肉苁蓉对感染性休克大鼠肝线粒体ATP酶影响的实验研究

目的：研究肉苁蓉对感染性休克肝线粒体ATP酶的影响．明确肉苁蓉治疗感染性休克的机制．方法：40只SD大鼠随机分为五组：假手术组；12小时对照组；12小时给药组；16小时对照组；16小时给药组。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制败血症模型，比较各组存活率和平均动脉压（MAP），肝线粒体ATP酶活性的变化。结果：大鼠在复制感染性休克模型后，肝线粒体ATP酶活性降低，24小时存活率明显下降。给予肉苁蓉后肝线粒体ATP酶活性较对照组明显改善（P〈0.05）。与大鼠死亡率的降低呈显著正相关。结论：感染性休克线粒体ATP酶活性下降，细胞钙超载和水肿坏死是败血症大鼠死亡的直接原因，肉苁蓉能增强ATP酶活性是肉丛蓉治疗感染性休克的重要机制。     

肉苁蓉对败血症大鼠肝线粒体能量代谢功能的影响

目的研究肉苁蓉(Cistanche deserticola Y.C.Ma)对败血症大鼠肝线粒体功能的影响,明确其具体作用机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制败血症模型,采用生理多导仪监测平均动脉压(MAP)的变化,定磷法测定肝线粒体ATP酶活性,采用Clark氧电极法测定呼吸控制率(RCR),Ⅲ态的变化。结果大鼠在CLP术后,线粒体ATP酶活性,RCR和Ⅲ态显著降低(P<0.01)。肉苁蓉给药组肝线粒体ATP酶活性,RCR和Ⅲ态较对照组明显改善(P<0.05),与大鼠死亡率的降低呈显著正相关。结论肉苁蓉能增强实验性败血症大鼠线粒体能量代谢功能。     

肉苁蓉对感染性休克大鼠肝线粒体能量代谢的影响

目的：研究肉苁蓉对感染性休克大鼠肝线粒体功能的影响。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制感染性休克模型,采用多导生理仪监测平均动脉压（MAP）的变化,定磷法测定肝线粒体ATP酶活性,采用Clark氧电极法测定呼吸控制率（RCR）、Ⅲ态的变化。结果：大鼠在CLP术后,线粒体ATP酶活性、RCR和Ⅲ态显著降低。肉苁蓉给药组肝线粒体ATP酶活性、RCR和Ⅲ态较对照组明显改善,与大鼠死亡率的降低呈显著正相关。结论：肉苁蓉能增强实验性感染性休克大鼠线粒体能量代谢功能。     

肉苁蓉对败血症大鼠肺肝胸腺功能损伤的影响

目的:研究肉苁蓉提取物对败血症休克大鼠急性肝肺胸腺功能损伤的影响,探讨败血症休克治疗方法。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制败血症休克模型,观察肝肺胸腺组织病理学变化,测定急性肝肺胸腺损伤生物学指标和肉苁蓉提取物的影响。结果:大鼠在CLP术后,生理盐水组肝细胞线粒体态,P/O比值和呼吸控制率明显降低,线粒体膜钠钾钙镁-ATP酶活性显著降低;肺湿干重比,肺泡通透指数,肺毛细血管通透性,肺组织丙二醛均显著升高,超氧化物歧化酶显著降低;胸腺细胞凋亡和DNA断裂百分率显著增加。肉苁蓉给药组,上述指标均较生理盐水组显著改善,达到或接近假手术组水平。结论:肉苁蓉对败血症休克大鼠急性肝肺胸腺损伤具有良好保护作用,其机制可能是减少氧自由基对组织的损伤,改善细胞膜功能,提高机体免疫功能和应激能力。     

肉苁蓉对败血症休克大鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的探讨肉苁蓉提取物对败血症休克大鼠胸腺细胞凋亡的影响及其机制。方法60只大鼠随机分为实验组、空白对照组和对照组,各20只,空白对照组分离盲肠后不做结扎、穿孔处理,实验组及对照组行盲肠结扎穿孔术(CLP)建立大鼠败血症休克模型。术前14日开始实验组给予肉苁蓉溶液1.25g/kg,对照组及空白对照组给予等量0.9%氯化钠注射液。于术后12、24h取材。流式细胞仪检测各组胸腺细胞凋亡率和线粒体膜电位,分光光度法测定细胞SOD活性、MDA含量。结果实验组CLP术后12、24h胸腺细胞凋亡率均低于对照组(P<0.01),线粒体膜电位显著上升(P<0.01),细胞超氧化物转化酶(SOD)活性上升、丙二醛(MDA)含量下降与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论肉苁蓉提取物对败血症休克时胸腺细胞有保护作用,其机制可能是提高SOD活性,降低MDA含量,清除自由基反应,维持了细胞线粒体膜电位。     

