HAD抗大鼠高原创伤失血性休克的作用

目的：探讨7.5%高渗醋酸钠/6%右旋糖酐-40(HAD)对高原创伤失血性休克的急救作用及其量效关系。方法：初进高原大鼠26只，分为生理盐水对照组（7只），HAD4ml/kg治疗组（6只），HAD6ml/kg治疗组（6只）和HAD8ml/kg治疗组（7只），动物戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压6.0kPa维持1h）复制创伤失血性休克模型，观察一次性静脉输注上述几个剂量HAD对创伤失血性休克大鼠血液动力学指标和动物存活时间的影响，以生理盐水作对照。结果：一次性静脉输注4ml/kg，6ml/kg，8ml/kgHAD均能显著提升休克大鼠血压，改善血液动力学指标，同时明显延长动物的存活时间，其中以6ml/kg，8ml/kgHAD效果较好，两者间无显著差异。结论：HAD4ml/kg-8ml/kg对高原创伤失血性休克大鼠有较好的急救作用，剂量以6ml/kg较为合适。     

异丙嗪联用纳洛酮对偏二甲基肼中毒鼠存活率的影响

目的：探讨异丙嗪联用纳洛酮对火箭推进剂偏二甲基肼（UDMH）中毒鼠的救治效果,以寻找防治的新途径。方法：LACA雄性小鼠,18－22g,共88只。按体重随机分成4组：对照组、异丙嗪组、纳洛酮组、异丙嗪＋纳洛酮联用组。模型制作：经过预实验,服UDMH给各组小鼠腹腔注射（15．625mg/kg）,制备腹腔中毒模型。治疗方法：对照组给予腹腔注射生理盐水0．2ml/只,纳洛酮组给予每只小鼠腹腔注射纳洛酮0．12mg/kg,异丙嗪组给予每只小鼠腹腔注射盐酸异丙嗪7.5mg/kg,联用组同时给予腹腔注射纳洛酮7．5mg/kg及盐酸异丙嗪0．12mg/kg。中毒后15min、1h分别腹腔内注射上述药物共2次。注射完毕后观察小鼠的表现和存活情况。结果：4组实验动物中,染毒后40min纳洛酮组和联合组的存活率分别为45．4％和59．1％,高于对照组的27．3％;经过统计学分析,盐酸异丙嗪联用纳洛酮组的存活率与对照组的差异有显著性意义。结论：盐酸异丙嗪联用纳洛酮可明显推迟UDMH中毒小鼠痉挛的发生,提高小鼠的存活率。     

WIN 55,22-2对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨大麻素(CB)受体激动剂WIN55,212-2对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)致局灶性脑缺血模型。将50只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组(Con组)于MCAO前30 min腹腔注射生理盐水0.3 ml;WIN55,212-2组(WIN1~3组)于MCAO前30 min腹腔注射WIN55,212-2 0.3,1和3 mg/kg;DMSO组于MCAO前30 min腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)0.3 ml。观察MCAO120 min再灌注24 h后神经功能评分(NFS)和脑梗死容积百分比。结果:与DMSO组和Con组比较,WIN55,212-2组大鼠NFS明显升高(P<0.05),脑梗死容积百分比明显减小(P<0.05)。结论:CB受体激动剂WIN55,212-2对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,并具有一定的剂量相关性。     

伏立诺他对严重烫伤大鼠心脏的保护作用

目的 研究伏立诺他(SAHA)对严重烫伤大鼠心脏的保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠48只,随机分为假烫组、烫伤组和SAHA组,每组16只,烫伤组和SAHA组采用沸水水浴法制作50％TBSAⅢ度烫伤动物模型,伤后即刻腹腔内分别注射0.25 ml生理盐水或SAHA(7.5 mg/kg,溶于0.25 ml生理盐水),假烫组...     

