硝苯地平对兔体内茶碱药物动力学的影响

为探讨硝苯地平对氨茶碱的药代动力学的影响,采用反相高效液相色谱法,测定健康家兔iv氨茶碱注射液(12.5mg·kg~(-1))和加服硝苯地平(20mg·kg~(-1))3d后氨茶碱的血药浓度。结果表明:茶碱的血药浓度为(14.52±3.70mg·L~(-1)),较单用氨茶碱的血药浓度(27.43±7.61mg·L~(-1))明显下降,AUC减小,V增大,(P<0.05)。比较两组其它药动学参数无显著性差异(P>0.05)。结论:硝苯地平对氨茶碱药动学性质未产生显著影响,合并用药不需要调整氨茶碱剂量。     

注射用氨苄西林钠在肝硬化病人的药代动力学研究

采用荧光分光光度法测定氨苄西林血药浓度,对氨苄西林在9例肝硬化病人的药代动力学进行了研究。结果表明,iv 3g注射用氨苄西林钠后,药一时曲线符合一室模型。T_(1/2)为1.78±1.54h,Vd为0.586±0.206L/kg,CL为328.0±197.3ml·h~(-1)·kg~(-1)。     

快慢速率静脉滴注硫酸镁治疗重度妊高征的临床药代动力学

通过对13例重度妊高征患者采用快速(120mg·kg~(-1)·h~(-1))、慢速(24mg·kg~(-1)·h~(-1))静脉相继滴注硫酸镁的方法进行治疗,探讨临床药动学特征和给药方案的临床合理性.测定不同时间点的血清镁浓度,对血药-时间关系用计算机程序分别按一室、二室快慢滴注模型进行拟合,求算药动学参数.结果显示:血药浓度的时间过程符合二室模型,两种不同的速率相继滴注优点是安全、稳妥,主要动力学参数为;α为4.59h~(-1).t_(1/(2α))为0.23h,β为0.18h~(-1),t_(1/(2β))为4.53h,V_c、C_β分别为 0.22、0.571/kg,K_(10)为 0.87h~(-1).硫酸镁在重度妊高征患者中的分布容积增大,半衰期延长,消除减慢.     

利巴韦林注射液大鼠体内药代动力学研究

目的研究利巴韦林注射液在大鼠体内的药代动力学,并考察利巴韦林的红细胞蓄积情况。方法采用反相HPLC法测定了大鼠静脉注射利巴韦林注射液后利巴韦林的血药浓度,使用3p87药代动力学软件计算其药代动力学参数。结果利巴韦林注射液在大鼠体内符合二室模型,主要的药动学参数如下:T1/2(α)为(10.82±2.66)min,T1/2(β)为(180.0±27.69)min,AUC为(1109.0±212.0)mg·L-1·min,CL(s)为(0.032±0.009)kg·L-1·min-1。结论利巴韦林在红细胞中有大量蓄积。     

胡黄连苷-Ⅰ在大鼠和犬体内药动学研究

目的　建立测定胡黄连苷 I血浆浓度的RP HPLC法 ,并研究比较大鼠和犬体注射胡黄连苷 I(HD I)后体内药代动力学特征。方法　采用乙腈 -水 (2 0∶80 )为流动相 ,AgilentXDBC18柱 (2 5 0mm× 4 .6mm ,5 μm)为固定相 ,紫外检测波长 2 77nm ,内标法测定。大鼠和Beagle犬分别ivHD I 7、2 .5mg·kg-1,采用RP -HPLC法测定药后血浆药物浓度 ,用 3p97药动学软件对血药浓度 -时间数据进行拟合。结果　最低定量限为 0 .1μg·ml-1,方法回收率大于 90 % ,日内日间RSD均小于 5 %。大鼠和Beagle犬单次ivHD I后 ,血药浓度 -时间曲线均呈二室开放模型 ,半衰期 (T1/ 2 β　 )、清除速率 (CLs)、平均滞留时间 (MRT)等主要药动学参数无显著性差异。结论　HD I在大鼠和犬体内代谢较快 ,分布较广 ,清除较快。在大鼠和犬体内药动学行为无显著性差异。     