蒙药德都红花-7味散对慢性肝损伤大鼠肝线粒体能量代谢的影响

目的:观察德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)所致慢性肝损伤线粒体能量代谢的影响.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱阳性对照组、德都红花-7味散低、高剂量组,每组8只.除空白对照组,其他组均腹腔注射30％ CCl4橄榄油溶液2.0 mL·kg-1,1周2次,连续7周.空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,秋水仙碱组以0.4 mg·kg-1,德都红花-7味散低剂、高剂量组以(0.62,1.04 g·kg-1),灌胃给药,连续7周.末次给药后取肝脏,肝左叶制备肝线粒体,肝组织匀浆,检测肝线粒体钠钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)活性和肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量;高效液相色谱(HPLC)方法检测肝线粒体三磷酸腺苷(ATP),二磷酸腺苷(ADP),一磷酸腺苷(AMP)含量,计算能荷(ED).结果:与空白对照组比较模型组SOD,Na+-K+-ATP酶活性明显下降,MDA含量升高,秋水仙碱组Na+-K+-ATP酶活性明显下降(P＜0.05);与模型组比较秋水仙碱组、德都红花-7味散低、高剂量组肝组织SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,德都红花-7味散低、高剂量组肝线粒体Na+-K+-ATP酶活性明显升高(P＜0.05).与空白组比较,模型组ATP,ADP含量和ED明显降低(P＜0.05).与模型组比较德都红花-7味散高、低剂量组和秋水仙碱组ATP,ADP含量和ED明显升高(P＜0.05).结论:德都红花-7味散可能通过抗脂质过氧化,保护肝线粒体能量代谢,发挥保护CCl4所致慢性肝损伤.     

川芎嗪对DHF大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究

目的:观察川芎嗪(TMP)对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠心肌损伤及心肌细胞内钙超载的影响.方法:腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周随机分为模型组、TMP高、中、低剂量组(40,20,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))4组(n=10),另有假手术组10只.连续给药4周后应用十六导生理记录仪测定血流动力学指标;采用透射电镜观察大鼠心肌病理改变及细胞超微结构.应用激光共聚焦扫描显微镜(LSCM)技术检测心肌细胞内[Ca~(2+|)]变化;采用比色法测定心肌线粒体ATP酶活性.结果:与假手术组相比,模型组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))无显著变化,左心室舒张末期内压(LVEDP)显著升高,左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))显著降低,左室松弛时间常数(T)数值显著延长;心肌损伤明显,肌细胞内Ca~(2+)浓度明显上升,线粒体钙ATP酶活性明显下降.给药4周后,与模型组比较,TMP中、低剂量组显著降低LVEDP,显著升高-dP/dt_(max),显著缩短T;明显减轻心肌超微结构的损害;显著降低心肌细胞内荧光值;心肌细胞线粒体中Ca~(2+)-ATPase活力明显增加.结论:中、低剂量的TMP可以明显减轻DHF所致的心肌损伤,改善DHF大鼠心功能及心肌细胞内[Ca~(2+)],提高心肌线粒体ATP酶活性,拮抗钙超载.     

