解毒化瘀颗粒影响急性肝衰竭大鼠肝细胞周期的实验研究

目的:明确解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠肝细胞有丝分裂指数和增殖指数的影响,为深入研究奠定基础。方法:以D-氨基半乳糖(D-Gal N)联合内毒素脂多糖(LPS)构建急性肝衰竭大鼠模型,在造模后6 h、24 h、48 h每组抽取6只大鼠采取标本,进行肝细胞有丝分裂指数和增殖指数检测。结果:急性肝衰竭大鼠经解毒化瘀颗粒干预治疗后,肝细胞在造模后24 h、48 h有丝分裂指数和增殖指数明显提高,与模型对照组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:解毒化瘀颗粒可促进急性肝衰竭大鼠肝细胞增殖与分裂,其机制与提高肝细胞在S期DNA复制有关。     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝细胞FLIP蛋白表达影响的研究

目的:探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡及凋亡抑制蛋白FLIP的影响,进而揭示其治疗肝衰竭的分子机制。方法:将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、解毒化瘀颗粒组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,用D-GalN+LPS腹腔注射构建急性肝衰竭的小鼠模型,观察各组小鼠存活率;HE染色法和TUNEL法观察肝组织的病理变化及检测肝细胞凋亡情况;免疫组化法检测FLIP蛋白在肝组织中表达。结果:成模后48h存活率解毒化瘀颗粒组高于其他药物组;肝组织HE染色镜下所见的坏死细胞以点状坏死为主,程度比模型组及其它药物干预组轻微;TUNEL法检测结果显示:解毒化瘀颗粒组肝细胞凋亡指数明显减少,与其余药物干预组及模型组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05);免疫组织化学染色结果显示:凋亡抑制蛋白FLIP在解毒化瘀颗粒组肝组织中表达量明显升高,而在其他药物干预组及模型组中则呈低表达(P<0.01或P<0.05)。结论:解毒化瘀颗粒能上调内毒素肝衰竭模型肝细胞浆中FLIP的表达,并发挥抑制凋亡效应。提示阻断FADD凋亡信号传递,有可能是解毒化瘀颗粒防治急性肝衰竭的机制之一。     

解毒化瘀颗粒抑制急性肝衰竭大鼠肝线粒体通透性转换的实验研究

目的:明确解毒化瘀颗粒在急性肝衰竭动物实验中的治疗作用及是否可抑制急性肝衰竭大鼠肝线粒体通透性转换。方法:采用D氨基半乳糖联合内毒素脂多糖构建急性肝衰竭大鼠模型,解毒化瘀颗粒干预治疗,成模后24 h收集各组大鼠标本,同时观察各组大鼠48 h存活率,全自动生化仪检测血清ALT、AST含量,分光光度仪检测肝线粒体在520 nm处吸光度的变化来测定PT孔开放情况,Western Bolt检测肝线粒体与胞质细胞色素C蛋白含量,测定Caspase-3蛋白活性情况。结果:解毒化瘀颗粒可提高急性肝衰竭大鼠48 h存活率,降低血清ALT、AST含量,抑制肝线粒体PT孔开放,提高线粒体细胞色素C含量,降低细胞质细胞色素C含量,抑制下游Caspase-3蛋白活性。结论:解毒化瘀颗粒可抑制急性肝衰竭大鼠肝线粒体通透性转换,抗急性肝衰竭肝细胞凋亡。     

解毒化瘀颗粒对术后肝衰竭大鼠肝细胞再生的促进作用

目的 探讨解毒化瘀颗粒对大部分肝切除肝衰竭大鼠肝细胞再生的的促进作用.方法 健康SPF级Wistar大鼠300只随机分为6组:假手术组50只、对照组50只、解毒化瘀颗粒组50只、解毒组50只、化瘀组50只、祛痰组50只.采用85％肝叶切除术构建大鼠肝衰竭模型,秤取肝脏重量,计算肝再生指数,使用流式细胞仪进行检测,每份样品检测104个细胞,应用DNA细胞周期分布软件计算出肝细胞增殖指数.结果 在术后48h之后解毒化瘀颗粒组存活率显著优于对照组(P＜0.05);解毒化瘀颗粒组在72h、168h时肝脏再生指数与对照组比较有统计学差异(P＜0.05);解毒化瘀颗粒组PI峰值出现在术后24h、48h,与对照组有显著性差异(P＜0.05).结论 解毒化瘀颗粒可促进肝细胞再生,提高术后肝衰竭大鼠存活率.     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠血清代谢物谱的影响

