细胞焦亡在过敏性疾病发病中的作用及机制

过敏性疾病是由IgE介导的慢性炎症,包括一系列常见疾病,如哮喘、过敏性鼻炎、特应性皮炎、荨麻疹等。近年来过敏性疾病发病率呈明显上升趋势,但目前的治疗手段尚不能满足其治疗需求,深入研究过敏性疾病的发生机制并开辟新的治疗策略十分迫切。细胞焦亡是一种新型的炎症相关的细胞程序性死亡方式,它与细胞凋亡、程序性坏死等其他死亡形式共同调控细胞命运,决定疾病进程。研究表明细胞焦亡参与了感染性疾病、动脉粥样硬化、痛风等多种疾病的发生、发展,其与过敏性疾病的发病关系也陆续被报道。本综述主要阐述细胞焦亡发生过程中的关键蛋白和关键细胞因子在过敏性疾病发病中的作用及机制,总结导致发病的共同病因和一般规律,期望能为深入认识过敏性疾病并开辟全新的治疗方式提供帮助。     

细胞焦亡在急性胰腺炎发病机制中的作用

急性胰腺炎是常见的消化系统疾病,可出现局部并发症甚至多器官功能衰竭,其发病机制涉及胰酶自身消化、炎症反应、微循环障碍等方面。介绍了细胞焦亡在急性胰腺炎发病机制中的作用,简述了细胞焦亡的激活途径、炎性小体、效应分子对胰腺及胰腺外器官损伤的机制,认为细胞焦亡的调控在急性胰腺炎发病机制中发挥了重要作用,为急性胰腺炎防治提供新的思路。     

细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用

细胞焦亡是调控性促炎形式引起的细胞死亡,并依赖于属于半胱氨酸依赖性天冬氨酸特异性蛋白酶家族(Caspase)的炎性蛋白酶的酶活性激活。其特征在于孔道的形成,质膜破裂,细胞内容物和促炎症介质进入细胞间质,导致炎症和细胞死亡。其中,炎性小体激活Caspase-1对于细胞焦亡的诱导有着重要的作用。近期的研究表明细胞焦亡在动脉粥样硬化斑块的形成过程中有着重要的作用。本文主要介绍细胞焦亡及其产生机制、巨噬细胞焦亡和内皮细胞焦亡的最新进展,以及细胞焦亡与动脉粥样硬化的关系。     

细胞焦亡在心血管疾病中的作用

细胞焦亡是一种新发现的细胞程序性死亡方式,该过程包含多种细胞因子的激活与降解。首先,细胞内炎症小体被激活,进而诱导半胱天冬酶（caspase）-1的激活和促炎症因子IL-1 和IL-18前体的降解。之后,细胞膜裂解与细胞核DNA片段化可导致IL-1 和IL-18释放,最终诱发炎症反应。机体固有免疫细胞经模式识别受体,识别病原相关分子模式或损伤相关分子模式,诱发细胞焦亡而清除病原体或损伤组织细胞,形成保护机体的一道有效屏障。越来越多的研究表明,在动脉粥样硬化(AS)的病理过程中,细胞焦亡不仅参与动脉粥样斑块的形成,也是促进斑块发展,甚至是影响斑块稳定性的重要因素。在心肌缺血/再灌注损伤中,细胞焦亡亦是MI区与边界区炎症反应的重要调控因子,其可影响修复期MI面积、纤维化程度与心功能。因此,细胞焦亡可能成为临床防治AS,以及促进缺血/再灌注心肌修复的新靶点。     

细胞焦亡在心血管疾病中的作用进展

细胞焦亡是一种新近发现的、依赖炎性半胱天冬酶-1/4/5/11的程序性细胞死亡方式,主要通过gasdermin D蛋白的活化,介导细胞膜形成孔洞直至细胞溶解的过程,并伴随有大量细胞内容物的释放,其中包括促炎因子白介素-1β和白介素-18等。近来研究表明,细胞焦亡在心血管疾病的病理生理过程中发挥着重要作用。现总结细胞焦亡在心血管疾病中的作用及最新研究进展,或许可为心血管疾病的防治提供新的靶点和思路。     

细胞焦亡在脑出血发病机制中的研究进展

细胞焦亡是一种新型细胞程序化凋亡,在发生细胞焦亡时,细胞膜受外界因素刺激出现破裂,细胞开始膨胀,胞液经由破裂的间隙外流,炎症因子生成,引发炎症反应,后期细胞崩解。细胞焦亡在神经系统性疾病、传染性疾病、自体免疫病和心血管疾病等疾病领域内均有所研究。本文以细胞焦亡的机制、其在脑出血中的相关功能及与细胞焦亡有关的关键因子为出发点,结合当下的最新研究结果进行综述,进一步探索脑出血的病理机制,以期为脑出血的研究和医治开辟新道路。     

细胞焦亡在肝纤维化发生发展中的作用

肝纤维化是肝脏对各种慢性肝损伤进行自我修复的一种可逆性病理反应,可发展为肝硬化、肝癌。细胞焦亡是有别于细胞凋亡、坏死的细胞新型程序性死亡方式,与肝纤维化发病密切相关。简述了细胞焦亡的概念、激活途径以及在肝星状细胞、肝实质细胞、Kupffer细胞、嗜酸性粒细胞中作用的最新研究进展,指出细胞焦亡可诱发肝脏炎症,过度活化肝星状细胞,促进肝纤维化发生、发展,为其临床诊疗提供了新的思路与潜在靶点。     

