迷迭香酸类似物-11通过抑制ERK/MAPK通路诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡

目的对迷迭香酸类似物-11(rosmarinic acid analogue-11,RAA-11)诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡及其机制进行初步探究。方法 MTT法和克隆形成法观察RAA-11对人胃癌MGC-803细胞增殖的抑制作用;Hoechst 33258染色法观察RAA-11对人胃癌MGC-803细胞核凋亡形态学的影响;流式细胞术检测RAA-11对人胃癌MGC-803细胞凋亡率的影响;Western blot观察RAA-11对人胃癌MGC-803细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2、Bax及通路蛋白ERK、p-ERK表达的影响。结果 MTT结果提示RAA-11可以抑制人胃癌MGC-803细胞增殖(P<0.01),且呈时间浓度依赖性;克隆形成实验结果提示,RAA-11能抑制人胃癌MGC-803细胞的集落形成能力;Hoechst 33258染色结果提示,RAA-11干预人胃癌MGC-803细胞48 h后,细胞核呈现典型凋亡形态学改变;流式细胞术结果提示,RAA-11对人胃癌MGC-803细胞有明显的促凋亡作用; Western blot结果显示,RAA-11上调人胃癌MGC-803细胞促凋亡相关蛋白caspase-3、Bax(P<0.01),下调抑凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平,并降低了通路蛋白ERK、p-ERK的表达水平(P<0.01)。结论 RAA-11能抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖,并能够诱导凋亡,其机制可能与抑制ERK/MAPK通路有关。     

锰超氧化物歧化酶模拟化合物对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响

目的观察Mn SOD模拟化合物(Mn SODm)对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养人胃癌MGC-803细胞,MTT法观察Mn SODm对MGC-803细胞增殖的影响;用Hoechst33258染色观察MGC-803细胞形态学的变化;Annexin V-FITC/PI检测MGC-803细胞凋亡;Western blot法检测p53、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 MTT法检测结果显示1~20μg·m L~(-1)Mn SODm对MGC-803细胞有显著的抑制作用,24、48、72 h的IC50分别为10.18、6.93和5.05μg·m L~(-1);20μg·m L~(-1)Mn SODm作用细胞48 h后,细胞凋亡率为(69.33±4.07)%(P<0.01);Western blot结果显示,用5、10、20μg·m L~(-1) Mn SODm处理细胞48 h后,Bcl-2表达显著降低,同时p53、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论 Mn SODm对人胃癌MGC-803细胞有明显的抑制作用,可能是通过下调Bcl-2表达,增加p53、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax表达来诱导MGC-803细胞凋亡。     

双特异性磷酸酶2对胃癌细胞增殖凋亡的影响及机制研究

目的 探讨双特异性磷酸酶2（DUSP2）基因对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制。方法 首先利用在线分析工具KM plotter 分析876例胃癌患者DUSP2表达高低对其总体生存率的影响，并在多种胃癌细胞株（MKN-45、SGC-7901、HGC-27、N-87）中检测DUSP2的表达。进一步构建DUSP2过表达慢病毒载体，包装病毒感染MKN-45细胞，筛选出DUSP2稳定过表达的胃癌细胞株，以空载慢病毒转染并筛选后的胃癌细胞为对照。采用MTS细胞增殖实验检测DUSP2上调表达对胃癌细胞增殖能力的影响；Annexin V-FITC/PI双染流式检测细胞凋亡变化；蛋白质印迹法（Western blot）检测DUSP2、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、p-ERK（Thr202/Tyr204）、P38、p-P38等蛋白表达水平。结果 高表达DUSP2的胃癌患者较低表达者有明显的生存优势，并且DUSP2在多株胃癌细胞中呈低表达。Western blot结果显示DUSP2稳定过表达的胃癌细胞（实验组）中DUSP2表达较对照组明显上调，DUSP2稳定过表达的胃癌细胞株构建成功。MTS实验结果表明，实验组细胞活力较对照组明显下降。实验组细胞凋亡率明显高于对照组。Western blot结果表明，实验组细胞中p-ERK（Thr202/Tyr204）及p-P38表达较对照组显著下调。结论 上调 DUSP2的表达可显著抑制胃癌细胞的增殖，并促进其凋亡，其机制与DUSP2抑制了ERK、P38的磷酸化水平有关。     

