过氧化亚硝酸离子（ONOO^—）在血管组织损伤中的作用

建立了高胆固醇血症（Ｈｙｐｅｒｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｅｍｉａ,ＨＣ）的动物模型,旨在研究ＨＣ机体生理机能的改变以外源性抗氧化剂对细胞的保护作用。ＮＥＷ兔分别给予正常包含高胆固饮食,高胆固醇饮食加卡维洛或普萘洛尔。８周后动物处死,分别向胸主动分别进行以下试验：（１）动脉组织中谷胱甘肽（）ＧＳＨ）定量：（２）主动脉环对外源性ＯＮＯＯ＾－的反应;（３）主动脉组织匀浆ＯＮＯＯ＾－中ＮＯ的再生;（４）ＯＮＯ     

血管内皮细胞在辐射诱导正常组织损伤中的作用

放射治疗是治疗肿瘤的一种方法,其目标是提供一个剂量的电离辐射摧毁癌症细胞,同时保留周围的健康组织的最大完整性。不幸的是,辐射诱发的正常组织损伤,仍然是癌症放射治疗中限制总照射剂量的一个因素。早期和晚期不良反应,不仅限制辐射剂量,还可能影响患者的生活质量。血管损伤是最常见的放疗对正常组织的损伤。辐射引起的纤维化是伤口愈合过程中产生的主要不良反应。辐照内皮细胞产生炎性反应、凝血和血栓对辐射诱导的血管内皮功能障碍起着至关重要的作用。认识辐射引起的内皮功能障碍的分子机制,有望改善未来的治疗策略,对防止或减少放疗的不良反应有着重要的意义。     

巯基氧化在心肌缺血再灌注损伤中的作用

心肌缺血再灌注时，氧自由基的生成量远远超过了机体抗经防御系统的清除能力，氧自由基对各种钙离子调节蛋白的疏基具有氧化修饰作用，使心肌钙离子的正常膜转运过程遭到破坏，含巯基化合物如还原性谷胱甘肽、二硫代苏糖醇、Ｎ－乙酰半胱氨酸等具有直接清除氧自由基的作用，也是各种膜结合酶蛋白巯基和通道蛋白巯基的良好保护剂，是一类具有研究价值的新型抗心肌缺血药物。     

负压封闭引流在组织损伤创面修复中的作用

目的研究探索负压封闭引流技术在难治性急、慢性组织损伤创面修复中的作用和临床疗效。方法对93例不同因素导致严重组织创伤的患者,根据组织损伤程度及创面感染情况,彻底清除创面的坏死失活组织、分泌物和异物等,尽量保留间生态组织,开放所有腔隙。使用Vacuseal材料和生物透性薄膜在组织创伤部位行持续负压封闭引流。结果 93例患者持续负压引流5～7d后,取出Vacuseal材料,有77例形态学观察创面缩小约≥20%,创腔完全消失,创面肉芽组织新鲜平坦,无水肿、渗出。感染创面经培养均为阴性。其余16例患者创面较大、创腔较深或感染较重,多次重新更换Vacuseal材料,继续负压引流,创面创腔肉芽组织生长均鲜活平整。采用Ⅱ期缝合19例,自体皮片移植修复23例,游离皮瓣转移修复27例,网状皮片覆盖14例,中厚皮片植皮覆盖10例,皮瓣(片)成活率100%。结论负压封闭引流能够彻底清除腔隙或创面分泌物和坏死组织,可显著提高肉芽创面血流量,改善局部微循环和组织水肿的消退,促进修复细胞增殖,刺激肉芽组织生长,加速急、慢性组织损伤创面修复愈合的速度。鲜活的肉芽组织能有效的使皮瓣(片)紧贴创面,防止皮片的移动并有利于皮瓣(片)的存活。     