急性有机磷中毒后脑水肿MRI表现和病理改变的实验研究

目的建立有机磷农药皮下染毒急性猫中毒模型，观察急性有机磷中毒脑损害MR影像学表现的发生发展规律，比较影像学表现与脑组织病理改变的关系。方法将25只健康猫分为3组，对照组、染毒治疗组、染毒未治疗组。对照组(5只)：腹部皮下4点等量注射生理盐水0．3mE／ks。染毒治疗组(简称染毒组)(15只)：腹部皮下4点等量注射40％N-甲基氨基甲酰甲基硫代磷酸酯(氧化乐果)0．3ml／kg。染毒后2min肌内注射0．5mg／kg硫酸阿托品，然后视动物流涎、流泪情况酌情肌内注射阿托品。染毒未治疗组(5只)：腹部皮下4点等量注射40％氧化乐果0．3ml／kg。对染毒后3、6、24h脑MRI表现与相应时间点脑组织病理检查结果进行对照研究。结果氧化乐果皮下染毒制作猫急性中毒模型，染毒后6、24hMR图像出现脑水肿。HE染色光学显微镜(简称光镜)和透射电子显微镜(简称电镜)观察，3h开始即出现广泛水肿表现，同时存在细胞毒性水肿和血管源性水肿，三者形态学表现相一致。电镜观察显示血脑屏障出现形态学变化，延髓6、24h电镜切片中观察到神经元细胞质近三角形类晶体样物质。结论氧化乐果染毒急性脑水肿模型成功建立，中毒后脑水肿为混合性水肿，MRI出现异常表现稍晚于病理改变。     

丙泊酚对新生大鼠海马BDNF mRNA、proBDNF/mBDNF表达的影响及其与学习记忆功能的关系

目的 探讨丙泊酚麻醉对新生大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA、BDNF前体(proBDNF)/成熟型BDNF(mBDNF)表达的影响及其与学习记忆功能的关系.方法 108只新生7d SD大鼠随机分为对照组(C组)、丙泊酚单次麻醉组(P1组)和丙泊酚多次麻醉组(P2组),每组36只.C组腹腔注射生理盐水7.5ml/(kg.d),连续7d;P1组腹腔注射生理盐水7.5ml/(kg.d),连续6d,第7天腹腔注射丙泊酚75mg/kg;P2组腹腔注射丙泊酚75mg/(kg.d),连续7d.各组于第7天注射完毕后15min随机选取6只大鼠,心室穿刺采血,测定血糖及血气分析;于注射完毕后6h、24h、48h、72h及30d,每组随机抽取6只大鼠,分离海马组织,采用RT-PCR检测BDNF mRNA的表达,Western blotting检测mBDNF、proBDNF蛋白的表达;各组取6只大鼠喂养至出生25d进行Morris水迷宫实验,测试空间学习记忆能力.结果 C组大鼠海马BDNF mRNA及mBDNF蛋白表达水平逐渐升高,proBDNF蛋白表达水平及proBDNF/mBDNF比值逐渐降低.与C组比较,P1组各时间点海马BDNF mRNA及mBDNF蛋白表达水平下降(P＜0.05),proBDNF/mBDNF比值升高(P＜0.05),大鼠幼年期逃逸潜伏期延长,空间探索时间缩短(P＜0.05);与C组及P1组比较,P2组各时间点海马BDNF mRNA及mBDNF蛋白表达水平下降,proBDNF蛋白表达及proBDNF/mBDNF比值升高(p＜0.05),大鼠幼年期逃逸潜伏期延长,空间探索时间缩短(P＜0.05).结论 丙泊酚麻醉可导致大鼠幼年期学习记忆功能减退,且多次麻醉的效果强于单次麻醉,其机制可能与BDNF mRNA、proBDNF)/mBDNF表达改变有关.     