复方黄黛片在健康志愿者体内的药代动力学研究

目的　研究复方黄黛片中砷在健康志愿者体内的药代动力学行为。方法　用ICP -MS测定健康志愿者血中砷的浓度 ,用 3P97处理药动学数据 ,SPSS进行统计分析。结果和结论　健康志愿者药动学参数分别为A =0 .30 6 0± 0 .0 90 9mg·L-1,Ke=0 .0 74 9± 0 .0 12 5 1/h ,Ka =0 .2 199± 0 .0 3471/h ,TLag　 =0 .0 72 4± 0 .0 6 2 1h ,T1/ 2　 (Ka) =3.2 0 70± 0 .5 2 6 0h ,T1/ 2　 (Ke) =9.2 6 6 2± 1.344 4h ,Tpeak　 =7.4 4 99± 0 .3184h ,Cmax　 =0 .10 75± 0 .0 0 31mg·L-1,AUC =2 .5 5 0 8± 0 .15 2 8mg·L·h-1,CL/F(s) =195 9.1970± 110 .182 2L·h-1,V/F(c) =2 6 2 35 .376 0± 2 731.4 15 8L。单剂量口服复方黄黛片后 ,72h内砷元素在体内呈一级吸收     

枸杞多糖对正常小鼠及四氧嘧啶致高血糖小鼠血糖的影响

本文研究枸杞多糖(LBP)对正常小鼠的血糖和糖耐量的影响,及对四氧嘧啶致高血糖小鼠的保护作用。分别给正常小鼠ig LBP50·kg~(-1)及100mg·kg~(-1),可使血糖明显降低(P<0.05;P<0.01);给四氧嘧啶(72mg·kg~(-1))中毒小鼠LBP100mp·kg~(-1),ig9d,高血糖水平亦明显降低(P<0.05);预防给药LBP(100mg·kg~(-1)及50mg·kg~(-1)),可使四氧嘧啶中毒小鼠的血糖接近正常或维持在较低水平(P<0.01);糖耐量实验表明,LBP100mg·kg~(-1)可明显对抗正常小鼠给5g·kg~(-1)葡萄糖ig引起的血糖升高(P<0.01)。结果提示,LBP对正常及糖尿病模型动物均有降血糖作用。     

盐酸戊乙奎宁对敌敌畏致脑电改变的对抗作用

敌敌畏15mg·kg~(-1),可致大鼠脑电出现去同步化,少数出现癫痫波,大部分动物死亡。剂量增大至20mg·kg~(-1),癫痫波的发生数未见增加,表明敌敌畏引起的改变以去同步化为主。预防给药中盐酸戊 乙奎宁2mg·kg~(-1),可完全对抗敌敌畏所致的脑电图变化;ip阿托品2mg·kg~(-1),仅部分对抗。当剂量增大至4mg·kg~(-1)时,虽然动物存活数略有增加,但去同步化及癫痫波的发生数也增加。提示盐酸戊乙奎宁对敌敌畏中枢毒性有较好的对抗作用。     

心舒口服液中阿魏酸在大鼠体内的药代动力学

目的：研究心舒口服液中阿魏酸在大鼠体内的药代动力学。方法：大鼠灌胃法给药,颈静脉插管术采血,用高效液相色谱法测定阿魏酸血浆浓度,２Ｐ８７程序处理数据。结果：心舒口服液中阿魏酸在大鼠体内呈一级吸收二室模型,分布相Ｔ１／２α为（１２．６±１２．２）ｍｉｎ,消除相Ｔ１／２β为（５．１±２．３）ｈ,中央室分布容积Ｖｃ为（４．７９３±３．１３１）Ｌ·ｋｇ＾０１。结论：心舒口服液中阿魏酸在大鼠体内的Ｔ１／２β     