“标本配穴”电针对胰岛素抵抗大鼠股四头肌线粒体超微结构和生物合成功能的影响

目的:从股四头肌线粒体形态和功能方面探讨电针改善大鼠胰岛素抵抗状态的机制。方法:8周龄Wistar大鼠48只(雌雄各半),随机分为正常对照组(A)16只、模型对照组(B)16只、模型+电针组(C)8只、模型+假穴电针组(D)8只。A组给予基础饲料喂养,B、C、D组给予高脂饲料喂养8周制造胰岛素抵抗模型。造模成功后,C组按"标本配穴"法取"关元""中脘"、双侧"足三里""丰隆"穴,D组选择C组所取经穴旁1~2mm处、穴位所在经络外非穴区的4个部位,均予电针治疗。通电强度1mA,频率2Hz,每次15min,每周5次,共8周。采用透射电镜观察线粒体结构,用化学比色法检测三磷酸腺苷(ATP)合成酶活性,用磷钼酸比色法检测肌肉组织中ATP含量。结果:治疗结束后,B组大鼠体质量较A组显著增加[(401.63±109.81)g vs(305.88±62.72)g,P0.05],线粒体形态结构受损,出现肿胀和变形,ATP合成酶活性降低(P0.05),股四头肌组织中ATP含量也明显降低(P0.01);C组大鼠体质量[(294.13±53.78)g]较B组显著降低(P0.05),受损线粒体得到恢复和彼此融合,三磷酸腺苷合成酶活性显著升高(P0.05),ATP含量上升(P0.05);D组大鼠各指标较B组无明显改变。结论:"标本配穴"电针能促进胰岛素抵抗大鼠受损线粒体结构的恢复和彼此融合,从而增强线粒体的氧化能力,降低体质量,提高三磷酸腺苷合成率。     

高良姜素对缺血性脑卒中大鼠脑线粒体代谢相关酶的影响

目的:观察高良姜素对缺血性脑卒中大鼠脑线粒体能量代谢相关ATP酶的影响,探讨高良姜素通过干预线粒体能量代谢障碍发挥缺血性脑卒中保护作用的可能机制。方法:将120只雄性SD大鼠随机分成两大组,即术前给药组和术后给药组,每大组中又分为假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物EGb761组(mg·kg-1)及高良姜素高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1),每组10只。大鼠行中动脉栓塞手术前15 min或者术后6 h灌胃给药或给予等量生理盐水,于手术后24 h进行神经功能学评分,制备缺血侧脑组织线粒体悬液,并对其Na+-K+ATP酶,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶,Ca2+-Mg2+ATP酶活性进行检测。结果:高良姜素中剂量和高剂量组,Na+-K+ATP和Ca2+-Mg2+ATP酶活性均有明显提高(P<0.05),低剂量组酶活性无明显改变;相比较,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶活性各组之间没有明显的差别。结论:高良姜素能明显提高缺血性脑卒中大鼠脑线粒体Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活性,缓解缺血脑细胞的能量代谢障碍,是其发挥脑缺血保护作用的可能机制之一。     

苗药理气活血滴丸对心肌缺血再灌注大鼠左心室肌细胞损伤的防护作用

目的:研究苗药理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的防护机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、理气活血滴丸(175 mg/kg)组和辛伐他汀(40 mg/kg)组。给药组连续灌胃10天,假手术组和MIRI模型组大鼠灌胃等量的生理盐水。末次给药45 min后采用结扎冠状动脉左前降支方法复制MIRI大鼠模型。复灌后监测左心功能;取左心室利用透射电镜观察心肌细胞超微结构;TUNEL-POD法检测心肌细胞凋亡;荧光素酶法检测心肌组织ATP含量;提取心肌细胞线粒体;硫代巴比妥酸法测定心肌细胞线粒体丙二醛(MDA)含量;WST-8法测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性情况。结果:与MIRI模型组比较,理气活血滴丸(175 mg/kg)组大鼠左心功能和左心室肌细胞超微结构明显改善;线粒体损伤减轻;细胞凋亡发生率减少;心肌组织ATP含量升高;心肌细胞线粒体MDA含量降低;SOD活性升高。结论:理气活血滴丸对MIRI模型大鼠的防护机制与其改善左心室肌细胞超微结构、抑制细胞凋亡和减轻线粒体氧化损伤有关。     