扇贝糖胺聚糖对氧自由基损伤血管内皮细胞的保护作用

目的 研究扇贝裙边提取物一糖胺聚糖(SS-GAG)体外培养应用对氧自由基所致的血管内皮细胞损伤的保护作用,探讨SS-GAG抗动脉粥样硬化(AS)的机理。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立氧自由基诱导的HUVEC损伤模型,用MTT比色法观察SS-GAG对HUVEC增殖活性抑制的影响,用比色法观察SS-GAG对HUVEC损伤后乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量的影响,应用放射免疫方法．观察SS-GAG对Fenton体系所引发的HUVEC损伤后内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)分泌改变的影响。结果 与对照组比较,Fenton体系损伤组血管内皮细胞(VEC)的增殖活性、培养液中LDH释放、ET及AⅡ的分泌差异明显．而细胞经不同浓度的SS-GAG预先处理后,细胞增殖活性的损伤减轻,LDH释放以及ET、AⅡ的分泌均明显减少。结论 本研究结果证实,SS-GAG可减轻氧自由基对血管内皮细胞的损伤,抑制内皮细胞LDH的释放以及ET和AⅡ分泌,具有保护血管内皮细胞作用,此作用可能与其抗AS的机理有关。     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用及在体外抗脂质过氧化和清除自由基作用

目的 :研究茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用及抗脂质过氧化和清除自由基的作用。方法 :结扎大鼠双侧颈总动脉及迷走神经后 ,再灌注 4 5min ,建立脑缺血再灌注模型。由自由基诱导的脑线粒体脂质过氧化 ,用硫代巴比妥酸法测定。由Xan XO诱导的O 2 and由Fe2 + H2 O2 诱导的·OH ,用紫外分光光度仪测定。结果 :在脑缺血再灌注损伤时 ,茶多酚能改善SOD、GSH Px、CAT活性 (P <0 0 1) ,同时降低脑水肿和MDA含量 (P <0 0 1和P <0 0 5 )。茶多酚具有明显的清除·OH和O 2 的作用 (IC50 分别为 2 2mmol·L-1和 1 9mmol·L-1) ,茶多酚明显抑制由·OH诱导脑线粒体脂质过氧化 ,并呈浓度依赖性。结论 :结果提示茶多酚能保护脑缺血再灌注损伤 ,与其清除自由基和抗脂质过氧化作用有关     

静脉输注化疗药物对血管组织的损伤及护理

化疗药物对血管、组织损伤大，在静脉输注时，如何保护血管，减少静脉炎与渗漏性损伤的发生，本文综述了化疗药物对血管组织损伤的机理，化疗药液外渗的原因，血管组织损伤的局部表现，处理方法和护理。旨在保护静脉，延长静脉使用寿命，保证医嘱用药要求，促进病人的康复。     

ox-LDL在动脉粥样硬化(AS)中的作用

心血管疾病是常见病,多发病,也是导致死亡的常见原因.近年来大量资料提示了动物或人体内存在氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）,并在As的发生机理中占有极其重要地位.本简述ox-LDL在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用.     

HOE 694对外源性自由基所致离体心脏与血管功能损伤的保护作用

ＨＯＥ６９４对外源性自由基所致离体心脏与血管功能损伤的保护作用刘立英李年生蔡朝民陈修（湖南医科大学药理学教研室，长沙４１００７８）中国图书分类号Ｒ９７２．２本文报道选择性钠氢交换（Ｎａ＋－Ｈ＋ｅｘｃｈａｎｇｅｒ，简称ＮＨＥ）抑制剂３－ｍｅｔｈｙｌｓｕ...     

电子直线加速器外照射后NOS和SOD的变化研究

目的探讨β射线放射损伤后NOS和SOD的改变情况。方法采用直线加速器照射制作动物的β损伤模型 ,同时对NIH3T3细胞进行β外照射 ,观察NOS、SOD含量的改变。结果 β损伤后NOS在一定剂量范围内上升 ;SOD则在一定剂量范围内下降。结论 β损伤后能产生自由基 ,但其作用效应主要在全身 ,自由基在受照局部皮肤组织中改变的作用不大     

依达拉奉呈时间依赖性保护大鼠心肌缺血再灌注后肺损伤

目的探讨依达拉奉对大鼠心肌缺血再灌注诱发肺损伤的保护是否呈时间依赖性。方法 Wistar大鼠30只,随机分为5组:假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、依达拉奉组(E1、E2和E3组),3组分别于再灌注后2h、再灌注后1h和再灌注前1min注射依达拉奉10mg/kg。处死大鼠,取肺组织、支气管肺泡灌洗液和血清,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,计算肺通透性指数(PPI)、测定肺组织β-防御素-2(BD-2)mRNA表达、BD-2和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白的含量。结果与S组比较,IR、E1、E2和E3组血清CK-MB活性、PPI升高,肺组织BD-2 mRNA、BD-2和TNF-α蛋白表达上调。与IR组比较,E1、E2和E3组上述指标均下调。与E1组比较,E2组下调,差异有统计学意义;与E2组比较,E3组下调,差异有统计学意义。结论依达拉奉呈时间依赖性减轻心肌缺血再灌注诱发大鼠肺损伤。     

