舒血宁联合脑苷肌肽治疗血管性痴呆的疗效研究

目的 观察舒血宁联合脑苷肌肽治疗血管性痴呆患者的疗效及对精神行为症状的改善情况.方法 将58例血管性痴呆患者随机分为舒血宁联合脑苷肌肤治疗的观察组和单纯脑苷肌肤治疗的对照组,治疗结束后观察两组患者的临床疗效、简易智能量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)评分以及安全性评价.结果 治疗后,观察组有效率为89.66％,优于对照组的72.41％,组间差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组患者的MMSE、ADL评分均较治疗前明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);而组间比较,观察组的MMSE、ADL评分均较对照组明显增加,差异亦有统计学意义(P＜0.05),且均未出现不良反应.结论 舒血宁联合脑苷肌肽治疗血管性痴呆患者,不仅疗效较佳,安全性高,而且可有效改善患者的精神行为症状.     

治疗急性脑血管的脑心综合症临床分析

目的:探讨急性脑血管合并脑心综合征的临床治疗效果。方法:选取我院收治的急性脑血管合并脑心综合征患者98例作为研究对象,按照治疗方式划分为两组,各49例,其中对照组用常规西药治疗,观察组基于对照组加用生脉注射液联合舒血宁治疗,对比两组临床疗效。结果:对照组总有效率为73.5%,明显低于观察组93.9%,对比差异明显(P0.05)。结论:生脉注射液联合舒血宁治疗急性脑血管合并脑心综合征疗效明显,有推广价值。     

舒血宁合并抗精神病药治疗慢性精神分裂症的随机对照研究

本研究结合精神分裂症的病理机制及舒血宁的药理作用，采用双盲对照法随机分组，治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症患者。疗效评定使用ＢＰＲＳ量表、ＳＡＮＳ量表及副反应量表。总疗程４个月．结果显示两组ＢＰＲＳ总分、ＳＡＮＳ总分及各症状群分较疗前相比均有显著性差异。组间比较于治疗８周起有显著性差异。舒血宁组明显优于对照组。该药能改善患者接触、活跃情绪、改善思维，增加意向行为活动，提高患者的社会适应能力。     

舒血宁注射液治疗脑动脉硬化症的临床研究

目的　观察舒血宁注射液治疗脑动脉硬化症 (脑AS)的临床疗效。方法　将 5 0例脑AS患者随机分为观察组 30例 (舒血宁注射液 )和对照组 2 0例 (葛根素注射液 )。观察近期 (2个月 )临床症状、血脂、血液流变学变化 ;远期 (1年 )临床疗效、眼底动脉硬化情况。结果　近期药物观察组在改善临床症状、降脂、降黏方面均优于对照组 (P <0 0 5 ) ;远期观察组总有效率 (90 % )与对照组 (6 5 % )比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;观察组药物在控制、改善眼底动脉硬化方面疗效优于对照组。结论　舒血宁注射液治疗脑动脉硬化症疗效满意 ,未见明显毒副作用。     

缺血性脑血管病应用舒血宁注射液治疗效果观察

目的探讨缺血性脑血管疾病应用舒血宁注射液治疗的临床效果。方法选取该院于2011年1月—2012年12月收治的缺血性脑血管疾病患者48例为研究对象,随机将患者分为观察组及对照组,每组各24例患者,两组患者均服用阿司匹林,其中观察组患者给予舒血宁注射液静脉注射治疗,对照组患者给予丹参注射液静脉注射治疗,观察两组患者临床治疗效果以及治疗前后两组患者血液流变学指标的变化。结果观察组患者临床总有效率为95%,对照组患者临床总有效率为75%,两组患者临床总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,两组患者血液流变学指标均得到显著的提高(P<0.05),其中观察组患者血流变学指标改变优于对照组(P<0.05)。结论对缺血性脑血管疾病患者应用舒血宁注射液进行治疗,能有效改善血液粘度,改善患者的临床症状,治疗效果显著,值得在临床上推广应用。     

舒血宁注射液治疗放射性心肌损伤的疗效观察

通过比较近两年来采用舒血宁注射液和硝酸甘油治疗放射性心肌损伤的临床症状和心电图变化,发现舒血宁治疗组与对照组比较患者的临床症状有明显改善,但心电图改变两者无显著差异(均满足统计学意义P<0.05).结论舒血宁注射液对放射性心肌损伤有较好的治疗作用.     

