促红细胞生成素对哮喘小鼠肺组织VEGF及ICAM-1表达的影响

目的探讨促红细胞生成素对哮喘小鼠肺组织血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子(ICAM)-1的影响。方法 36只BALB/c小鼠,雌雄不限,随机分为对照组、哮喘组和促红细胞生成素组,卵蛋白致敏的方法制备哮喘小鼠模型。用乙酰甲胆碱行支气管激发试验,测定各组小鼠气道阻力的变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞总数计数及嗜酸性粒细胞计数,免疫组织化学和Western blot方法检测各组小鼠肺组织VEGF与ICAM-1的表达。结果促红细胞生成素能够降低哮喘小鼠的气道阻力,降低BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞数(P0.01)。免疫组织化学和Western blot的光密度值分析结果显示,促红细胞生成素组小鼠肺组织VEGF与ICAM-1蛋白表达的平均光密度值显著低于哮喘组小鼠(P0.01)。结论促红细胞生成素可降低哮喘小鼠气道阻力及肺内炎症,与下调VEGF与ICAM-1的蛋白表达相关。     

呼吸道合胞病毒对人支气管上皮细胞通透性的影响

目的探讨呼吸道合胞病毒对支气管上皮细胞通透性的影响。方法通过ELISA、荧光定量PCR检测呼吸道合胞病毒感染人支气管上皮细胞后对其血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,同时,通过检测细胞的跨膜电阻了解呼吸道合胞病毒对人支气管上皮细胞通透性的影响。结果呼吸道合胞病毒增加了人支气管上皮细胞VEGF的表达,增加了支气管上皮细胞的通透性,VEGF的单克隆抗体可以明显阻断这一效应。结论呼吸道合胞病毒通过上调VEGF的表达增加对支气管上皮细胞的通透性。     

白三烯与支气管哮喘的研究进展

白三烯 (LTS)是花生四烯酸 (AA)经 5 脂氧合酶 (5 LO)途径代谢的产物 ,是支气管哮喘发病过程中重要的炎症介质。其可促进炎性细胞在气道的聚集 ,引起气道平滑肌收缩、粘液分泌增加及血管通透性增加 ,促进气道重塑 ,引起气道高反应性。抗白三烯类药物治疗哮喘已广泛应用于临床实践     

地塞米松抑制哮喘模型大鼠肺组织血管内皮生长因子表达

哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病,反复炎症刺激可导致气道高反应性和气道重塑,气道细胞合成和分泌的血管内皮生长因子(vascular endothe-lial growth factor,VEGF)参与了哮喘气道重塑过程,但对哮喘急性发作期VEGF的变化及影响因素的研究却鲜见报道。本     

血管内皮细胞生长因子及临床应用策略

血管内皮细胞生长因子 (VEGF)是一种特异作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子 ,它能引起血管通透性增加 ,引起细胞外基质成分改变 ,诱导血管形成。在炎症、创伤愈合、心脏缺血、动脉粥样硬化、糖尿病性视网膜病变及肿瘤形成等与血管生成和病变有关的诸多病理过程中起重要作用。     

血管内皮细胞生长因子的检测和临床意义

血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是近年发现的一种与血管增殖有关的多肽生长因子.因它具有增加血管通透性引起内皮细胞增殖和血管形成等多种生物学功能,又称血管通透性因子(vascular permeability factor, VPF).它能特异的、高效的促进血管内皮细胞有丝分裂,具有促血管生成作用.因此,VEGF对生理性血管生成过程十分重要,VEGF促成血管生成活性是通过多种机制实现的.     

地塞米松对哮喘小鼠肺组织IL-21及其受体表达的干预作用

目的研究慢性哮喘小鼠肺组织IL-21与IL-21受体(IL-21R)表达的变化,探讨地塞米松(Dex)对小鼠肺组织IL-21与IL-21R表达的影响。方法 SPF级BALB/c雌性小鼠33只,随机分为对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组,每组11只。卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠支气管哮喘模型;HE染色观察气道炎症程度;测量支气管壁厚度及平滑肌厚度;免疫组织化学和免疫印迹法分析小鼠支气管肺组织中IL-21蛋白与IL-21R蛋白的表达。结果哮喘组小鼠支气管壁厚度及平滑肌厚度较对照组增加(P<0.01),地塞米松组支气管壁厚度与平滑肌厚度低于哮喘组(P<0.01)。哮喘组小鼠肺组织IL-21蛋白与IL-21R蛋白的表达高于对照组(P<0.05),地塞米松组IL-21蛋白与IL-21R蛋白表达低于哮喘组(P<0.05)。结论哮喘小鼠肺组织IL-21与IL-21R的表达增强,地塞米松抑制哮喘小鼠肺组织IL-21与IL-21R的表达。     

二甲双胍抑制慢性哮喘小鼠气道炎症、重塑及新生血管形成

目的:探讨二甲双胍对慢性哮喘气道炎症、重塑及新生血管形成的影响及可能机制。方法:采用卵白蛋白(OVA)致敏并激发制备慢性哮喘小鼠模型,给予二甲双胍干预,与生理盐水对照组和慢性哮喘模型组相比,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、外周血免疫球蛋白、气道重塑及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(pAMPK)蛋白水平的变化。结果:慢性哮喘小鼠BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比较对照组升高(P0.01),血清OVA特异性IgE明显升高(P0.01),给药组可降低上述指标(P0.05)。肺组织HE染色可见气道壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原沉积等病理改变,免疫组化CD31染色观察到气道上皮下新生血管数目和面积增加;二甲双胍部分抑制了上述病理过程。肺组织免疫组化p-AMPK染色观察到其在模型组气道壁的表达较对照组下降(P0.05),给药组升高明显(P0.01)。结论:慢性哮喘中AMPK磷酸化表达水平受抑制。二甲双胍可能通过激活AMPK来抑制慢性哮喘气道炎症、重塑及新生血管的形成。     

血管内皮生长因子在肿瘤血管生成中的研究

血管内皮生长因子 (VEGF)具有促进内皮细胞增殖 ,加速新生血管形成及增加血管通透性等作用。在肿瘤的生长和转移中具有重要作用 ,是判断肿瘤预后的良好指标。     

血管内皮生长因子与肝细胞癌

血管内皮生长因子 (VEGF)具有促进内皮细胞增殖 ,加速新生血管形成及增加血管通透性等作用 ,在多血管型的肝细胞癌 (HCC)中起重要作用 ,包括肿瘤的生长、转移和复发 ,是判断HCC预后的良好指标。控制VEGF将有助于治疗HCC。