丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大

目的　在原代培养的新生大鼠心肌细胞上 ,观察丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大的影响。方法　采用3 H -亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率 ,作为心肌细胞肥大的指标 ;用逆转录聚合酶链式反应检测心肌细胞原癌基因c -fosmRNA的表达。结果　TSN能抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞蛋白质合成的增加 (P <0 .0 5 )及心肌细胞原癌基因c -fosmRNA表达的增强 (P <0 .0 5 ) ,其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦相似。结论　TSN可以抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大 ,这与其抑制了原癌基因c-fos的表达有关。     

丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos、c-myc和c-jun mRNA表达的影响

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡ,TSN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡA,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法实验用新生大鼠,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大,丹参酮ⅡA和缬沙坦(valsartan)进行干预;采用相差显微镜测量细胞大小;测定心肌细胞3H-亮氨酸参入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fos、c-myc和c-junmR-NA的表达;MTT法检测细胞活力。结果用MTT法检测发现,培养的心肌细胞中加入TSN(5~80μmol·L-1),24h后会产生微弱的细胞毒性,但心肌细胞单层在TSN存在的情况下可以继续同步收缩。在AngⅡ持续作用7d后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大(28·5±3·8)μm,与对照组(19·8±1·9)μm相比差异有显著性(P<0·05);TSN抑制AngⅡ介导的心肌细胞直径增大(21·3±2·5)μm,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0·05),AngⅡ作用24h后,心肌细胞合成速率AngⅡ组(1900±100)cpm较对照组(1205±129)cpm明显增加(P<0·01),TSN和valsartan本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响,但均能抑制AngⅡ刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0·01)。在培养液中加入AngⅡ作用30min后,c-fos、c-myc和c-junmRNA的表达明显增强(P<0·01),预先加入TSN或valsartan作用30min,可阻断AngⅡ的作用(P<0·01),而TSN和valsartan本身对原癌基因c-fos、c-myc和c-junmRNA的表达无影响。结论TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这可能与其抑制了原癌基因c-fos、c-myc和c-jun的表达有关。     

血管紧张素Ⅱ致心肌肥大及机制

心肌肥大是一个适应性的生理过程,它可以引起呼吸困难、心绞痛、晕厥、头晕、心悸等症状.无论是血压还是血容量增加都会造成左心室的肥大(LVH),这种肥大是以心脏和血管结构改变以及心肌重建为特征的.左心室肥大过程中细胞的紊乱是心室组织两类主要细胞即心肌细胞和纤维原细胞改变引起的.大部分关于心肌肥大的研究,都常使用培养的新生大鼠心室细胞(NRVMs).在心脏病变过程中,心肌细胞的肥大使心脏变大,同时伴随着单个细胞的增大,使收缩蛋白质如肌球蛋白重链的含量增加,并使诸如编码心钠素(ANF)的胚胎基因等过度表达.     

丹参酮ⅡA对心室重构作用的研究进展

丹参酮ⅡA（TanⅡA）是中药丹参的脂溶性成分之一,其磺化剂丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）现已广泛用于心绞痛、脑卒中、肿瘤、肝纤维化等多种疾病的临床治疗。 TanⅡA通过改善心肌肥大,减少心肌细胞凋亡,抑制心肌纤维化及改善心脏神经重构和电生理异常等机制,发挥抗心室重构作用。 TanⅡA对各种心血管疾病所致心室重构具有较好的临床应用前景。     

丹参酮ⅡA与丹参酮ⅡA磺酸钠在小鼠体内的分布

目的考察静脉注射丹参酮ⅡA与丹参酮ⅡA磺酸钠后,二者在小鼠体内的分布行为,证实两者穿透血脑屏障的差异。方法小鼠分别静脉给予丹参酮ⅡA乳剂与丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,以HPLC法测定各主要脏器组织中的药物含量。结果丹参酮ⅡA乳剂与丹参酮ⅡA磺酸钠静脉给药后均快速分布至各主要脏器组织,其中以肝脏的药物分布量最高;前者在脑组织中的分布明显高于后者。结论丹参酮Ⅱ比丹参酮ⅡA磺酸钠更易进入血脑屏障,提示丹参酮ⅡA乳剂有望用于脑血管病的预防和治疗。     

丹参酮ⅡA抑制自噬减轻阿霉素诱导的心肌损伤

目的 探索丹参酮ⅡA(TAN)对阿霉素诱导的原代乳鼠心肌细胞(NRCMs)氧化应激损伤的机制。方法 将NRCMs分为对照组(Control)、TAN组(阴性对照)、阿霉素(DOX)组和TAN+DOX组(分为TAN 2.5 mg·L^-1+DOX,5 mg·L^-1+DOX,10 mg·L^-1+DOX三组)共6组,MTT法检测TAN及DOX对NRCMs细胞活力的影响。采用丙二醛试剂盒及流式细胞仪测定丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)含量,以评价TAN对DOX诱导的心肌细胞氧化应激损伤的保护作用,同时引入自噬抑制剂巴佛洛霉素A1(Baf A1),Western Blot法评价TAN和DOX对自噬标志蛋白LC3 II表达的影响。结果 提取后的NRCMs在48 h达生长高峰,呈透明长梭形。DOX对NRCMs的IC₅₀值为(1.164±0.023)μmmol·L^-1,而TAN在10 mg·L^-1浓度下对NRCMs生长无明显抑制作用,且在DOX给药前12 h给予TAN 1...     