目的:从代谢物的角度来探讨解毒化瘀颗粒治疗急性肝衰竭(acute hepatic failure,AHF)大鼠可能的作用机制。方法:将18只大鼠随分为正常组、模型组和治疗组,每组各6只,治疗组予解毒化瘀颗粒进行灌胃,其余予等体积生理盐水替代中药进行灌胃,采用液相色谱-质谱联用(LC-MS)的代谢组学方法对大鼠血浆样本进行检测,结合质谱信息和公共数据库检索对检测到的代谢物进行鉴定,用主成分分析(PCA)和偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)分析正常组、模型组和治疗组之间的差异代谢物。结果:在模型组(急性肝衰竭组)大鼠与治疗组(解毒化瘀颗粒组)大鼠血清中检测出10种比较有差异的特异性代谢产物(VIP 1,P 0. 05),包括焦谷氨酸、谷胱甘肽、酪氨酸、磷脂酰胆碱、氧化型谷胱甘肽、脱氧鸟苷、甘氨胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸、3-羟基-2-氨基苯甲酸、黄素单核苷酸。结论:解毒化瘀颗粒可能通过调整谷胱甘肽、胆汁酸、核苷酸类、蛋白质类等物质的代谢,使急性肝衰竭大鼠内环境趋向于平衡,从而发挥其整体治疗作用。     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠TOLL样受体表达与炎性细胞因子关系的研究

目的:探讨解毒化瘀颗粒对D-氨基半乳糖(D-Gal N)联合脂多糖(LPS)诱导的急性肝衰竭大鼠肝组织Toll样受体表达与炎性细胞因子的关系,并探讨其相关作用机制。方法:将120只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、解毒化瘀颗粒组和阳性(内毒素拮抗剂E5531)组,各30只。除空白组,其余各组均采用一次性腹内联合注射D-Gal N和LPS诱导肝衰竭模型。造模完成后观察各组存活率,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),内毒素的含量,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测肝组织Toll样受体2(TLR2),TLR4和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western-blot)法检测肝组织白细胞介素-2(IL-2),IL-6,IL-10的蛋白含量,并用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肝组织病理情况。结果:(1)与模型组比较,解毒化瘀颗粒组及E5531组均能提高肝衰竭大鼠48 h存活率(均P0.01);(2)模型组大鼠血清AST,ALT及内毒素水平均高于空白组(均P0.01),解毒化瘀颗粒组和E5531组AST,ALT及内毒素水平均较模型组显著降低(均P0.01);(3)解毒化瘀颗粒组和E5531组TLR2,TLR4,TNF-αmRNA表达较模型组明显降低(均P0.01);(4)与模型组比较,解毒化瘀颗粒组和E5531组IL-2,IL-6的表达降低(均P0.01),但两组间比较差异无统计学意义,模型组IL-10表达减少(P0.01),但不受E5531和中药的影响;(5)Spearman’s相关分析提示肝组织TLR2和TLR4 mRNA表达水平与TNF-αmRNA,IL2,IL-6水平呈正相关(均P0.05);而与IL-10的水平均无相关性;(6)与模型组比较,解毒化瘀颗粒可以显著改善肝组织坏死和炎性细胞浸润,更优于E5531。结论:TLR2,TLR4可能通过启动下游的炎性因子基因表达及细胞因子释放而参与了D-Gal N联合LPS诱导的急性肝衰竭,而调控TLR2及TLR4表达可能是肝衰竭治疗的新方向以及解毒化瘀颗粒拮抗肝衰竭的机制。     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠细胞因子及肝组织的影响

