾丸内含量提供了可能性。