醒脾解郁法对抑郁大鼠肝脏能量代谢的调控机制研究

目的观察抑郁大鼠模型肝脏线粒体能量代谢特征及其与抑郁症行为学指征变化的动态相关性,并揭示以益气健脾为主的醒脾解郁方调节情志的效应机制。方法采用慢性不可预见性温和应激方法应激6周,应激同时灌胃给药,糖水偏爱实验、强迫游泳行为学评价作为造模成功标志,肝脏取材,并使用化学法检测线粒体损伤指标(呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ含量)和能量指标(ATP、Na-K-ATP酶、Ca-Mg-ATP酶含量)。结果检测模型大鼠肝组织线粒体指标、能量指标发现:应激2周后,与正常组相比,模型组肝组织内呼吸链复合体Ⅲ含量显著降低(P 0. 05),与模型组比较,各治疗组未见明显改善(P 0. 05);应激6周后,与正常组相比,模型组肝组织内呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和ATP、Ca-Mg-ATP酶含量减少(P 0. 05),与模型组比较,中药高剂量组可显著增加肝组织内呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和ATP、Ca-Mg-ATP酶的含量(P 0. 05),西药舍曲林组可显著增加肝组织内呼吸链复合体Ⅳ含量(P 0. 05)。结论醒脾解郁方可以明显改善抑郁大鼠肝脏线粒体能量代谢功能,发挥抗抑郁效应。     

健脾活血袪湿方对肝硬化腹水大鼠肝线粒体的影响

目的：观察健脾活血祛湿方对肝硬化腹水大鼠肝线粒体细胞色素C氧化酶活性、ATP含量、ATP酶活性表达的影响。方法：将健康SPF级雄性Wistar大鼠90只,随机分为空白组、模型组、健脾活血祛湿方高、中、低剂量组及秋水仙碱组,运用改良CCL4-酒精综合法造肝硬化腹水大鼠模型。提取肝线粒体进行细胞色素C氧化酶活性、ATP含量、ATP酶活性测定。结果：模型组肝线粒体细胞色素 C 氧化酶活性、ATP 含量、ATP 酶活性均明显低于空白组,与空白组相比有显著差异（P〈0.01）,袪经过干预后健脾活血湿方能升高肝线粒体细胞色素C氧化酶活性、ATP含量、ATP酶活性,其升高程度与中药使用剂量有关,袪其中健脾活血湿方低剂量组与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;健脾活血袪湿方中剂量组及高剂量组与模型组相比具有显著差异（P〈0.01）;细胞色素C氧化酶活性检测中,秋水仙碱组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;ATP含量、ATP酶活性检测中,秋水仙碱组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05袪）。结论：健脾活血湿方能引起肝线粒体细胞色素 C 氧化酶活性、ATP含量、ATP酶活性的表达升高,缓解肝线粒体损伤,改善肝线粒体能量代谢作用,维持肝细胞功能。     

牛磺酸对舒张性心力衰竭大鼠心肌细胞 钙超载的拮抗作用

目的:观察牛磺酸(Tau)对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠心肌细胞内钙离子浓度[Ca~(2+)]_i和心肌细胞膜上ATP酶活性的影响.方法:采用腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周随机分为模型组,Tau高、中、低剂量组(400,200,100mg·kg~(-1)·d~(-1))4组(n=10),另有假手术组10只.连续给药4周,酶解法分离DHF大鼠心肌细胞,以Fluo-3AM荧光指示剂负载,应用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术检测心肌细胞内[Ca~(2+)]_i变化,[Ca~(2+)]_i用荧光强度(FI)表示;通过ATP酶试剂盒,采用酶促反应定磷比色法测定心肌细胞膜上ATP酶活性.结果:与假手术组相比,模型组大鼠心肌细胞内Ca~(2+)浓度明显上升,心肌细胞膜上ATP酶活性明显下降.与模型组比较,Tau高剂量组显著降低心肌细胞内荧光值,明显升高ATP酶活性;Tau中剂量组明显降低心肌细胞内荧光值和ATP酶活性;Tau低剂量组明显升高心肌细胞内荧光值,显著降低ATP酶活性.结论:大剂量的Tau可以明显提高DHF大鼠心肌细胞膜ATP酶活性,改善DHF大鼠心肌细胞内[Ca~(2+)]_i拮抗钙超载.     

清热化湿方对温病湿热证大鼠肝线粒体K+-Na+-ATP酶作用的实验研究

目的:观察清热化湿方对温病湿热证大鼠肝线粒体Na -K -ATP酶活性的调控作用.方法:24只大鼠分为正常组、湿热模型组、清热化湿组,运用定磷法测肝线粒体Na -K -ATP酶活性变化.结果:湿热模型组肝线粒体Na -K -ATP酶活性非常显著降低(P＜0.01),清热化湿组治疗后上述指标恢复正常,与正常组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:清热化湿方对温病湿热证大鼠模型肝线粒体Na -K -ATP酶活性具有恢复调节作用.     

