2，2’，4，4＇-四溴联苯醚对原代新生大鼠海马细胞

目的探讨2，2’，4，4’-四溴联苯醚（2。2’，4，4’-tetrabromodiphenyl ethers，PBDE-47）对原代新生大鼠海马细胞氧化应激、DNA损伤和凋亡的影响。方法原代培养的新生大鼠海马细胞暴露于10、20、40μg／ml PBDE-47，每组3个平行样，24h后，检测乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞内丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、活性氧（ROS）水平以及DNA损伤和细胞凋亡隋况。结果与对照组比较，20和40μg／ml组LDH漏出率升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。各染毒组MDA含量均高于对照组，GSH-Px活力均低于对照组，且20和40μg／ml组与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；10、20、40μg／ml组GSH含量和SOD活力均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），但各染毒组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；20和40μg／ml组细胞内ROS水平高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。10、20、40μg／ml组尾部DNA百分率和Oliver尾矩均高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；20和40μg／ml组细胞凋亡率均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），且呈上升趋势。相关分析表明，海马细胞DNA损伤、凋亡百分率与ROS水平呈正相关（r值分别为0．982，0．998，P〈0．05），细胞凋亡百分率与DNA损伤呈正相关性（r=0.967，P〈0．05）。结论PBDE-47可致原代新生大鼠海马细胞氧化应激和诱导细胞DNA损伤和凋亡，呈现一定的神经毒性。     

氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激的影响与DNA损伤作用

目的研究氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤的影响.方法 SD大鼠原代培养的海马神经元暴露于20、40、80μg/ml氟化钠24h后,检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活力以及DNA损伤的情况.结果40、80μg/ml染毒组海马神经元内MDA含量高于对照组(P＜0.05),20、40、80 μg/ml染毒组GSH含量、GSH-Px活力低于对照组(P＜0.05),80μg/ml染毒组SOD活力低于对照组(P＜0.05).40、80μg/ml组细胞外LDH活力比对照组高(P＜0.05).彗星Olive尾矩升高(P＜0.01),相同剂量染氟组细胞内MDA含量与彗星Olive尾矩存在统计学的正相关关系(r=.895,P＜0.05).结论氟可引起大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在氟致DNA损伤中起重要作用.     

饮水氯化消毒副产物的氯乙酸类化合物的DNA损伤效应

目的研究二氯乙酸(DCA)和三氯乙酸(TCA)的DNA损伤效应.方法分别以10、20、40μg/ml DCA和10、20、40、80 μg/ml TCA染毒V79细胞和昆明种小鼠肝原代细胞,染毒1 h后进行彗星试验.电泳结束后,溴化乙啶(EB)染色,在荧光显微镜下观察、计数拖尾细胞的尾长.结果DCA在10～40 μg/ml、TCA在10～80 μg/ml时,各试验组V79细胞的平均尾长均大于阴性对照组尾长,差异均有统计学意义(均P＜0.01).DCA为20～80μg/ml、TCA为10～80μg/ml时,各试验组肝原代细胞的平均尾长均大于阴性对照组尾长,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论DCA和TCA可以造成哺乳动物细胞DNA链断裂损伤,其致癌作用可能通过损伤DNA引发,均可能属遗传毒性致癌物.     

2,2’,4,4’-四溴联苯醚对SH-SY5Y细胞氧化应激与DNA损伤的影响

目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)对人神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)氧化应激的影响和DNA损伤作用。方法用含10%胎牛血清的DMEM培养基在37℃、5%CO2条件下培养SH-SY5Y细胞。当培养细胞处于对数生长期时,用1、2、4、6、8和10μg/mlPBDE-47进行染毒,24h后检测细胞存活率、细胞外乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,以及DNA损伤情况。结果与对照组相比,1μg/ml和2μg/ml剂量组细胞存活率略有上升(P<0.05),4、6、8和10μg/ml剂量组细胞存活率显著降低(P<0.05);各染毒剂量组GSH含量显著下降(P<0.05)、尾矩显著上升(P<0.05);4、8和10μg/ml剂量组MDA含量明显高于对照组(P<0.05);4、6、8和10μg/ml剂量组LDH漏出率显著高于对照组(P<0.05)、SOD活力明显低于对照组(P<0.05);6、8和10μg/ml剂量组尾部DNA百分率与对照组比较存在差异的显著性(P<0.05)。结论PBDE-47可引起SH-SY5Y细胞氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在PBDE-47致DNA损伤中起重要作用。     

多溴联苯醚对SH-SY5Y细胞氧化应激及凋亡的影响

目的观察2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞株氧化应激和凋亡的影响及活性氧在细胞凋亡中的作用。方法实验共分4组,PDDE-47终浓度为0、2、4、8μg/ml,分别作为对照组,低、中、高剂量组。用2、4、8μg/ml PBDE-47对培养的SH-SY5Y细胞染毒,24 h后检测细胞存活率、活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及凋亡率。结果与对照组比较,低剂量组细胞存活率略有上升,中、高剂量组细胞存活率明显降低,差异有统计学意义(P相似文献   

氟对原代培养大鼠海马细胞周期及细胞凋亡和核因子-κB表达的影响

目的 探讨氟对原代大鼠海马细胞存活、细胞周期、凋亡和核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 原代培养大鼠海马细胞分别暴露于20、40和80μg/ml氟化钠24 h后,采用噻唑蓝(MTT)、流式细胞术(FCM)、逆转录PCR(RT-PCR)分别检测大鼠海马细胞存活情况、细胞周期分布、凋亡率、NF-κB表达水平.结果 与对照组比较,80 μg/ml剂量组海马细胞存活率下降(P＜0.05);40、80 μg/ml剂量组凋亡率和S期细胞百分率皆显著高于对照组(P＜0.05),各剂量组NF-κB mRNA显著高于对照组(P＜0.05).结论 一定剂量氟可抑制海马细胞存活,诱导NF-κB mRNA表达和凋亡发生.氟对发育中海马细胞NF-κB表达水平的影响可能是氟神经毒性的机制之一.     