迷迭香酸衍生物RAD-9通过PI3K/Akt和p38 MAPK信号通路诱导胃癌MGC-803细胞凋亡

目的研究迷迭香酸衍生物RAD-9诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的作用及其机制。方法 MTT法观察RAD-9对胃癌MGC-803细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞的凋亡;Hoechst 33258染色法观察RAD-9对MGC-803细胞核凋亡形态学的影响;Western blot检测RAD-9干预MGC-803细胞36 h后,对Akt、p-Akt、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3的影响。结果MTT结果显示,RAD-9呈时间、浓度依赖性抑制胃癌MGC-803细胞增殖;流式细胞术结果显示,RAD-9对胃癌MGC-803细胞有明显的促凋亡作用(P<0.01);Hoechst 33258染色实验结果显示,RAD-9干预胃癌MGC-803细胞36 h后,细胞核呈现典型凋亡形态学改变;Western blot结果显示,RAD-9干预胃癌MGC-803细胞36 h后,Bcl-2蛋白表达水平明显降低,Bax、caspase-3蛋白表达水平明显提高,Akt、p-Akt蛋白表达水平明显下调,p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达水平明显上调(P<0.01)。结论 RAD-9能抑制胃癌MGC-803细胞生长,且能诱导其凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt和激活p38 MAPK信号通路相关。     

重楼皂苷Ⅱ诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的体外研究

目的初步探讨重楼皂苷Ⅱ抑制人胃癌MGC-803细胞增殖并诱导其凋亡的作用及机制。方法体外培养人胃癌MGC-803细胞,CCK-8法检测不同浓度的重楼皂苷Ⅱ作用于细胞后其存活率;DAPI染色观察细胞凋亡;AV/PI双染检测细胞凋亡率;比色法检测天冬氨酸蛋白水解酶caspase-3的活性;Western blot法检测Cyt-c的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,重楼皂苷Ⅱ可降低MGC-803细胞的存活率,且呈剂量与时间依赖性;镜下可见细胞核破碎,具有明显凋亡特征,凋亡率随着浓度的增大而增加(P <0.01);细胞内caspase-3的活性增加(P <0.01),Cyt-c蛋白的表达量明显增加(P<0.01)。结论重楼皂苷Ⅱ可明显抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖,并诱导细胞发生凋亡。     

氯化钆对胃癌 MGC-803细胞增殖及凋亡的影响

目的：观察氯化钆（ Gdcl3）对胃癌细胞株MGC-803增殖及凋亡的影响。方法实验设对照组、10μmol· L－1 Gdcl3处理组及100μmol· L－1 Gdcl3处理组。不同浓度的Gdcl3对MGC-803处理24 h后,用MTT比色法观察Gdcl3对细胞活性的影响;用流式细胞术检测细胞凋亡率;用Caspase活性检测试剂盒来检测细胞Caspase3,8,9活性检测。结果与空白对照组相比,Gdcl3抑制MGC-803增殖,具有统计学意义差异（P＜0．05）;Gdcl3促进MGC-803凋亡（P＜0．05）;Gdcl3可增强MGC-803细胞Caspase-3,9的活性（P＜0．05）,对Caspase-8影响不明显。结论 Gdcl3抑制MGC-803增殖,促进癌细胞凋亡,可能主要通过线粒体途径来促凋亡。     