山莨菪碱对下肢手术缺血/再灌注损伤的影响

目的评价山莨菪碱对下肢手术缺血/再灌注损伤的影响。方法将40例行单侧下肢骨科手术并且应用止血带的患者随机分为实验组（n=20,山莨菪碱4 mg）和对照组（n=20,等量生理盐水）。在术前应用止血带前（T1）和止血带放气后30 min（T2）抽静脉血,对比两组血清MDA变化。结果实验组从T1到T2时间内生成的血清MDA值低于对照组（P〈0.05）。结论山莨菪碱能减少缺血/再灌注引起的自由基生成量,减轻肢体缺血/再灌注自由基的损伤,对于止血带诱发的肢体缺血/再灌注损伤有一定的影响。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后脂质氧化过程的影响

目的观察大鼠脊髓损伤后高压氧（HBO）对脊髓损伤（SCI）又氧自由基引起的脂质氧化过程和功能的影响,探讨高压氧对脊髓继发性损伤的保护作用。方法SD大鼠30只随机分为3组,一组椎板切除不损伤脊髓,另两组采用改良Allen法制备大鼠SCI模型,一组术后两小时内进行高压氧治疗,治疗时间共90分钟,1天1次,连续进行5天;另一组不进行任何处理。分别于术后第2、5天尾静脉取血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）。结果高压氧组与非高压氧组相比较,高压氧组血清中SOD升高（P〈0.01）,MDA降低（P〈0.01）,与假手术组相比,SOD和MDA变化不明显,无统计学意义（P〉0.01）。结论高压氧具有抗氧化、清除自由基功能,能有效抑制SCI受损引起脂质过氧化反应,对SCI具有保护和治疗作用,并能促进神经功能的恢复。     

丹参酮对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹参酮对肺再灌注损伤的保护作用.方法 以离体兔肺模型为肺保护实验对象,以肺动脉灌洗再次肺动脉灌注为实验方法,以新西兰兔为实验动物,随机分为两组.一组用低钾右旋糖酐液行肺动脉灌洗和保存(对照组),另一组用丹参酮加LPD液组成实验组,用同样的方法灌洗和保存.保存18h后,观察病理形态并测量一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛的含量.结果 光镜下两组肺泡、支气管及毛细血管结构完整,高倍视野下对照组较实验组肺泡上皮及毛细血管上皮细胞肿胀、肥大,少部分组织可见肺泡内有红细胞渗出、间隔增宽等.实验组肺组织中一氧化氮[(2.16±2.15)μmol/g]及超氧化物歧化酶[(37.03±18.01)NU/mg]含量高于对照组[(0.68±0.33)μmol/g、(17.63±11.04)NU/mg](均P<0.05),丙二醛含量[(0.47±0.20)μmol/mg]低于对照组[(0.86±0.44)μmol/mg](P<0.05).结论 丹参酮能清除氧自由基,有较强的抗氧化性,能较明显地减轻肺的再灌注损伤.     

治疗缺血性脑卒中的自由基清除剂类药物研究进展

缺血性脑卒中已成为世界上导致人类死亡的第二大疾病,大量研究证明,缺血及再灌注过程中产生的自由基在脑损伤中起关键作用,使得自由基清除剂成为治疗缺血性脑血管病的研究热点,很多自由基清除剂类药物被合成并先后进入临床试验,包括代表药物依达拉奉成功在日本上市。本文将综述有关治疗缺血性脑卒中的自由基清除剂的最新研究进展,探讨此类药物在研究过程中所遇到的问题并展望此类药物在治疗缺血性脑卒中疾病中的治疗前景。     