大鼠海洛因中毒性脑损害病理与MRI的实验研究

目的通过动物实验探讨海洛因中毒性脑损害的病理特征及其MRI诊断价值。方法Wistar大鼠共40只,数字法随机分为海洛因注药组(简称注药组,共32只)及盐水对照组(简称对照组,共8只)。海洛因剂量逐日依次递增05mg/kg的整数倍,3次/d,腹腔注射,建立海洛因依赖大鼠模型和海洛因中毒性脑损害大鼠模型。同样方式注射不含海洛因的生理盐水建立对照组。注射纳洛酮后应用改进的柳田知司评分标准判断成瘾强度。2组大鼠在6个不同时期(累加剂量分别为918、1580、2686、3064、4336及4336mg/kg戒断2周)分别进行脑部的MR、光学显微镜(简称光镜)及电子显微镜(简称电镜)检查。结果第15天注药组和对照组大鼠戒断评分为(230±44)分和(14±05)分,统计学处理表明两组间差异具有统计学意义(t=9737,P<001),标志海洛因依赖大鼠模型建立成功。从累加剂量1580mg/kg开始至最高累加剂量4336mg/kg(第80天),注药组大鼠大、小脑均可见神经细胞变性坏死,表明海洛因中毒性脑损害大鼠模型建立成功。大鼠海洛因中毒性脑损害具体表现(1)大脑皮质神经细胞变性坏死和数量减少,呈典型“红色神经元”。光镜下,单因素方差分析表明,海洛因累加剂量4336mg/kg组与1580mg/kg组或对照组之间,大脑皮质神经细胞变性坏死数的差异具有统计学意义(P=0024及P=0032)     

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠BALF和肺组织磷脂含量的影响

目的研究缺氧合并氰化钠(NaCN)中毒对大鼠肺支气管灌洗液(BALF)和肺组织中磷脂含量的影响。方法雄性SD大鼠72只,随机分为平原实验组和高原实验组。高原实验组动物置于低压舱(4000m,61kPa,舱内温度20±3℃)内,平原实验组置于普通试验室(海拔308m,大气压97.7kPa,室温20±3℃)内3d后进行实验。每组设0、0.5、1、2、4、6h等6个观测点,0h时点大鼠不注射NaCN,其余大鼠腹腔注射NaCN(3.6mg/kg),于注射后0、0.5、1、2、4h和6h时点放血处死动物,取全肺,分别检测肺/体比值,肺干/湿重比,制取BALF及肺组织匀浆,定磷法测总磷脂(TPL)含量。结果高原实验组部分大鼠鼻腔有少量泡沫状血性分泌物流出,注射后1h内3只动物中毒死亡。平原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量显著增加(P<0.05),而肺组织中TPL含量明显降低(P<0.05)。高原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量增加更显著(P<0.05),肺组织中TPL含量降低更明显(P<0.05)。结论缺氧和氰化物中毒可能对肺组织存在联合损伤效应。     

雷洛昔芬对大鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的 探讨雷洛昔芬对大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用.方法 30只SD雄性大鼠按随字数字表法分为三组:二次打击前用药组(10只)、二次打击中用药组(10只)和对照组(10只).所有大鼠腹腔注射5 mg/kg LPS,并分别于LPS腹腔注射前1 h和腹腔注射后14 h对二次打击前用药组和二次打击中用药组用雷洛昔芬30 mg/kg灌胃,LPS腹腔注射后16 h,所有大鼠均用戊巴比妥钠按40 mg/kg行腹腔注射麻醉,股动脉插管监测平均动脉压(MAP),气管内滴入pH为1.2,0.5 ml/kg盐酸.盐酸滴入前及滴入后30,90 min和4 h查动脉血气分析,4 h后每组中选取5只大鼠行[18F]FDG microPET胸部扫描,而后取肺组织进行组织病理学观察.结果 血气分析显示二次打击中用药组大鼠能显著改善肺的氧合功能,并能使MAP稳定,[18F]FDG吸收度及肺组织病理评分在对照组分别为9.01±1.58,12.6±0.97,显著高于二次打击中用药组的4.67±1.33(P<0.01)和8.20±1.23(P<0.01).结论 雷洛昔芬对大鼠ALI具有明显保护作用;[18F]FDG microPET能很好地评价ALI时肺内的炎症反应.     