丹参酮ⅡA治疗冠心病的机制研究进展

冠心病(coronary heart disease, CHD),又称冠状动脉粥样硬化性心脏病。是临床常见心血管疾病的一种,近年来,其病龄日趋年轻化。因其常见病因是冠状动脉粥样斑块附着于冠状动脉管壁促使血管狭窄或阻塞,造成心肌缺血和缺氧,引起心肌器质性病变,遂又称之为缺血性心脏病。本文概述中药丹参提取物丹参酮ⅡA治疗CHD的机制研究进展。     

丹参酮ⅡA对心血管系统保护作用及机制的研究进展

心血管疾病是全球发病率和致死率最高的疾病,而丹参酮ⅡA对心血管系统具有突出的保护作用.本文综述了丹参酮ⅡA对血管内皮、平滑肌、心肌以及心肌成纤维细胞的保护作用及可能机制,从抑制细胞增殖、改善氧化应激损伤、改善迁移黏附功能等具体机制方面进行阐释,以期为丹参酮ⅡA的合理应用提供依据.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对门脉高压症合并食管静脉曲张患者的临床疗效研究

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗门脉高压症合并食管静脉曲张的临床疗效及其对血管紧张素Ⅱ、血流动力学的影响。方法 120例门脉高压症合并食管静脉曲张破裂出血的患者随机分为试验组和对照组,各60例。试验组静脉滴注丹参酮ⅡA磺酸钠注射液40⁸0 mg·d^-1,5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250⁵00 mL稀释,每天1次;对照组静脉滴注奥曲肽100μg,再以25μg·L^-1持续静脉滴注,维持1³ d。2组均治疗14 d。比较2组治疗后的临床疗效、血管紧张素Ⅱ、血流动力学变化和不良反应发生情况。结果治疗后,试验组总有效率为86.67%,显著高于对照组的58.34%（P<0.05）。治疗后,试验组血管紧张素Ⅱ、门静脉主干和脾静脉的内径、血流速度、血流量均显著降低（P<0.05）;试验组显著低于对照组（P<0.05）。试验组不良反应发生率为3.33%（2/60）,对照组不良反应发生率为10.00%（6/60,P<0.05）。结论丹参酮ⅡA磺酸钠对门脉高压症合并食管静脉曲张有一定的临床疗效,不良反应发生率低。     

丹参酮ⅡA与丹参酮ⅡA磺酸钠对 K562细胞的增殖抑制与诱导分化作用

目的 比较丹参酮ⅡA与丹参酮ⅡA磺酸钠对人白血病K562细胞的体外增殖抑制与诱导分化作用.方法 采用改良MTT法测定两种药物对K562细胞的增殖抑制作用,倒置显微镜下观察其对K562细胞形态的影响,以硝基四氮唑蓝还原试验法,用流式细胞仪测定细胞膜表面的分化抗原CD33和CD11 b,观察丹参酮ⅡA与丹参酮ⅡA磺酸钠对K...     

丹参酮ⅡA与丹参酮ⅡA磺酸钠对HepG2细胞的抑制作用

目的 比较丹参酮ⅡA与丹参酮ⅡA磺酸钠对人肝癌HepG2细胞的体外增殖抑制作用.方法 采用改良MTT法测定丹参酮ⅡA与丹参酮ⅡA磺酸钠对HepG2的增殖抑制作用,倒置显微镜下观察两者对HepG2细胞的形态学影响.结果 3.4～27.2 μmol·L~(-1)丹参酮ⅡA对HepG2细胞有明显的增殖抑制作用,并呈时间和剂量依赖性,而对应各浓度丹参酮ⅡA磺酸钠对HepG2细胞均无增殖抑制作用.结论 丹参酮ⅡA对HepG2细胞具有显著增殖抑制作用,其与丹参酮ⅡA磺酸钠在抗肝癌的药效方面可能存在差异.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及p-ERK表达的影响

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥大及p-ERK表达的影响。方法：培养新生大鼠心肌细胞，考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[H^3]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标；用West—ern-blot测定p-ERK表达。结果：STS能显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞总蛋白含量、蛋白合成速率上升，同时对p-ERK表达具有剂量、时间依赖性抑制作用。结论：STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥大，机制与抑制p-ERK表达有关。     