迷迭香酸类似物-11通过EGFR-JNK通路抑制人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移

目的基于EGFR-JNK通路,探讨RAA-11对人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移的抑制作用。方法 MTT法检测RAA-11对人胃黏膜上皮GES-1细胞和人胃癌MGC-803细胞活力的影响;划痕实验检测RAA-11对人胃癌MGC-803细胞迁移能力的影响;实时荧光定量PCR检测RAA-11对人胃癌MGC-803细胞EGFR mRNA表达的影响;Western blot检测RAA-11对人胃癌MGC-803细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2、Bax及通路蛋白EGFR、JNK、p-JNK表达的影响。结果 MTT结果表明,与人胃黏膜上皮GES-1细胞相比,RAA-11明显抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖(P<0.01),提示RAA-11对MGC-803细胞有选择作用;划痕实验结果提示,RAA-11能抑制人胃癌MGC-803细胞的迁移能力;实时荧光定量PCR结果提示,RAA-11降低了人胃癌MGC-803细胞EGFR mRNA的表达;Western blot结果提示,RAA-11上调人胃癌MGC-803细胞促凋亡相关蛋白caspase-3、Bax,并促进通路蛋白JNK、p-JNK的表达(P<0.01),下调抑凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,并降低了通路蛋白EGFR的表达水平(P<0.01)。结论 RAA-11通过作用于EGFR-JNK通路,抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖和迁移,并能够诱导其凋亡。     

重组人p53腺病毒注射液逆转人耐药胃癌MGC-803细胞耐药性的体外试验研究

目的:研究重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)对体外人耐药胃癌MGC-803细胞的逆转作用及其可能的机制。方法:通过紫杉醇由低到高剂量诱导人胃癌MGC-803细胞内多耐药基因表达;不同剂量rAd-p53作用于人耐药胃癌MGC-803细胞不同时间后,MTT法检测细胞增殖抑制率,并计算半数有效抑制浓度(IC50),流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况,免疫组织化学法和蛋白质印迹法测定多药耐药基因mdr1表达蛋白P糖蛋白(MDR1-Pgp)的表达。结果:rAd-p53可明显抑制人耐药胃癌MGC-803细胞增殖,呈时间-剂量依赖关系,作用24、48、72h的IC50分别为1889.85、998.44、354.91MOI;rAd-p53可阻滞人耐药胃癌MGC-803细胞周期于G2/M期并诱导其凋亡,可下调MDR1-Pgp蛋白表达。结论:人耐药胃癌MGC-803细胞的耐药性可能与MDR1-Pgp的高表达有关;rAd-p53可显著抑制人耐药胃癌MGC-803细胞的增殖并诱导耐药细胞凋亡,且呈剂量和时间依赖关系。     

miR-1915-3p在胃癌细胞中的表达水平及其对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 检测miR-1915-3p在胃癌细胞中的表达水平,探讨其对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测胃癌细胞MGC-803、SGC-7901、MKN-45和永生化胃上皮细胞GES-1中miR-1915-3p的相对表达水平;转染实验将miR-1915-3p质粒和对照质粒（miR-NC）转染至MGC-803和SGC-7901中,分别设置MGC-803细胞miR-1915-3p组和miR-NC组及SGC-7901细胞miR-1915-3p组和miR-NC组;细胞增殖实验和凋亡实验分别检测miR-1915-3p组和miR-NC组细胞的光密度（OD）值和凋亡率;蛋白免疫印迹（Western blot）实验检测miR-1915-3p组和miR-NC组细胞的Bcl-2蛋白表达情况。结果 MGC-803、SGC-7901、MKN-45细胞中miR-1915-3p的相对表达水平分别为（0.46±0.06）、（0.42±0.05）、（0.33±0.04）,均低于GES-1细胞中miR-1915-3p的相对表达水平（P<0.05）。MGC-803细胞中,miR-1915-3p组与miR-NC组相比,OD值降低、细胞凋亡率增加、Bcl-2蛋白表达减弱（P均<0.05）;SGC-7901细胞中,miR-1915-3p组与miR-NC组相比,OD值降低、细胞凋亡率增加、Bcl-2蛋白表达减弱（P均<0.05）。结论 miR-1915-3p在胃癌细胞系中表达降低,上调miR-1915-3p的表达可抑制胃癌细胞增殖,减弱Bcl-2蛋白表达以促进细胞凋亡。     