红景天苷对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压及肺血管重塑影响

目的探讨红景天苷对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压及肺血管结构重塑的影响及相关机制。方法雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法均分为对照组(C组)、野百合碱组(M组)和红景天苷组(S组),每组各10只。M组和S组大鼠腹腔内注射野百合碱60 mg/kg(应用生理盐水稀释至2 ml),C组给予等量生理盐水。随后,S组大鼠腹腔内注射红景天苷30 mg/kg,每天1次;C组和M组注入等量生理盐水。4周后测定各组大鼠平均肺动脉压(MPAP)、肺小血管肌化程度和右心室肥厚指数,采用酶联免疫吸附法测定肺组织白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)含量。结果 S组大鼠MPAP、肺小血管肌化程度、右心肥厚指数和肺组织IL-6水平明显低于M组,明显高于C组(P<0.05)。S组肺组织IL-10水平明显高于M组,明显低于C组(P<0.05)。结论红景天苷可明显减轻野百合碱引起的大鼠肺动脉压力的增高和肺血管结构重塑,其机制可能与下调肺组织IL-6和上调肺组织IL-10有关。     

高渗醋酸钠右旋醣酐与多巴胺伍用对初进高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的　探讨高渗醋酸钠右旋醣酐 (HAD)与多巴胺 (DA)伍用对初进高原大鼠失血性休克伴肺水肿的治疗效果。　方法　初进高原 (西藏拉萨 )SD大鼠 4 2只 ,戊巴比妥钠 (30mg kg)腹腔注射麻醉 ,维持血压在 5 0mmHg ,同时加油酸 (5 μl 10 0g)静脉注射维持 1h复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为正常对照组 (不放血、不给油酸 )、休克合并肺水肿对照组、乳酸林格液(4ml kg ,LR)对照组、HAD(4ml kg)单用组、DA(2mg kg)单用组和HAD +DA组 ,每组 7只大鼠。观察给药后 15 ,30 ,6 0和 12 0min时血流动力学指标的变化 ,给药后 30和 12 0min时血气指标的变化和 12 0min时肺、脑含水量的变化。　结果　与LR对照组比较 ,HAD和DA单用可显著升高休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 (MAP)、左心室收缩压 (LVSP)和左室内压最大变化速率 (±dp dtmax)等指标 (P <0 .0 5和 0 .0 1) ,改善部分血气指标如血氧饱和度和降低肺、脑含水量。二者伍用时其升高MAP、LVSP和±dp dtmax的作用和降低肺、脑含水量的作用效果显著优于两者单用 (P <0 .0 5和0 .0 1)。　结论　HAD与DA伍用可较好地改善高原失血性休克合并肺水肿大鼠血流动力学指标和血气指标 ,并减轻肺水肿 ,二者伍用优于单用效果 ;二者联合用药可用于高原休克的早期救治。     

人胎肝细胞对大鼠暴发性肝功能衰竭影响的初步研究

采用D-氨基半乳糖诱发大鼠暴发性肝衰竭(FHF)实验模型,以57只大鼠,分为3组,每组19只,分别给予腹腔注射4ml的胎肝细胞悬液(活细胞率在80％以上,有核细胞数为2.575×10~7/ml)、胞质液(电镜观察不含细胞器,蛋白质含量为25mg/ml)和缓冲液(对照组)。结果显示,治疗后4天与10天的存活率,人胎肝细胞悬液组为73.7％与47.4％,胞质液组为63.2％与42.1％,对照组第4天为5.5％,前两组     

1,25-二羟维生素D3对Th1优势应答大鼠免疫功能的影响

目的研究1,25-二羟维生素D31,25-(OH)2D3对内毒素(LPS)诱导的Th1优势应答大鼠T细胞免疫功能的影响。方法以1,25-(OH)2D3喂饲Lewis大鼠,1μg/d,共14天,对照组给予同体积的赋形剂,第15天大鼠腹腔注射LPS10ng/kg。每组25只大鼠,各留10只观察死亡率,其余大鼠6h后处死,留取标本,观察1,25-(OH)2D3对大鼠免疫细胞的细胞因子分泌、表型分化和细胞增殖的影响。结果注射LPS后观察96h,对照组大鼠24h内死亡5只(5/10),其余5只大鼠96h内均存活,实验组大鼠无死亡(0/10)。与对照组比较,实验组大鼠外周血IL-12和IFN-γ水平显著降低(3986±328pg/mlvs4160±289pg/ml,4840pg/ml±802pg/mlvs5264pg/ml±524pg/ml,P<0·05),IL-4水平显著升高(5·57±1·75pg/mlvs3·72±1·6pg/ml,P<0·05)。脾脏HE及PCNA免疫组化染色显示实验组大鼠白髓中淋巴细胞显著减少,PCNA阳性细胞呈局灶性或散在分布。流式细胞仪检测显示,实验组大鼠外周血CD4 CD25 淋巴细胞百分率(%)显著高于对照组(1·09±0·29vs0·73±0·00,P<0·01)。结论1,25-(OH)2D3能减轻致死剂量的LPS对大鼠的损伤,对Th1优势应答大鼠免疫细胞的细胞因子分泌、淋巴细胞增殖和细胞亚群分化具有调控作用。     