目的:从炎症因子角度探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠免疫网络的细胞因子调节作用和对肝组织的影响。方法:取Wistar大鼠120只,取正常组20只,其余大鼠采用D-氨基半乳糖(D-Gal N)+脂多糖(LPS)联合制备大鼠急性肝衰竭模型,造模成功的大鼠分别分为模型组,解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组(9.1,28.76,57.55 g·kg~(-1)),E5531组(内毒素拮抗剂,10 mg·kg~(-1)),每组20只,造模前5 d开始ig给药,正常组与模型组均给予等量蒸馏水,2次/天,造模后给药48 h后处死大鼠,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),IL~(-1)0水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理组织学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6水平明显升高,IL~(-1)0水平明显降低(P0.05),模型组大鼠肝组织明显的炎性细胞浸润,病理损伤较为明显;与模型组比较,解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组TNF-α,IL-6水平及显著降低,IL~(-1)0水平表达升高(P0.05),肝组织病理结果提示解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组的肝组织损伤程度均较模型组减轻,有显著性差异(P0.05)。结论:解毒化瘀颗粒通过减少促炎因子的水平、抑制促炎因子表达,提高抗炎因子的水平及表达来改善患者全身炎症反应、保护肝细胞功能,解毒化瘀颗粒拮抗急性肝衰竭大鼠的作用机制之一。     

解毒化淤颗粒对急性肝衰竭小鼠肝细胞Caspase-3mRNA表达的影响

目的 探讨解毒化瘀颗粒抑制急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的作用及可能的机制.方法 将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、解毒化淤颗粒组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,用D-GalN+LPS腹腔注射构建急性肝衰竭的小鼠模型,观察各组小鼠存活率,SYBR荧光实时定量PCR法检测肝细胞内天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3 mRNA)的表达.结果 成模后48 h存活率解毒化淤颗粒组高于其他药物组;促凋亡因子Caspase-3在解毒化淤颗粒组肝组织中表达量低,而在其他药物干预组及模型组中则高表达.结论 急性肝衰竭中Caspase-3表达与肝细胞凋亡程度有相关性,解毒化淤颗粒能下调内毒素肝损伤肝细胞Caspase-3表达并抑制其凋亡效应,降低肝衰竭小鼠死亡率,提示解毒化淤颗粒抑制肝细胞凋亡有可能是其防治急性肝衰竭的机制之一.     

解毒化瘀颗粒治疗肝衰竭作用机制研究进展

肝衰竭是指由多种因素引起的凝血功能障碍、黄疸、腹水和器官严重衰竭的临床证候群。解毒化瘀颗粒是毛德文教授依据肝衰竭"毒邪病因"学说提炼出治疗肝衰竭的有效方剂,具有较好的临床疗效。目前解毒化瘀颗粒对肝衰竭治疗的相关文献已较多,其对于肝衰竭作用机制已有深入的研究,但是却无一个系统的归纳总结。文章综述了近年来解毒化瘀颗粒用于肝衰竭方面的临床及药理作用机制,得出解毒化瘀颗粒治疗肝衰竭的作用机制包括:预防慢性乙型肝炎重症化、抑制肝细胞凋亡坏死、减轻肝内微循环障碍、纠正肝性脑病肠道微生态紊乱、促进肝细胞再生。从辨病论治的特点出发,结合现代药理研究,阐述解毒化瘀颗粒的作用机制,对作用靶点进行深入探讨,为今后解毒化瘀颗粒临床应用和深入研究提供科学依据。     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠Fas相关死亡结构域蛋白表达的影响

目的：通过急性肝衰竭动物模型研究解毒化瘀颗粒对肝细胞凋亡的影响。方法：使用D-GalN联合LPS一次性腹腔注射制备急性肝衰竭的小鼠模型,观察解毒化瘀颗粒干预后小鼠肝细胞凋亡（TUNEL法）的情况以及FADDmRNA（SYBR荧光实时定量PCR法）的表达。结果：解毒化瘀颗粒组干预后肝细胞凋亡指数减少,与模型组及各药物干预组比较,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。FADD在解毒化瘀颗粒组肝组织中表达量低,而在其他药物干预组及模型组中则差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）,含量明显升高。结论：解毒化瘀颗粒能提高肝衰竭小鼠的存活率,通过降低急性肝衰竭肝细胞的FADD表达拮抗凋亡效应是其主要作用机制。     