舒血宁治疗脑供血不足的疗效观察

目的:探讨舒血宁注射液治疗慢性脑供血不足的临床疗效。方法:将87例慢性脑供血不足患者按照随机分层分组法分为观察组和对照组,对照组给予常规治疗措施,观察组在对照组基础上加用舒血宁注射液。结果:观察组临床总有效率为93.3%,对照组临床总有效率为73.8%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。随访12周,观察组BREF量表和MMSE量表评分均显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:舒血宁注射液在脑供血不足治疗中具有重要应用价值。     

舒血宁注射液治疗脑梗死120例疗效观察

目的：探讨舒血宁注射液治疗脑梗死的临床治疗效果。方法：选取我院2009年1月∽2012年12月之间收治的脑梗死患者120例，随机将其分为对照组和实验组，对照组患者接受复方丹参注射液治疗，实验组患者接受舒血宁注射液治疗，对比分析2组患者临床疗效。结果：实验组观察对象临床治疗总有效率和血流动力学指标均明显优于对照组（P＜0．05）。结论：本次医学研究结果证实，脑梗死患者接受舒血宁注射液治疗，有助于其临床症状的改善，以及血流动力学指标的稳定。     

舒血宁注射液治疗后循环缺血性眩晕的临床观察

目的观察舒血宁注射液治疗后循环缺血性眩晕的临床疗效。方法选取后循环缺血性眩晕患者90例,随机分成治疗组和对照组,其中治疗组45例,对照组45例,对照组给予常规治疗,治疗组在对照组的基础上联合舒血宁注射液静脉滴注,2周后应用欧洲头晕评估量表观察两组患者在治疗前后的眩晕症状的改善状况及治疗前后椎-基底动脉平均血流速度(Vs)的变化。结果治疗组患者2周后临床疗效及眩晕EEV评分和椎-基底动脉平均血流速度(Vs)明显优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论舒血宁注射液对后循环缺血性眩晕有明显的治疗作用。     

多发梗死性痴呆应用舒血宁联合醒脑静治疗的疗效观察

目的观察多发梗死性痴呆(MID)应用舒血宁联合醒脑静治疗效果。方法将137例MID患者随机分为对照组68例与实验组69例,对照组使用舒血宁联合吡拉西坦治疗,实验组使用舒血宁联合醒脑静治疗,观察两组疗效,并作智能量表(HDS)评分、简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分、日常生活能力量表(ADL)评分。结果相对于对照组,实验组患者疗效有明显好转,智能量表(HDS)与简易智能精神状态检查量表(MMSE)数据均有较为显著的提高、日常生活能力量表(ADL)数据也有明显改观。结论舒血宁联合醒脑静针对MID治疗具有临床意义。     

银杏叶提取物对急性心肌梗死大鼠心肌细胞的保护作用

目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞的保护作用.方法:雄性SD大鼠30只,随机均分为假手术组(A组)、AMI组(B组)和EGb761组(C组).C组腹腔注射EGb761(20 mg/kg),A组和B组腹腔注射等容量的生理盐水,每天1次,共3天.实验大鼠于第3天开胸,A组冠脉下穿线但...     