高渗盐对急性氨中毒大鼠脑效应的MR弥散成像研究

目的:研究急性氨中毒情况下大鼠脑MR弥散成像的表观弥散系数(ADC)的变化,以及高渗盐溶液对此变化的影响.方法:12只雄性sD大鼠随机分为两组,生理盐水对照组和高渗盐组,每组6只.12只大鼠分别腹腔注射醋酸铵5mmol/kg,浓度调整到每只注射量为3ml/kg;于注氨前、后5min各自进行MR弥散成像.用于急性氨中毒情况下大鼠脑的表观弥散系数(ADC)的变化研究.然后6只急性氨中毒大鼠通过股静脉滴注23.4%高渗盐溶液,6ml/kg,15min滴完;另6只急性氨中毒大鼠通过股静脉滴注生理盐水作为对照;之后马上进行MR弥散成像.原始图像运用GE Functiontool软件处理,分别选定双侧尾壳核、运动皮质、感觉皮质、丘脑及小脑实质为兴趣区(ROI),获得必趣区(ROI)的表观弥散系数(ADC)平均值.结果:在所选10个兴趣区中,用氨前后双侧尾壳核ADC值降低有统计学意义;滴注23.4%高渗盐溶液后所有选定兴趣区的ADC值均较对照组高,然而并无统计学意义.结论:急性氨中毒导致双侧尾壳核细胞毒性水肿;高渗盐溶液引起几乎所有ROI的ADC值升高,但均无统计学意义,是否与测量时点过早有关,尚需进一步研究.     

WR-2721和半胱胺对辐射引发妊娠大鼠乳腺肿瘤的抑制作用

方法 :1妊娠 2 0 d的 Wistar- MS大鼠用 6 0 Coγ射线照射1.5 Gy或 2 .6 Gy(0 .15 Gy/ m in)前 30 min,每只大鼠腹腔注射(ip) WR- 2 72 15 0 mg/ 1.5 m l,称为 W1 .5 和 W2 .6 组 ;若 ip半胱胺2 5 m g/ 1.5 ml,称为 C1 .5 和 C2 .6 组 ;若 ip生理盐水 1.5 ml,称为S1 .5 和 S2 .6 组 ;若不照射只 ip生理盐水 1.5 ml,称为 S0 组。 2所有大鼠在哺乳期结束后 1个月于肩胛间皮下植入己烯雌酚 (DES,肿瘤助长剂 )小丸 ,每 8周更新小丸。 3防护指数的计算是用照射组与不照射组肿瘤发生率之差除以给药照射组与不照射组发生率之差求得。4DES…     

75g/LNaCl/65gL右旋糖酐抗高原创伤失血性休克大鼠的作用

目的　探讨质量浓度为 75g LNaCl 质量浓度为 6g L右旋糖酐 (HSD)对高原 (西藏拉萨高原现场 )创伤失血性休克的急救作用及其量效关系。方法　初进高原大鼠 4 4只 ,分为等渗盐水对照组 (11只 ) ,HSD 4ml kg、6ml kg、8ml kg治疗组 (各 11只 ) ,动物用戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,右侧股骨粉碎性骨折加放血 (45mmHg维持 70分钟 )复制创伤失血性休克模型 ,观察静脉一次输注上述几个剂量HSD对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响 ,以等渗盐水作对照。结果　一次性静脉输注HSD 4 ,6,8ml kg均能显著升高休克大鼠左室内压 (LVSP)、改善包括平均动脉压 (MAP)、左室内压最大变化速率 (±dp dtmax)、心肌最大收缩速度 (Vpm)、心肌收缩向量环面积 (Lo)在内的血流动力学指标 ,维持时间超过 2小时 ,延长休克动物的存活时间 ,治疗组 6ml kg和 8ml kg较 4ml kg效果更好。结论　HSD 4～ 8ml kg对高原创伤失血性休克大鼠有较好的早期急救作用 ,剂量以 6～ 8ml kg较为合适。     