MACC1基因下调对胃腺癌细胞的生长抑制作用

目的研究下调MACC1 表达对胃腺癌细胞株MGC-803 生长作用的影响。方法设计并合成RNAi 干扰片段,脂质体介导MACC1-siRNA1（MACC1-siRNA1 组）和MACC1-siRNA2（MACC1-siRNA2 组）转染MGC-803 细胞,同时设非特异性干扰片段为对照组。应用qRT-PCR 检测转染后各组MACC1 的mRNA 表达,噻唑蓝比色实验、平板克隆形成实验和流式细胞周期实验检测RNAi 转染后MGC-803 细胞增殖能力的变化,Western blot 检测转染后MACC1、P21、CDK4、CCND1 和c-myc 蛋白的表达,并进行比较分析。结果与对照组相比,MACC1-siRNA1 组和MACC1-siRNA2 组MACC1 表达在mRNA 及蛋白水平下降,细胞的增殖速度变慢,单克隆形成数量减少,细胞周期中G1 期细胞的比例显著升高,P21 的表达增加,MACC1、CDK4、CCND1 和c-myc 的表达减少。结论下调 MACC1 能使MGC-803 细胞的细胞周期进程受阻,抑制细胞的增殖,MACC1 可以作为治疗胃癌的有效靶点。     

安宫牛黄丸通过诱导细胞凋亡和降低线粒体膜电位抑制肿瘤细胞增殖

目的 观察安宫牛黄丸的抗肿瘤作用,并探索其可能的作用机制。方法 安宫牛黄丸9,30,90,300和900 mg·L^-1分别与人胃癌MGC-803和人肝癌BEL-7402细胞孵育24,48和72 h。采用噻唑蓝(3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5(3-羧基甲基苯基)-2-(4-磺酸苯基)-2H-四氮唑)细胞毒实验MTS法和克隆实验观察安宫牛黄丸对MGC-803和BEL-7402细胞增殖的影响;应用Hoechst 33258/PI染色和流式细胞仪检测细胞凋亡;荧光分光光度计检测线粒体膜电位。结果 安宫牛黄丸具有浓度依赖性地抑制肿瘤细胞增殖的作用。MTS法测定结果表明,安宫牛黄丸作用48和72 h对MGC-803细胞增殖具有抑制作用,浓度-效应相关系数分别为0.996(P=0.002)和0.756(P=0.024);与BEL-7402细胞作用48和72 h的浓度-效应相关系数分别为0.732(P=0.030)和0.702(P=0.037)。细胞克隆实验结果表明,安宫牛黄丸作用24 h可浓度依赖性地抑制MGC-803细胞(r=0.914,P=0.011)和BEL-7402细胞(r=0.871,P=0.024)克隆形成。Hoechst 33258/PI染色和流式细胞仪检测结果表明,安宫牛黄丸900 mg·L^-1作用24 h可诱导MGC-803和BEL-7402细胞凋亡,细胞凋亡百分率分别达27.2%和19.7%。安宫牛黄丸900 mg·L^-1作用后连续检测3 min,MGC-803和BEL-7402细胞的线粒体膜电位比对照组分别下降15.9%和15.0%。结论 安宫牛黄丸具有抑制肿瘤细胞增殖的作用,其作用机制与诱导细胞凋亡和降低肿瘤细胞线粒体膜电位有关。     

维生素B2在胃癌中的作用及机制研究

摘要：目的　探讨维生素B2（Vit B2）在胃癌中的表达及其生物学意义。方法　选择39例胃癌患者（胃癌组）和40例健康体检者（对照组）,检测2组血清Vit B2水平,分析其与胃癌患者临床病理特征的关系。培养人胃癌MGC-803细胞,并取对数生长期细胞分别给予0、10、25、50、100 μmol/L Vit B2处理,检测细胞氧化磷酸化（葡萄糖、乳酸和琥珀酸脱氢酶）水平。实时荧光定量PCR（qPCR）检测己糖激酶Ⅱ（HKⅡ）、丙酮酸激酶M2（PKM2）和葡萄糖转运体1（GLUT1）mRNA水平。CCK-8法检测胃癌MGC-803细胞的增殖活性。流式细胞术检测胃癌细胞的凋亡情况。结果　胃癌患者血清Vit B2水平低于对照组［（207.85±39.71）μg/L vs. （246.07±45.43）μg/L］,且血清Vit B2水平与胃癌患者的TNM分期和分化程度有关;与0 μmol/L Vit B2组相比,25、50、100 μmol/L Vit B2组细胞葡萄糖消耗量和乳酸生成量均降低,琥珀酸脱氢酶含量均升高,HKⅡ、PKM2和GLUT1 mRNA水平均降低（均P＜0.05）;且50 μmol/L Vit B2组变化最明显。对照组、Vit B2组、阿帕替尼组和联合用药组胃癌细胞增殖活性依次降低,细胞凋亡率依次升高,组间多重比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论　胃癌患者血清Vit B2水平降低,Vit B2和阿帕替尼联合用药可提高其对胃癌的抗肿瘤效果。     