EGb761对兔冷冻伤脑水肿的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物（EGb761)对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。方法：30只健康家兔随机分为三组：对照组（A组）、脑水肿模型组（B组）和EGb761处理组（C组），各组分别在术后6、24h断头取脑测定脑组织含水量，脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：术后6h和24h，B组脑组织LPO含量及脑组织含水量呈进行性增高，SOD活性则呈进行性下降（P＜0．01），C组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著，且SOD活性回升（P＜0．01），结论：EGb761能有效地清除自由基，减轻脂质过氧化反应，从而发挥抗脑水肿和保护脑组织的作用。     

银杏叶提取物对慢性酒精中毒大鼠学习记忆的影响

目的 探讨银杏叶提取物( EGb761)对慢性酒精中毒模型大鼠学习记忆的改善作用和机制.方法 将72只SD大鼠采用随机数字表法平均分为4组:对照组、慢性酒精中毒模型组、EGb761低剂量组和高剂量组,用水迷宫实验对大鼠认知能力进行评价,用电生理学方法来检测海马CA3区长时程增强( long-term potentiation,LTP)的变化.结果 (1)与对照组相比,模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显延长,高频刺激后在CA3区诱导的场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)的平均斜率明显下降(P＜0.05,P＜0.01).(2)与模型组相比,EGb761低剂量组和高剂量组大鼠寻找平台的潜伏期显著缩短;EGb761低剂量组[(126.16±5.84)％]和高剂量组[(141.31±5.75)％]高频刺激后诱导的fEPSP的平均斜率均明显高于模型组[(93.31±14.21)％,P=0.034,P=0.009].结论 EGb761通过促进大鼠海马突触可塑性的恢复来改善慢性酒精中毒导致的大鼠学习记忆能力障碍.     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、EGb761低剂量组及EGb761高剂量组,每组12只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,TTC染色法测定脑梗死体积,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,EGb761高低剂量组脑梗死体积显著减少(P<0.05),神经元凋亡数显著减少(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01);EGb761高剂量组Bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。EGb761高低剂量组间Bcl-2/Bax比值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGb761能显著增加脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用

目的观察银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用。方法反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型，采用Morris水迷宫和尼氏染色方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目。结果模型组大鼠在1个月、2个月和4个月不同时间点测得的Morris水迷宫逃避潜伏期（EL）均较假手术组明显延长（P〈0．01），药物组EL显著均短于模型组，但仍长于假手术组（P〈0．05或0．01）；各时间点模型组海马CA1区锥体细胞及其树突丢失，药物组锥体细胞数多于模型组。结论EGb761对海马CA1区的保护作用可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。     

银杏叶提取物对老化红细胞膜ATP酶、SOD和MDA影响

目的 观察银杏叶提取物(EGb761)作用下老化红细胞膜三磷酸腺苷酶(ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨EGb761抗衰老的机制.方法 采用恒温水浴箱孵育法模拟红细胞的自然衰老过程,观察EGb761对老化红细胞膜MDA含量、SOD和ATPase活性的影响.结果 与衰老组比较,EGb761组的红细胞MDA含量明显降低,SOD、ATPase活性明显升高,差异有极显著意义(t=2.02～70.06,P<0.05、0.001).结论 EGb761能提高红细胞的抗氧化能力,保护红细胞膜蛋白,减缓红细胞的老化过程.     

银杏叶提取物对豚鼠视神经横断伤后视网膜神经节细胞结构及功能的保护作用

目的： 探讨腹腔注射银杏叶提取物（Ginkgo biboba extract,EGb 761）对豚鼠视神经横断伤后视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell, RGC）形态及功能的保护作用。 方法： 75只白化豚鼠随机等分为正常对照组、假手术组、模型组、生理盐水组和EGb 761组。分离暴露豚鼠的右眼视神经并于球后1.0 mm处进行横断造模,正常对照组不作任何处理,假手术组仅分离暴露视神经。生理盐水组和EGb 761组分别于实验开始前1周每日腹腔注射1次相应体积生理盐水和EGb 761（100 mg/kg）,术后继续给药4周。术后第4天,各组随机处死3只豚鼠,采用脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate-biotin nick end-labeling, TUNEL）法检测RGC凋亡;分别于术后第14和28天进行图形视网膜电图（pattern electoretinogram, PERG）检查;摘取眼球作组织病理学检查并计数视网膜垂直经线RGC数目。 结果： 术后第4天,正常对照组、假手术组和EGb 761组均未见TUNEL阳性RGC,模型组和生理盐水组均见有TUNEL阳性RGC。术后第14和28天,模型组和生理盐水组RGC数目均少于正常对照组和假手术组（P〈0.05）,EGb 761组少于正常对照组和假手术组（P〈0.05）,但显著多于模型组和生理盐水组（P〈0.05）;术后第14和28天,EGb 761组PERG的N95振幅较模型组和生理盐水组高（P〈0.05）,与模型组和假手术组相近（P〉0.05）。RGC数目与N95振幅呈正相关（r=0.859, P=0.001 5）。 结论： 腹腔注射银杏叶提取物EGb 761能抑制豚鼠视神经横断后的RGC凋亡,对RGC的结构和功能具有保护作用。     