PBDE-47对INS-1细胞氧化应激和凋亡影响

目的 探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(PBDE-47)对大鼠胰岛细胞瘤细胞INS-1毒性作用及机制.方法 设3个PBDE-47剂量组(1、3、6μmol/L)和二甲基亚砜溶剂对照组,染毒INS-1细胞24h后,检测细胞存活率、凋亡率、活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、Fas和cytochrome C等凋亡相关基因表达水平.结果 与对照组比较,3、6 μmol/L PBDE-47组细胞存活率[(77.1±5.9)％和(27.5±10.6)％]均下降(P＜0.05);3、6μmol/L PBDE-47组ROS水平分别为(154.1 ±13.3)和(220.1±1.1),MDA含量分别为(26.1±1.0)和(32.7±2.5)μmol/L,6 μmol/LPBDE-47组细胞凋亡率为(38.4±4.2)％,与对照组比较均有增加(P＜0.05);与对照组比较,高剂量PBDE-47组Fas及cytochrome C基因表达水平均有增加(P＜0.05).结论 PBDE-47可诱导INS-1细胞凋亡,氧化应激和线粒体信号通路可能参与PBDE-47对INS-1细胞的毒性作用.     

姜黄素对线粒体DNA和核DNA 8-羟基脱氧鸟苷形成的影响

[目的]探讨姜黄素对人结肠癌HT-29细胞线粒体DNA(mtDNA)和核DNA(nDNA)的氧化损伤作用.[方法]人结肠癌HT-29细胞暴露于不同浓度姜黄素(0、5、10、20μg/ml)2 h后,细胞免疫组化分析nDNA和mtDNA的8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平;2',7'-二氢二氯荧光比色法测定细胞内活性氧(ROS)水平;硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物.[结果]随着姜黄素剂量的增高,mtDNA和nDNA的8-OHdG染色密度均增大,20μg/ml姜黄素组,胞浆的染色密度增长了15倍,核染色密度增长了6倍,表明胞浆中mtDNA的8-OHdG水平的增长明显高于nDNA,差异有统计学意义(P＜0.05);5μg/ml以上剂量姜黄素能引起细胞的ROS水平升高和脂质过氧化产物增加(P＜0.05或P＜0.01).[结论]姜黄素能引起HT-29细胞的ROS增加,并造成脂质和DNA的氧化性损伤,并且mtDNA的损伤明显大干nDNA的损伤.     

十溴联苯醚诱导小鼠海马神经元细胞氧化应激和凋亡的机制

目的探索十溴联苯醚(PBDE-209)诱导小鼠海马神经元细胞凋亡的潜在机制。方法原代海马神经元细胞和海马神经元细胞系HT-22用0、6.25、12.5、25、50和100μg/mL PBDE-209处理24 h。检测原代海马神经元细胞SOD活性,MDA、NO和GSH的含量,用Annexin V/PI双染法检测海马神经元细胞系HT-22细胞凋亡情况,用免疫蛋白印迹Western blot检测Bax、Bcl-2、CHOP、GRP78、PERK和Caspase-12蛋白表达水平。结果染毒组原代海马神经元细胞和HT-22细胞系细胞存活率显著降低(P0.05)。原代海马神经元细胞MDA、NO含量显著升高(P0.05),GSH含量、SOD活性显著降低(P0.05);原代海马神经元细胞的Bax/Bcl-2比值、CHOP、Caspase-12蛋白表达水平升高(P0.05)。HT-22细胞系GRP78、PERK、Caspase-12表达水平和细胞凋亡率升高(P0.05)。结论氧化应激和内质网应激可能参与PBDE-209诱导的海马神经元细胞凋亡过程。     

砷对原代培养海马神经元凋亡及突触素和生长相关蛋白GAP-43表达的影响

目的观察砷对原代培养海马神经元的细胞活性、凋亡及突触素(SYN)和生长相关蛋白GAP-43表达的影响。方法将原代培养的新生SD大鼠海马神经元分别暴露于含0.00、0.05、0.10、0.20、0.40μg/ml亚砷酸钠的培养基中培养24 h。检测神经元形态变化、细胞凋亡及SYN和GAP-43蛋白的表达水平。结果与对照组比较,0.10、0.20、0.40μg/ml亚砷酸钠染毒组大鼠海马神经元中神经网络丰富型神经元的构成比降低,海马神经元的凋亡率较高,SYN蛋白表达水平降低,各浓度亚砷酸钠染毒组大鼠海马神经元中GAP-43蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,大鼠海马神经元的凋亡率呈上升趋势,SYN和GAP-43蛋白表达水平呈下降趋势。结论砷可诱导原代培养海马神经元凋亡,通过降低SYN和GAP-43蛋白表达而损伤其突触可塑性。     

1996 outlook: systems, for-profit chains, medical groups, religious healthcare, managed care, post-acute care, finance, purchasing, info systems, labor, legal, construction

It's put-up-or-shut-up time for healthcare providers in 1996. Two years ago, everyone talked about fixing the healthcare system. Not much happened. Last year, providers and politicians concentrated on squeezing medical costs. According to some of Modern Healthcare's key beat reports, this year it's back to the basics of running a business.