五味子甲素对急性肝内胆汁淤积大鼠肝功能的保护作用研究

目的:研究五味子甲素对急性肝内胆汁淤积模型大鼠肝功能的保护作用。方法:将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、五味子甲素高、中、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠均灌胃α-荼基异硫氰酸盐复制急性肝内胆汁淤积大鼠模型,各组大鼠于造模当日开始灌胃相应药物,每天1次,连续7天。末次给药后测定大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的活性和总胆红素(TBIL)的含量,检测肝匀浆中Na~+,K~+-ATP酶的水平。结果:与空白组比较,模型组血清中ALT、AST、ALP及TBIL水平显著升高,肝匀浆中Na+,K+-ATP酶活性明显降低(P0.01);与模型组相比,各给药组大鼠血清中ALT、AST、ALP及TBIL水平明显降低,肝匀浆中Na~+,K~+-ATP酶活性明显升高(P0.05,P0.01),五味子甲素高剂量的作用与阳性药物作用相近。结论:五味子甲素对急性肝内胆汁淤积模型大鼠肝功能具有保护作用。     

铁皮石斛花对自发性高血压大鼠降压平稳性的实验研究

目的:观察铁皮石斛花水提物对SHR大鼠的降压平稳性和量效关系。方法:自发性高血压大鼠(SHR)32只随机分为四组:模型组,铁皮石斛花高、中、低剂量组(4.5g/kg、1.5g/kg、0.5g/kg)。另正常Wistar大鼠16只随机分为正常对照组、正常中剂量组(1.5g/kg)两组。连续灌胃8周,每周测量一次血压。8周后停药1周进入第二阶段,连续倍量灌胃7周,即模型组,铁皮石斛花高、中、低剂量组(9.0g/kg、3.0g/kg、1.0g/kg),正常对照组和正常中剂量组(3.0g/kg)6组,每周测量血压当天均测量给药前(相当于给药24小时水平)、给药1小时和2小时血压,计算降压谷峰比值。结果:16周观察期间血压呈剂量相关性降低。高剂量组SBP给药后1小时较模型组下降44.78mm Hg,给药24小时较模型组下降31.54mm Hg,降压谷峰比为70.43%,DBP给药后1小时较模型组下降30.73mm Hg,给药24小时较模型组下降26.79mm Hg,降压谷峰比为87.18%。结论:铁皮石斛花水提物有平稳的降压效果,降压谷峰比值大于50%。连续灌胃可以抑制SHR血压随年龄增长而增加的趋势。     

补中益气汤对荷MFC胃癌小鼠骨骼肌ATP生成、线粒体氧耗量及ATP合成酶表达的影响

目的:探讨补中益气汤对荷MFC胃癌小鼠骨骼肌ATP生成、骨骼肌线粒体氧耗量及骨骼肌线粒体ATP合成酶表达的影响.方法:将60只KM雄性小鼠随机分成模型组,补中益气汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,阳性对照组,每组12只,右腋下皮下无菌接种,建立荷胃癌MFC小鼠模型.接种24h后,治疗组补中益气汤低剂量组(0.045g·kg-1)、中剂量组(0.09g·kg-1)、高剂量组(0.18g·kg-1)灌胃给药;阳性对照组使用环磷酰胺注射(0.05g·kg-1);模型组给传代肿瘤小鼠予等体积生理盐水灌胃.连续给药2周,造模结束后处死各组小鼠,HPLC检测骨骼肌ATP、ADP及AMP含量,JC-1单体/聚合物检测骨骼肌线粒体的膜电位,Westernblot检测ATP合酶蛋白的表达.结果:与模型组比较,补中益气汤中剂量组的ATP及ADP含量显著升高(P<0.01),AMP含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,中剂量组的线粒体JC-1单体/聚合物显著降低(P<0.01);与模型组比较,中剂量组的ATP合成酶蛋白表达显著升高(P<0.01).结论:补中益气汤能够使ADP和AMP更高效率转化为ATP,保护骨骼肌氧化磷酸化;能够有效地促进线粒体ATP合成酶的活性,增强线粒体能量储备,达到治疗肿瘤相关性疲劳的作用.     