尼可胺在大鼠体内的药代动力学研究

目的 采用高效液相色谱法（HPLC）研究尼可胺在大鼠体内的药代动力学变化。 方法 色谱柱为Sino chrom BDS柱（250 mm×4.6 mm,5 μm）,流动相为甲醇-0.02%醋酸（10:90）,检测波长为260 nm,柱温为30 ℃,流速为1 ml/min,进样量为5 μl。通过大鼠眼底静脉取血,血浆经乙腈沉淀蛋白,测定尼可胺血药浓度,通过DAS2.0计算其药代动力学参数。 结果 尼可胺的线性范围:20~1000 μg/ml（r=0.9998）。当尼可胺在大鼠血浆中的浓度为50、150和500 μg/ml时,提取回收率分别为84.9%、81.9%和79.1%,批内精密度和批间精密度均＜5%。当大鼠给予125 mg/kg的尼可胺后,其主要药代动力学参数为:消除相半衰期（t_1/2β）为（32.99±23.14）min,血药-时间浓度曲线下面积（AUC）（0-t）为（14390.23±2584.02）mg·L-1·min,AUC（0-∞）为（16569.89±3450.31）mg·L-1·min,达峰时间（T_max）为（27.0±6.7）min,药峰浓度（C_max）为（242.13±33.89）mg/L。当大鼠给予250 mg/kg的尼可胺后,其主要药代动力学参数为:t_1/2β为（59.05±16.34）min,AUC（0-t）为（26752.23±7967.03）mg·L-1·min,AUC（0-∞）为（35812.87±9476.48）mg·L-1·min,Tmax为（27.5±11.3）min,Cmax为（316.32±63.68）mg/L。当大鼠给予500 mg/kg的尼可胺后,其主要药代动力学参数为:t_1/2β为（69.06±0.62）min,AUC（0-t）为（77306.48±27878.03）mg·L-1·min,AUC（0-∞）为（88014.22±26960.89）mg·L-1·min,T_max为（40.0±7.7）min,C_max为（601.42±147.150）mg/L。 结论 HPLC操作简便、准确、灵敏度高、重现性好,能够用于尼可胺在大鼠体内的药代动力学研究,为人体内尼可胺的药代动力学研究提供了参考。     

妊娠与分娩过程中内皮素的变化及其意义

用放射免疫法测定８１例妇女血浆及羊水内皮素和前列腺素的含量。结果第二产程，潜伏期、正常晚孕、中期妊娠组血浆ＥＴ－１含量均显著高于非孕及产后组，并随妊娠及产程进展逐渐增高，至第二产程达高峰，产后２４ｈ迅速降至非孕时间水平。     

不同海拔高度不同高原居住时间血中MDA和SOD的测定

目的：探讨进驻高原不同海拔高度不同时间青年血中丙二醛（ＭＤＡ０和超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）的变化。方法：对从平原（海拔１４００ｍ）进驻海拔３７００ｍ和５３８０ｍ高原第７天及半年的５６名某部官兵进行ＭＤＡ和ＳＯＤ测定,并与２０名平原健康青年作对照。     

过氧化脂质、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性在实验性肝癌中变化规律的探讨

本文对实验性大鼠肝癌不同阶段血和组织中过氧化脂质(LPO)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性进行动态观察。LPO含量在肝癌形成前增高,以后随着肝癌的形成与生长逐渐降低。瘤组织中LPO含量显著低于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01)。GSH-Px活性在诱癌6周后下降,CAT活性诱癌开始后即降低。癌组织中GSH-Px和CAT活性显著低于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01)。提示诱癌过程中机体抗氧化系统严重受损;自由基、脂质过氧化损伤可能是肝癌发生的重要机理之一。     