Pharmacokinetics of intravenous N-acetylcysteine in pre-term new-born infants

Background: Reactive oxygen species have been considered to play a role in several clinical complications in pre-term infants. The aim of this study was to determine the pharmacokinetics of intravenous N-acetylcysteine in pre-term neonates. This information is needed to evaluate the use of N-acetylcysteine as an antioxidant in this patient group. Methods: N-acetylcysteine was infused intravenously in ten patients (gestational age 24.9–31.0 weeks, weight 500–1384 g) for 24 h (3.4–4.6 mg/kg/h), starting 2.0–11.2 h from birth (study I) and in six patients (gestational age 25.9–29.7 weeks, weight 520–1335 g) for 6 days (0.3–1.3 mg/kg/h), starting at the age of 24 h (study II). Arterial plasma N-acetylcysteine and cyst(e)ine concentrations were determined from timed samples taken during (study I and II) and after (study I) the N-acetylcysteine infusion. Results: In study I, the mean elimination half-life of N-acetylcysteine was 11 h (range 7.8–15.2 h). The mean plasma clearance of N-acetylcysteine was 37 ml/kg/h (range 13–62 ml/kg/h) and the mean volume of distribution was 573 ml/kg (range 167–1010 ml/kg). The plasma clearance and volume of distribution correlated with weight (r = 0.81, P < 0.01, and r = 0.78, P < 0.01, respectively) and with gestational age (r = 0.71, P < 0.05, and r = 0.64, P < 0.05, respectively). In study II, the steady-state concentration of N-acetylcysteine was reached in 2–3 days in five of six patients during a constant infusion. Conclusions: The pharmacokinetics of N-acetylcysteine in pre-term infants depend markedly on weight and gestational age. The elimination of N-acetylcysteine is much slower in pre-term new-borns than in adults. Received: 12 April 1999 / Accepted in revised form: 18 August 1999     

Preventive effect of long-chain fatty alcohol on ischemia--reperfusion injury in the rat bladder

We attempted in the present study to clarify the preventive effects of cyclohexenonic long-chain fatty alcohol on ischemia-reperfusion injury in the rat bladder. Rat bladders were exposed to 30 min of ischemia and a subsequent 30 min of reperfusion with or without several doses of cyclohexenonic long-chain fatty alcohol (0.5, 2, 8 mg/kg). Muscle-bath studies were performed, and malonaldehyde concentrations were measured in the bladder. Bladder dysfunction and lipid peroxidation caused by ischemia-reperfusion were prevented by cyclohexenonic long-chain fatty alcohol in a dose-dependent manner. Our data indicate that cyclohexenonic long-chain fatty alcohol can prevent the production of free radicals and ischemia-reperfusion injury in the bladder.     

芪穹胶囊对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨芪穹胶囊（QQJN）对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大鼠线栓法制备局脑缺血再灌注模型,观察QQJN对神经功能评分、脑梗死百分比、脑组织病理形态学、脑组织SOD活性、MDA含量、体外血栓形成及血小板聚集的影响。结果与模型组比较,QQJN（4．4、8．8g／kg）对脑缺血再灌注8h和22h的神经功能评分有一定的降低作用,可以减少脑梗死百分比,不同程度的改善脑组织病理形态学的变化;QQJN（4．4,8．8g/kg）可以增加脑组织SOD活性,降低MDA含量,具有抑制体外血栓形成和血小板聚集等作用。结论QQJN对局脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制血小板聚集、血栓形成等有关。     

丹栀逍遥散防治D-半乳糖拟阿尔茨海默病的抗自由基损伤机制

目的:探讨丹栀逍遥散(DZXYS)防治D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致拟阿尔茨海默病(AD)模型的作用机制.方法:大鼠皮下注射D-gal 150 mg/(kg·d)×49 d造模,以0.54 mg/(kg·d)盐酸多奈哌齐为阳性对照药物,用12.64 g/(kg·d)DZXYS同步灌胃给药防治模型损伤.第42～46天进行水迷宫实验和跳台实验;第50天处死大鼠取脑组织,生物化学方法检测脑组织超氧化歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(MDA)含量.结果:①DZXYS提高AD大鼠主动学习记忆成绩的疗效优于盐酸多奈哌齐.②DZXYS恢复AD大鼠被动学习记忆成绩的疗效相当于盐酸多奈哌齐.③DZXYS使造模大鼠大脑SOD活性从352.67±37 71回升到(380.73±14.85)u/mg-pr(P＜0.05).④DZXYS使造模大鼠大脑MDA含量从7.88±0.70回降到(6.64±0.80)ng/mg-pr(P＜0.01).结论:减轻自由基损害是DZXYS防治拟AD模型动物的主要机制之一.