丹参酮ⅡA对阿霉素抑制肿瘤细胞生长作用的影响

目的：观察丹参酮ⅡA对阿霉素诱导2种肿瘤细胞（K562和Bel-7402细胞）死亡作用的影响。方法：MTT法检测细胞存活率,Hoechst33342染色从形态学上反映肿瘤细胞凋亡情况。结果：丹参酮ⅡA本身对2种肿瘤细胞均有抑制增殖、促凋亡的作用,不会干扰阿霉素诱导肿瘤细胞死亡的作用,甚至对其对K562细胞的促凋亡作用有协同效果。结论：丹参酮ⅡA对阿霉素抑制肿瘤细胞生长有协同作用,但对肿瘤细胞有一定的选择性。     

丹参酮ⅡA抑制多种肿瘤细胞生长的体外实验研究

目的　研究丹参酮ⅡA对多种不同类型肿瘤细胞生长的体外抑制作用。方法　用 0 .5 μg·ml- 1 丹参酮ⅡA处理体外培养的肿瘤细胞 4d ,分别应用光镜、细胞计数、集落形成试验、流式细胞仪分析丹参酮ⅡA对不同肿瘤细胞生长的影响。结果　经丹参酮ⅡA处理后 ,肿瘤细胞生长和增殖明显被抑制 ,对NB4细胞的生长抑制作用更明显 ;部分肿瘤细胞发生凋亡的细胞形态改变 ,凋亡百分率为 10 .0 %～ 2 4 .3% (对照组为 2 .1%～ 6 .9% ) ,细胞明显被阻止于G0 G1 期 ,而S期细胞明显减少。结论　 0 .5 μg·ml- 1 丹参酮ⅡA可明显抑制多种肿瘤细胞生长 ,其敏感肿瘤细胞为人早幼粒白血病细胞     

丹参酮ⅡA对血管紧张肽Ⅱ诱导增殖的 大鼠血管平滑肌细胞中c-fos与c-myc的影响

［摘要］目的探讨丹参酮ⅡA对血管紧张肽Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及其机制。方法分离大鼠胸主动脉中层平滑肌，贴壁法培养平滑肌细胞，建立AngⅡ诱导的VSMC增殖模型；以四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察丹参酮ⅡA对VSMC增殖的影响；流式细胞仪检测药物对细胞周期的影响；应用免疫细胞化学方法观察原癌基因c fos和c myc表达水平的变化。结果成功建立AngⅡ诱导的VSMC增殖模型；随着丹参酮ⅡA浓度增加，VSMC增殖活性呈明显下降趋势（P＜0.05）；流式细胞术结果显示丹参酮ⅡA使VSMC G0/G1期比例升高（P＜0.01），S期比例下降（P＜0.01）;丹参酮ⅡA各组随着浓度的增加，VSMC中c fos和c myc表达水平显著下降（P＜0.05）。结论丹参酮ⅡA具有抑制血管平滑肌细胞增殖的作用，并呈浓度依赖性。其机制可能与丹参酮ⅡA下调VSMC中c fos及c myc表达水平有关。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液致过敏性休克

患者男,70岁。因反复右上腹痛20d,加剧3h,于2006年6月20日入院。查体:T36.5℃,P99次/min,R23次/min,BP140/96mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清、     

丹参中丹参酮ⅡA和隐丹参酮的提取方法研究

目的：建立中药丹参中脂溶性成分的提取方法。方法：以丹参酮ⅡA和隐丹参酮为指标，用高效液相色谱法进行分析测定，系统考察不同溶剂、不同提取方式对丹参酮ⅡA和隐丹参酮提取率的影响，并用正交试验法进一步优选提取条件。结果：用7倍量80％乙醇回流提取2次（每次2h）的提取方法可以获得较高的丹参酮ⅡA和隐丹参酮提取率。结论：溶剂种类和提取方式对丹参中丹参酮ⅡA和隐丹参酮的提取效率有较大影响。     

丹参酮ⅡA的荧光分析法研究

目的研究中药材丹参有效成分丹参酮ⅡA的荧光光谱特性及其分析方法。方法分别研究浓度、酸度对丹参酮ⅡA荧光强度的影响,并研究丹参酮ⅡA的荧光稳定性。结果丹参酮ⅡA在酸性(pH=2)环境具有很好的荧光特性,在紫外照射下荧光稳定性良好。结论本方法简便、灵敏,能够满足药物定性、定量分析的要求。     

丹参酮ⅡA抗结肠癌作用机制研究进展

丹参酮ⅡA(TanⅡA)是从中药丹参及其同科同属植物中分离得到的单体化合物,具有抗氧化、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、减小心肌梗死面积、改善心肌耗氧量、抑制血栓形成、抑制血小板聚集等广泛的药理活性。在临床上主要用于治疗心血管疾病。丹参酮ⅡA在抑制结肠癌细胞增殖、促进细胞凋亡、促进细胞侵袭转移等方面具有突出的抗癌活性,使其成为医药界研究人员关注的热点。本文就丹参酮ⅡA的抗结肠癌作用研究进行综述。