解毒化瘀颗粒对肝衰竭大鼠外周CTL、Treg细胞的影响研究

目的明确解毒化瘀颗粒对肝衰竭大鼠外周CTL细胞(CD3+CD8+T细胞)及Treg细胞(CD4+CD25+T细胞)的影响。方法以D-氨基半乳糖(D-Gal N,600mg/kg)联合内毒素脂多糖(LPS,20μg/kg)一次性腹腔注射构建肝衰竭大鼠模型,解毒化瘀颗粒在造模前5天开始预处理,成模后24h处死各组大鼠,分离外周单核细胞,CD3APC、CD8FITC、CD25APC、CD4FITC标记,运用流式细胞仪检测。结果 CTL细胞比例在模型组大鼠中显著增高,Treg细胞比例降低,二者与空白组比较差异具有统计学意义(P0.05);经解毒化瘀颗粒干预治疗,治疗组大鼠外周CTL细胞比例下降,Treg细胞比例上升,二者分别与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论解毒化瘀颗粒可通过调控并平衡免疫反应发挥治疗效应,调控免疫反应可作为中医"解毒"的科学内涵之一。     

解毒化瘀颗粒对暴发性肝衰竭大鼠生化指标及存活率的影响

目的探讨解毒化瘀颗粒对暴发性肝衰竭大鼠生化指标及存活率的影响。方法采用D-Gal N+LPS联合制备大鼠暴发性肝衰竭模型,检测造模后各组大鼠生化指标,统计成模后不同时间段大鼠存活情况,并进行相互比较。结果解毒化瘀颗粒组大鼠的ALT,AST,TBil,CHE的水平要低于模型组和前列腺素E2组(P0.01或0.05),在改善PT方面亦优于模型组和前列腺素E2组(P0.01或0.05);解毒化瘀颗粒组和前列腺素E2组的存活率均明显高于模型组(P0.01或0.05),但两个药物组的存活率之间无显著性差异(P0.05)。结论解毒化瘀颗粒能改善暴发性肝衰竭大鼠生化指标,纠正凝血功能障碍,降低大鼠死亡率,其效应机制可能与纠正肝脏微循环紊乱相关。     

解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的实验机制研究

[目的]研究解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为7组:空白组、阳性对照组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组。检测各组大鼠血清血氨(NH3)、支链氨基酸(BCAA)、芳香氨基酸(AAA)水平,脑线粒体钠钾ATP酶(Na -K -ATPase)、钙镁ATP酶(Ca2 -Mg2 -ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2 )含量。[结果]与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭肝性脑病大鼠血清NH3的水平,恢复BCAA/AAA比值,提高脑线粒体Ca2 -Mg2 -ATPase、Na -K -ATPase、SOD的活力,抑制MDA生成,维持脑线粒体内Ca2 稳态,并以高剂量组最为显著。[结论]解毒化瘀Ⅱ方防治肝性脑病的机制可能与降低NH3、恢复BCAA/AAA比值、保护脑线粒体功能有关。     

解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏的保护作用

目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏的保护作用。方法:以硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型,SPF级W istar大鼠60只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组;造模前3天开始灌胃给药,2次/d,间隔12h,共给药5d12h;观察各组大鼠血清BUN、Cr水平,肾线粒体内MAO、Ca2+-Mg2+-AT-Pase、SOD活性及Ca2+、NO、MDA含量。结果:与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭大鼠模型血清BUN、Cr水平,恢复肾线粒体内MAO、Ca2+-Mg2+-ATPase、SOD、NO的活性,抑制肾线粒体Ca2+内流及MDA生成,并呈量效关系,以高剂量组的作用效果最为显著。结论:解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏具有一定的保护作用。     