银杏叶提取物的心肌延迟保护作用及其机制研究

目的观察银杏叶提取物(EGb761)对大鼠离体心脏心肌的延迟保护作用及其机制。方法离体大鼠心脏全心停灌缺血30min后再灌注30min产生缺血再灌损伤,观测心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室内压(LVP)和左室内压变化最大速率( dp/dtmax),测定心肌组织中肌酸激酶(CK)释放量、心肌组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的量。结果实验前24h单次ig给予EGb761(50或100mg/kg)可显著改善心肌缺血再灌注所致的心功能(LVP和 dp/dtmax)损伤,抑制心肌组织CK释放和MDA水平的增加以及NO水平的降低。预先给予NO合酶抑制剂L-NAME(5mg/kg)或心肌肌细胞膜ATP敏感钾通道(sarcKATP)阻断药HMR1883(3mg/kg),均可明显抑制EGb761对心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。结论EGb761对缺血再灌注诱导大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用,这一保护作用可能与增加NO合成和开放sarcKATP通道有关。     

银杏叶提取物对实验大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响

目的 观察银杏叶提取物（EGb761)对实验大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响，探讨EGb761对脑外伤的治疗作用。方法 采用Feeney法自由落体撞击脑损伤动物模型，将90只大鼠随机分为研究组及对照组，在损伤后15min,60min及24h分别腹腔注射EGb761及生理盐水。第5天用TUNEL法测定神经细胞原位凋亡、大脑半球含水量、光镜下观察细胞形态学改变。结果 与对照组比较，大鼠脑外伤后15min及60min给予EGb761能显著降低神经细胞凋亡率和脑组织含水量（P＜0．05），外伤后24h给药，神经细胞凋亡率和脑组织含水量差异无显著性（P＞0．05）。结论 EGb761有抗大鼠脑外伤后神经细胞凋亡及减轻脑水肿的作用，但应在外伤后尽早用药。     

大鼠全脑缺血再灌后海马CA1区Bax蛋白和bcl-2表达及EGb761的保护作用

目的观察EGb761对大鼠全脑缺血再灌注后bcl-2和Bax表达的影响,以初步探讨EGb761对脑缺血损伤保护的分子机制。方法采用Pulsinelli四血管闭塞法略作改动制备大鼠弥漫性全脑缺血模型。将健康SD大鼠72只随机分为缺血再灌注组（IR组）、假手术组（SAM组）和EGb761预处理组（EGb组）,采用免疫组化SABC法和原位杂交方法对海马CA1区各再灌注时间点的Bax蛋白和bcl-2 mRNA进行检测。结果 Bax蛋白免疫组化和bcl-2 mRNA原位杂交检测可见阳性信号以再灌注24h最强,之后下降,以72h下降最明显（P〈0.05）。IR组Bax表达较SAM组明显增强（P〈0.05）,而EGb组Bax阳性信号较对应时间点的IR组明显减弱（P〈0.05）,EGb组bcl-2 mRNA阳性信号较对应时间点的IR组明显增强（P〈0.05）。结论 bcl-2和Bax是参与神经细胞调亡的重要调控基因,EGb761对脑缺血再灌注后的神经细胞具有显著的保护作用,其机制可能与上调bcl-2基因和下调Bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡有关。