慢病毒介导的PRL-3 shRNA对结肠癌细胞增殖、侵袭、凋亡的影响

目的 观察慢病毒介导的 shRNA 沉默肝再生磷酸酶-3（PRL-3）基因对结肠癌 SW480 细胞增殖、侵袭、凋亡的影响。方法 实验分组为空白对照组、阴性对照组、转染组。将携带 PRL-3 shRNA 的慢病毒载体转染结肠癌SW480 细胞,建立稳定沉默 PRL-3 的细胞株,real-time PCR 检测转染后 PRL-3 mRNA 的相对表达水平。采用 MTT法、平板克隆形成实验检测转染后细胞增殖能力;采用 Transwell 侵袭实验、侵袭小室法检测转染后细胞迁移及侵袭能力;采用流式细胞术检测转染后细胞凋亡率变化。结果 稳定沉默 PRL-3 的细胞株构建成功,转染组 PRL-3mRNA 的相对表达水平低于空白对照组、阴性对照组（P＜0.05）,空白对照组、阴性对照组比较差异无统计学意义。PRL-3 shRNA 转染 SW480 细胞 72 h 后,转染组与空白对照组、阴性对照组比较,细胞增殖能力受到抑制,转染 120 h时最明显（P＜0.05）。转染组克隆形成能力较空白对照组、阴性对照组下降（P＜0.05）。转染组与空白对照组、阴性对照组比较,细胞迁移、侵袭能力下降,凋亡率增加（P＜0.05）。结论 结肠癌 SW480 细胞转染 PRL-3 shRNA 可减少 PRL-3 的表达,有效抑制 SW480 细胞增殖,促进其凋亡,PRL-3 可能成为治疗结肠癌的靶基因。     

槲皮素对胃癌MGC-803细胞生长及凋亡作用的研究

目的研究槲皮素对人胃癌MGC-803细胞增殖的影响及诱导凋亡作用。方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度槲皮素对MGC-803细胞的增殖活性的效应;原位末端核苷标记(TUNEL)法检测槲皮素诱导细胞凋亡的凋亡指数(AI)。结果槲皮素浓度为40~100μmol/L时对MGC-803细胞增殖有显著的抑制效应,且呈剂量依赖性;细胞加入槲皮素诱导48h后AI明显高于未加入组(P<0.05)。结论槲皮素在一定浓度范围内能显著抑制MGC-803细胞的增殖并能诱导其凋亡,其作用呈浓度依赖性。     

血管生成素1与血管内皮生长因子165对人胃癌细胞增殖与凋亡的影响

目的研究人血管生成素1(Ang-1)、血管内皮生长因子165(VEGF165)以及两种因子相互作用对人胃癌细胞株MGC-803增殖与凋亡的影响。方法应用MTT法测定腺病毒绿色荧光蛋白(Ad-GFP)(B组)、Ad-Ang-1(C组)、Ad-VEGF165(D组)以及Ad-Ang-1+Ad-VEGF165/2(E组)对MGC-803细胞增殖的影响;另设对照组(A组)。采用流式细胞术分析血清饥饿时其对凋亡的影响;运用Western blot方法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 24、48、72 h时,C、D、E组吸光度均明显高于B、A组(P<0.05);E组吸光度明显高于C、D组(P<0.05)。与A组或B组相比,C、D、E组均能够抑制细胞凋亡(P<0.01),其中E组抑制凋亡作用最强。C、D、E组Bcl-2蛋白表达均比B、A组明显增高(P<0.05),Bax蛋白的表达则明显降低(P<0.05)。结论 Ang-1、VEGF165和Ang-1+VEGF165/2能够明显促进MGC-803细胞体外增殖,抑制血清饥饿时的凋亡;Ang-1与VEGF165联合作用要显著强于单用Ang-1或VEGF165。     