解毒化瘀颗粒调控肝细胞再生NO/cGMP信号转导通路的分子机制研究

目的明确解毒化瘀颗粒对NO-c GMP信号转导通路的调控靶点,探讨其通过该信号通路调节肝细胞再生的作用机制。方法选用SPF级Wistar大鼠250只,随机分为6组(假手术组50只、模型组50只、复方组50只、解毒组50只、化瘀组50只),行90%肝切除,建立暴发型肝衰竭肝再生大鼠模型。在术后(6h、12h、24h、48h、72h)5个不同的时间点,每组各取8只大鼠处死,留取肝组织。运用硝酸还原酶法测肝组织中NO含量,ELISA测定肝组织c GMP含量,实时荧光定量PCR测谷氨酸受体(NR1、GluR1),一氧化氮合酶(i NOS)表达情况。结果解毒化瘀颗粒组大鼠肝组织NO与c GMP含量在6h和12h明显高于模型对照组(P0.05),NR1mRNA和i NOSmRNA在成模后6h和24h明显高于模型对照组(P0.05),而GluR1mRNA表达各时间点未见明显差异。结论解毒化瘀颗粒通过调节NR1和i NOSmRNA表达,上调NOc GMP信号转导通路,从而促进肝细胞再生。     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠肝组织TLR2、TLR4和TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭(ALF)大鼠Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)及细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达的影响及其拮抗肝衰竭的机制。方法:将120只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、中药组和阳性对照组,各30只。一次性腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)/脂多糖(LPS)构建急性肝衰竭大鼠模型。观察各组大鼠存活率,检测各组大鼠血清ALT、AST水平,RT-PCR法检测肝组织中TLR2、TLR4和TNF-αmRNA的表达。结果:(1)与模型对照组比较,中药组及阳性对照组均能提高肝衰竭大鼠48 h的存活率(均P0.05),虽然中药组48 h存活率高于阳性对照组,但差异无统计学意义(P=0.464);(2)模型对照组大鼠血清AST、ALT水平均高于空白对照组(均P=0.000),中药组和阳性对照组均低于模型对照组(均P0.000),虽中药组与阳性对照组AST、ALT比较差异无统计学意义(均P0.05);(3)RT-PCR结果显示,中药组和阳性对照组TLR2、TLR4、TNF-αmRNA表达较模型对照组明显降低(均P=0.000),与阳性对照组比较,中药组TLR2、TLR4、TNF-αmRNA表达差异无统计学意义(均P0.05)。结论:解毒化瘀颗粒可通过降低TLR2、TLR4、TNF-αmRNA的表达,从而降低促炎因子的生成、提高肝衰竭大鼠存活率和拮抗肝衰竭。     

解毒化瘀颗粒对D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠的保护作用及机制研究

目的:探讨解毒化瘀颗粒对D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠的保护作用及机制。方法:将30只SPF级雄性wistar大鼠随机分为治疗组、模型组、空白组,每组各10只。治疗组按10ml/kg体质量予解毒化瘀颗粒灌胃给药,每天2次,共7d;空白组及模型组给予等体积0. 9%氯化钠注射液灌胃。于给药第6天,模型组与治疗组大鼠予腹腔注射D-半乳糖胺(600mg/kg)和脂多糖(20μg/kg)进行造模。24h后进行静脉取血,采用全自动生化仪检测血清中总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)水平,血栓止血分析仪检测血清中凝血酶原时间(PT)、血浆纤维蛋白(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)。处死大鼠取肝组织制备肝组织切片,光镜下观察肝组织结构。结果:与模型组比较,治疗组血清中的ALT、AST、TBIL水平明显降低,PT、TT时间缩短,FIB水平升高,2组ALT、TBIL、FIB水平及PT时间差异均具有统计学意义(P 0. 05)。模型组大鼠肝细胞正常结构被破坏程度显著高于治疗组大鼠。结论:解毒化瘀颗粒可以通过改善肝功能、纠正凝血功能异常及减轻病理损伤而保护急性肝衰竭模型大鼠,其作用机制可能为通过CD4 T下调OX40表达,抑制CD4 T活化及向Th1细胞分化,从而延缓急性肝衰竭的进一步恶化。     