“双固一通”电针法对老年阳虚证模型大鼠肝线粒体结构及ATP酶活性的影响

目的探讨"双固一通"电针法对老年阳虚证模型大鼠肝线粒体形态结构及ATP酶活性的影响。方法选用5月龄SD雄性大鼠40只,随机分为A组、B组、C组和D组,每组10只。A组为正常对照组,其余3组大鼠均皮下注射D-半乳糖40 d后再肌肉注射氢化可的松7 d制作老年阳虚证大鼠模型。C组采用"双固一通"电针法,电针关元、足三里、百会穴;D组采用电针中极、阴陵泉、印堂穴治疗。每星期治疗6次,共治疗4星期。治疗后以游泳力竭时间判定各组大鼠抗疲劳能力,并采用透射电镜观察肝线粒体结构、比色法检测各组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果与A组比较,B组和D组大鼠平均游泳力竭时间明显缩短(均P0.01),肝线粒体内外膜模糊不清,嵴变形、断裂或消失,肝线粒体出现肿胀等改变,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均下降(P0.01,P0.05)。C组比B组游泳力竭时间明显延长(P0.01),肝线粒体形态结构得到明显改善,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显提高(P0.01,P0.05);D组与B组比较,大鼠平均游泳力竭时间缩短(P0.05),肝粗面内质网有脱颗粒,肝Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P0.05)。结论 "双固一通"电针法可改善老年阳虚证模型大鼠阳虚抗疲劳能力,改善肝线粒体超微结构,提高肝Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,促进肝脏能量代谢。     

白芍总苷预处理对缺血性脑损伤大鼠海马线粒体病变的影响

目的研究白芍总苷(TGP)预处理对缺血性脑损伤大鼠海马线粒体病变的影响。方法采用阻断大脑右侧中动脉的方法复制缺血性脑损伤大鼠模型。大鼠随机分为假手术组,模型组,TGP低[50 mg/(kg·d)]、中[100 mg/(kg·d)]、高[200 mg/(kg·d)]剂量预处理组和尼莫地平1 mg/(kg·d)预处理组,术前7 d开始灌胃给药。术后24 h取海马组织,透射电子显微镜(TEM)观察海马区线粒体超微结构;比色法测定海马区线粒体肿胀程度,荧光偏振度法测定线粒体膜流动性,测定膜总磷脂含量、膜通透性转换孔(MPTP)开放度、膜电位(△ψm),改良Clark氧电极法测定呼吸酶活性,测定ATP含量、原子化学发光法测定游离Ca~(2+)浓度。结果经TGP中、高剂量或尼莫地平预处理7 d能够明显抑制缺血性脑损伤大鼠海马线粒体超微结构病变,缓解线粒体肿胀,抑制膜流动性和膜总磷脂含量降低,抑制MPTP开放和△ψm降低,抑制呼吸酶NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性降低,抑制ATP含量降低和游离Ca~(2+)浓度升高,与模型组比较差异均具有统计学意义(P 0.05或P 0.01)。结论 TGP预处理对缺血性脑损伤大鼠海马线粒体超微结构病变及功能损伤均具有一定的保护作用,其机制可能与TGP维持△ψm和MPTP开放度正常有关。     

葛根芩连汤对高脂饮食喂养的胰岛素抵抗大鼠心脏能量代谢的影响

目的 高效液相色谱法(HPLC)测定大鼠心脏中3种腺苷酸含量,并探究葛根芩连汤(GQD)对胰岛素抵抗模型(IR)大鼠的心脏能量代谢及游离脂肪酸(FFA)影响。方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照组和IR造模组。造模组采用60%的高脂饲料连续喂养13周,复制IR模型。IR模型复制成功后,分为模型对照组,罗格列酮组(阳性药组,5 mg·kg^-1)以及GQD低、中、高剂量组(1.65,4.96,14.86 g·kg^-1),每天1次,连续灌胃给药16周,同时继续以高脂饲料喂养。采用HPLC法检测GQD干预后大鼠心脏中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)含量,ELISA法检测心脏组织FFA水平。结果 (1)IR大鼠经GQD干预16周后,3个剂量的GQD均可显著降低IR指数(P<0.01);(2)3种腺苷酸含量测定方法学考察各项指标均符合规定;(3)与正常对照组比较,模型组的ATP、ADP、AMP均显著降低,FFA水平显著上升(P<0.05);与模型组相比,阳性药组可以显著升高ATP含量(P<0.01),GQD...