丙戊酸通过GSK3β/β-catenin信号轴抑制胃癌细胞的增殖和迁移

目的探讨丙戊酸(valproic acid,VPA)对胃癌细胞增殖、迁移的影响及可能涉及的分子机制。方法以0、2、4、6和8 mmol·L^-1浓度的VPA分别处理人胃癌细胞AGS、SGC-7901、MGC-803和BGC-82324、48、72 h后,MTT法检测细胞的活性;软琼脂克隆实验检测VPA对胃癌细胞增殖的影响;划痕实验和Transwell迁移实验检测VPA对胃癌细胞迁移能力的影响;应用STITCH、STRING和Enrichr数据库预测VPA可能影响的信号通路;免疫印迹实验检测上皮间质转化和GSK3β/β-catenin信号通路等标志物的表达情况;免疫荧光实验检测上皮间质化相关标志物的表达情况。结果与对照组相比,VPA可显著抑制AGS、SGC-7901、MGC-803和BGC-823细胞的增殖,且呈浓度和时间依赖性;可抑制AGS和SGC-7901细胞的迁移能力及EMT进程(上皮标志物E-cadherin表达上调,间质标志物Vimentin、Snail表达下调);可下调p-GSK3βser9和β-catenin的蛋白表达水平。结论VPA可有效抑制胃癌细胞的增殖和迁移,其机制可能与GSK3β/β-catenin信号轴的抑制及EMT进程的逆转有关。     

胶原蛋白 Ⅴ型 2链对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭及肿瘤生长的调控作用

目的探究胶原蛋白 Ⅴ型 2链( COL5A2)对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭及肿瘤生长的调控作用。方法于 2022年 1―3月开展研究,基于 TCGA数据库分析 COL5A2在胃癌组织、正常组织中的表达差异, COL5A2对胃癌分期的作用及对病人预后的价值。荧光定量聚合酶链式反应( qRT-PCR)、蛋白质印迹法( WB)检测正常人胃黏膜上皮细胞 GES-1、胃癌细胞 MGC-803、 MKN-45、SGC7901中 COL5A2的表达。慢病毒介导稳定转染 shRNA-COL5A2、shRNA、NC的 MKN-45细胞。克隆形成实验、细胞计数试剂盒( CCK8)、 5-乙炔基 -2''-脱氧尿苷( EdU)染色检测细胞的增殖;碘化丙啶( PI)染色检测细胞周期分布; Transwell实验、伤口愈合实验检测细胞的迁移、侵袭能力;裸鼠成瘤实验检测肿瘤的生长;免疫组织化学实验检测肿瘤组织 PCNA蛋白。结果胃癌组织 COL5A2相对表达量为 4.74±0.45,显著高于正常组织的 2.53±0.26(P<0.05)与正常组织相比,胃癌组织中 COL5A2升高,与病人临床分期、预后差有关。 GES-1组 COL5A2相对表达量为 0.25±0.04,显著,低于胃癌细胞中 MGC-803组0.47±0.05、MKN-45组 0.72±0.08、SGC7901组 0.54±0.04(P<0.05),其中 MKN-45升高幅度最大。与 shRNA组细胞相比, shRNA-COL5A2组细胞 COL5A2表达降低,细胞的克隆形成数、在 48、72 h的活性、 EdU阳性率、迁移和侵袭数量、划痕愈合率均降低,细胞周期阻滞 G1/S期, CyclinD1和 CDK4表达降低( P<0.05)。异种移植裸鼠成瘤的体积、质量均降低,肿瘤 PCNA表达也降低。结论 COL5A2在胃癌中高表达,下调 COL5A2抑制癌细胞增殖、迁移侵袭及肿瘤的生长。