扶阳解毒化瘀散对慢性肝衰竭大鼠模型的干预研究

目的观察扶阳解毒化瘀散对慢性肝衰竭大鼠模型的治疗作用。方法取SD大鼠65只,正常组5只,剩余大鼠以四氯化碳植物油溶液1.5ml/kg腹腔注射4周后加至1.6ml/kg持续到6周以构建慢性肝衰竭动物模型,再随机分为模型组、扶阳解毒化瘀散低、中、高剂量组[4.725,9.45,18.9g/(kg·d)]各15只,成功造模后开始中药扶阳解毒化瘀散灌胃干预2周,正常组与模型组予9.45g/(kg·d)蒸馏水代替,治疗结束后处死各组大鼠,进行腹腔动脉采血,全自动生化分析法检测生化指标AST、ALT、TBIL,全自动血凝分析法检测PT。肝组织固定于10%中性福尔马林后进行HE染色。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TBIL、AST、ALT水平明显升高,PT延长(P0.05)。与模型组比较,AST水平在低、高剂量组具有显著性差异;ALT水平在低、中、高剂量组较模型组下降,高剂量组下降更为明显(F=109.10,P=0.000.05);高剂量组的TBIL水平明显下降(P=0.000.05),说明高剂量组的胆红素在肝脏代谢中较其他实验组有所改善。PT延长程度,模型组与高剂量组、正常组比较差异具有统计学意义(P均=0.000.05),高剂量组PT水平接近正常组(P=0.1890.05)。肝组织病理结果提示扶阳解毒化瘀散低、中、高剂量组的肝组织损伤程度均较模型组减轻,各组间病理变化分级具有显著性差异(X~2=67.127,P=0.0290.05)。扶阳解毒化瘀散干预后的大鼠体重较造模前增加,而模型组大鼠体重与造模前变化不大,造模干预结束后,干预组大鼠体重与模型组比较有显著性差异(P0.05)。结论扶阳解毒化瘀散高剂量组可降低慢性肝衰竭大鼠模型血清中AST、ALT、TBIL、PT水平及病理损伤程度,改善维持正常的消化功能,减少肝组织炎症损伤,改善凝血功能,保护肝细胞功能减少组织损伤拮抗慢性肝衰竭病理进展。     

解毒化瘀颗粒的质量标准研究

目的:建立解毒化瘀颗粒的质量标准。方法:采用TLC法对处方中赤芍、茵陈、大黄进行定性鉴别;并采用HPLC法测定赤芍中芍药苷的含量。结果:薄层色谱清晰,分离良好,阴性无干扰;芍药苷在0.1284~1.2840 mg内与峰面积积分值呈良好的线性关系(r=0.9999),平均回收率为98.93%(RSD=1.37%)。结论:所建立的方法简便可行,重现性好,可用于解毒化瘀颗粒的质量控制。     

温阳解毒化瘀颗粒对肝衰竭肠源性内毒素血症大鼠TLR4、NF-κB 表达的影响

目的：研究温阳解毒化瘀颗粒对肝衰竭肠源性内毒素血症（IETM）大鼠Toll 样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）表达的影响,探索其抗肝衰竭的作用机制。方法：取SD 大鼠85 只,随机分为正常组、模型组、对照组和温阳解毒化瘀颗粒（实验组）,采用D-半乳糖胺腹腔注射建立肝衰竭IETM 模型。观察72 h内各组大鼠死亡率,检测血清转氨酶（ALT、AST）和门静脉内毒素水平,HE 染色观察肝组织病理变化,免疫组化检测肝组织TLR4、NF-κB 的表达。结果：与正常组比较,模型组血清转氨酶（ALT、AST）和内毒素水平均显著升高（P<0.01）,肝组织病理损伤程度明显加重,TLR4、NF-κB 表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,实验组血清转氨酶（ALT、AST）和内毒素水平均显著降低（P<0.01）,肝组织病理损伤程度显著改善,TLR4、NF-κB 表达明显下降（P<0.01）。结论：温阳解毒化瘀颗粒对肝衰竭具有较好的防治作用,下调肝脏TLR4、NF-κB 表达,降低内毒素水平,是其抗肝衰竭的作用机制之一。