MicroRNA与细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用研究

心血管疾病是危害人类健康的首要原因,而动脉粥样硬化是多种心脑血管疾病的病理基础,近年来针对动脉粥样硬化斑块稳定性诊断和治疗的研究层出不穷。斑块内细胞焦亡的发生直接关系着斑块的稳定性,因此对细胞焦亡的调控对稳定斑块尤为重要。现总结在动脉粥样硬化中新发现的发挥调节作用的microRNAs和一些microRNAs通过调节细胞焦亡在动脉粥样硬化中的作用。     

细胞焦亡在自身炎症性疾病发病中的作用

自身炎症性疾病(systemic autoinflammatory diseases,SAIDs)是一组由固有免疫异常引起反复发作的器官特异性或系统性炎症.细胞焦亡(pyroptosis)是一种近年来逐渐被认识的细胞程序性死亡,其发生受多种因素影响,且常与凋亡和坏死共同作用调控细胞命运,维持细胞稳态.已有研究表明,焦亡...     

细胞焦亡在心血管疾病中的研究

细胞焦亡是一种程序性细胞死亡方式,主要通过激活NOD样受体(NODlike receptors,NLRs),尤其是NLPR3炎性小体及其下游效应炎性因子或miRNA基因起调节作用。该文介绍细胞焦亡与心血管疾病相关的研究进展。     

细胞焦亡的机制及细胞焦亡与糖尿病及其并发症关系研究的进展

糖尿病是一种患病率高、并发症多、危害大的代谢性疾病.细胞焦亡是一种最近新定义的程序性细胞死亡形式,其发生伴随着大量促炎性损伤相关分子模式(DAMPs)的释放以及炎症细胞浸润.研究发现,细胞焦亡参与糖尿病的发生、发展.本文就细胞焦亡的机制及细胞焦亡与糖尿病及其并发症之间的关系进行综述.     

细胞焦亡及其在心肌缺血再灌注损伤中作用机制

急性心肌梗死是世界范围内发病率和病死率的主要原因,缺血心肌血流恢复可改善心肌功能,然而血流再通可能会导致严重心肌损伤,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI).细胞焦亡是一种高度促炎的细胞程序性死亡.活化的半胱天冬氨酸蛋白酶(caspases)裂解造孔蛋白Gasdermin D(GSDMD)引起质膜破裂,导致促炎因子白细胞介素...     

细胞焦亡在糖尿病肾病发病机制中作用的研究进展

糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病患者最主要的微血管并发症之一,其发病机制主要与代谢紊乱、血流动力学异常、氧化应激等有关,炎性反应贯穿于DKD全过程。细胞焦亡(pyroptosis)是新发现的一种细胞死亡形式,由NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活,依赖半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-1/4/5/11,通过G...     

细胞焦亡在脓毒症肝损伤中的分子机制和研究进展

脓毒症(Sepsis)是机体抗感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍[1 ] ,临床表现复杂,其发病率和病死率居高不下.肝脏作为人体最大的腺器官,血运丰富,参与维持代谢和免疫稳态,但也是脓毒症最常受累的器官之一[2 ].肝损伤能够影响机体对细菌或脂多糖(L P S )的清除能力,是多器官衰竭和死亡的独立预测因素,需...     

细胞焦亡在肥胖性心肌病发病机制中的研究进展

肥胖性心肌病是由肥胖引起的,以心脏结构和功能异常为特征的一种特异性心肌病。细胞焦亡(pyroptosis)是一种依赖于Gasdermin蛋白家族的细胞程序性促炎性死亡方式,其不同于细胞凋亡。细胞焦亡可由炎症小体激活Caspase-1的经典途径和胞质脂多糖(LPS)激活Caspase-4/5/11非经典途径促发,其在抵抗病原体及维持内环境稳态具有重要作用。本文就细胞焦亡在肥胖性心肌病发病机制中的研究进展进行综述。     

细胞焦亡及其在糖尿病神经病变中的作用研究进展

细胞焦亡是一种新发现的细胞程序性死亡方式,通过激活炎症小体和消皮素D蛋白,促进炎症因子IL-1β、IL-18的释放,导致细胞肿胀和破裂。细胞焦亡也可能是糖尿病神经病变的一个重要调控靶点及发生发展的关键因素,其作用机制包括线粒体功能障碍诱导的氧化应激、小胶质细胞的激活、星形胶质细胞的激活、离子通道、细胞自噬,从而在糖尿病性脑病、糖尿病性周围神经病变及糖尿病合并脊髓病变等糖尿病性神经系统疾病中起重要调节作用。     

细胞焦亡在心血管疾病中作用的研究进展

心血管疾病(CVD)已成为全球范围内的主要死亡原因之一.尽管目前对CVD的研究已取得一定进展,但仍有诸多问题有待进一步研究.近年新发现的细胞焦亡是一种伴随着炎症反应的细胞程序性死亡,研究显示其在CVD的发生发展中发挥重要作用.本文对细胞焦亡在动脉粥样硬化、心肌梗死、糖尿病性心肌病、心肌炎等CVD中的作用及机制进行了综述...     

细胞焦亡在类风湿关节炎中的研究进展

［摘要］　类风湿关节炎（RA）是一种以关节滑膜炎症和进行性关节破坏为特征的自身免疫性疾病。该病的发病机制目前尚不明确,而细胞焦亡作为一种近年来新发现的程序性细胞死亡,被证实通过细胞内激酶相互作用释放促炎介质促进RA的发展。该文对细胞焦亡在RA中的研究进展作一综述。