逼尿肌不稳定大鼠肾上腺素β及β3受体密度和功能变化的研究

为研究β肾上腺素受体(β-AR)及其亚型β3-AR在膀胱出口梗阻(BOO)型逼尿肌不稳定中的作用,建立大鼠BOO型逼尿肌不稳定动物模型,以离体逼尿肌条拉力实验观察逼尿肌不稳定时异丙肾上腺素(ISO)和选择性β3-AR激动剂BRL37344A对逼尿肌舒张功能的影响,采用放射配基结合法测定BOO型逼尿肌不稳定组和稳定组及正常对照组大鼠逼尿肌β及β3-AR的受体最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(Kd).结果显示,ISO和BRL37344A对不稳定组的作用强度明显低于正常对照组及梗阻后稳定组,梗阻后不稳定组β-AR密度(Bmax)较正常对照组及稳定组明显降低(分别为66.23±6.39、85.85±7.53和81.36±6.72fmol/mg蛋白),β3-AR密度不稳定组同样较对照组及稳定组明显降低(分别为42.34±3.16、61.02±6.38和60.17±5.72fmol/mg蛋白),三组之间β-AR和β3-AR的Kd无明显差异(P＞0.05).提示逼尿肌不稳定时β-AR激动剂松弛逼尿肌的作用减弱,β-AR密度变化可能参与了大鼠BOO后逼尿肌不稳定的发生,高选择性β3-AR激动剂可能用于不稳定膀胱的治疗.     

多脏器功能不全综合征小鼠IL-12的表达及其在免疫失衡中的作用

目的　探讨多脏器功能不全综合征 (MODS)小鼠在伤后不同时相IL 12水平的变化趋势及其与创伤后免疫失衡的关系。方法　选择 6～ 8周龄雄性C5 7BL/ 6小鼠 96只 ,随机分为正常组 ,伤后 3h、1、3、7和 12天组。腹腔注射酵母多糖复制MODS动物模型 ,用Powervision法行脾脏IL 12p40的免疫组织化学标记 ,采用ELISA法分别检测血清与脾脏组织匀浆上清中IL 12 p40和IL 12 p70的水平 ,流式细胞术检测外周血T细胞亚群。结果　在MODS病程早期和晚期的“两次打击”中 ,小鼠脾脏与血清中IL 12p40含量显著增高 ,IL 12p70相对减少 ,同时伴有外周血CD4/CD8比值下降。结论　MODS小鼠发生免疫抑制可能与免疫器官中抗原提呈细胞高表达IL 12p40有一定相关性。     

中国光子生物学研究与光诊断技术进展

激光技术由于具有非接触、凝血、消毒等优点而被广泛地应用到医学临床各科中，光子所特有高能量、高的空间、时间和光谱分辨的特性使得光学成像、光声成像、荧光光谱分析等光学诊断技术及相关基础研究工作得到越来越深入的发展，特别是结合现代信息检测与分析技术的高速发展，取得了诸多有益的成果。在此，简要叙述生物光子的组织内传输与相互作用分析、光学功能成像技术和光动力学疗法应用研究等方面的进展。     

正常犬在形成肝硬化后消化道病理改变及胃泌酸作用的影响

观察正常犬和形成肝纤维化后犬２４ｈ胃内酸环境的变化,同时从病理组织学方面观察胃粘膜,血管及分泌腺体等变化。选用杂种犬１０只,以ＣＣｌ４,腹腔内注射建立犬纤维化模型。用ＤｉｇｉｔｒａｐｐｅｒＭＫⅡＰＨ监测仪,检测正常犬及注药１６周形成纤维硬化后２４ｈ胃内ＰＨ变化,并经组织切片分别观察在正常犬和形成肝硬化后犬胃肠的病     

先天性心脏病患儿心纳素与肾素-血管紧张素系统的变化及其相互作用

检测了左向右分流型先天性心脏病51例患儿血浆免疫活性心房利钠多肽(ir-ANP)、环磷酸乌苷(cGMP)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平及肾素(PRA)和血管紧张素转化酶(ACE)活性。结果显示,先天性心脏病组血浆ir-ANP、cGMP、ATⅡ,ACE较对照组明显增高(P<0.01),PRA则无显著差异(P>0.05)。血浆ir-ANP,ATⅡ水平还与心脏缺损直径大小以及平均肺动脉压力正相关(P<0.05)。结果提示,左向右分流型先天性心脏病时ACE活性增加,血浆ATⅡ水平因而升高,促进肺动脉高压。ANP代偿性分泌增多则阻抑ATⅡ效应。