神经抑制剂对呼吸窘迫综合征预防作用的实验观察

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)为临床各科所常见,且病死率很高。关于ARDS的发病机理目前还不分清楚,本实验旨在观察神经抑制性药物苯巴比妥钠对实验性油酸型呼吸窘迫综合征的预防作用。实验应用Wistar雄性大鼠40只,分为3组。A组:生理盐水对照组(n=10),于尾静脉注入生理盐水0.1ml/kg;B组:非预防组(n=15),于尾静脉注入油酸0.1ml/kg;C组:苯巴比妥钠预防组,在尾静脉注入油酸0.1ml/kg前15min,向腹腔内注入苯巴比妥钠40mg/kg。注射油酸后6h处死全部大鼠,立即取出肺组织观察肉眼改变,测肺湿重,求肺系数,并作光镜及电镜组织学观察。结果显示:苯巴比     

胸腺因子D常压耐缺氧作用的实验研究

目的 探讨胸腺因子D(TFD)对昆明种小鼠常压耐缺氧作用的影响。方法 对小鼠分别给予TFD灌胃和注射处理,剂量按每日0.625 mg/kg体重。连续处理12天,于第13天在容积为117 ml的测量室中逐只密封小鼠,记录存活时间(min)。结果 TFD腹腔注射和灌胃处理小鼠12天,其常压耐缺氧时间比相应的生理盐水处理的对照组延长,统计处理有显著性意义,P<0.05。同时还发现,TFD灌胃比腹腔注射TFD的常压耐缺氧时间延长(P<0.05)。结论 TFD具有常压耐缺氧作用,可制成口服剂型使用。     

缺氧复合氰化钠中毒对家兔动脉血气成分的影响

目的探讨缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对家兔动脉血气成分的影响。方法以人工低压氧舱模拟4 000m高原缺氧环境。20只家兔随机均分为4组:高原高剂量组(2mg/kg),高原低剂量组(1.5mg/kg),平原高剂量组(2mg/kg),平原低剂量组(1.5mg/kg)。高原组动物在低压氧舱内预处理72h后进行实验。以戊巴比妥钠(30mg/kg)麻醉动物后进行股动脉插管,腹腔注射NaCN毒剂(2mg/kg或1.5mg/kg)。分别于NaCN中毒前10min(-10min),中毒后5、10、15、20、30、60、120和180min采血测定动脉血气变化。结果高原缺氧72h后动物的动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)明显降低,与平原组中毒前比较差异有统计学意义(P<0.01),而pH值和碳酸氢根(HCO-3)浓度与平原组中毒前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组NaCN中毒后动脉血pH值先升高后降低,PaO2显著升高,PaCO2和HCO-3浓度显著降低。结论NaCN中毒后酸碱平衡紊乱,早期表现为呼吸性碱中毒,后期表现为代谢性酸中毒。     

左旋氧氟沙星对大鼠肝重、肝微粒体蛋白质及细胞色素P450的影响

目的　研究和比较不同剂量左旋氧氟沙星对大鼠肝重、肝微粒体蛋白质及细胞色素P4 5 0含量的影响。方法　将大鼠分成空白对照组和给药组。采用连续给予不同剂量左旋氧氟沙星后 ,测定大鼠的肝重、肝微粒体蛋白质及细胞色素P4 5 0含量。给药方案为每组 80mg/kg、16 0mg/kg、2 4 0mg/kg ,腹腔注射给药1/d ,连续给药 7d。结果　给予不同剂量的左旋氧氟沙星后 ,大鼠的肝重及细胞色素P4 5 0含量均明显降低 ,中剂量组及高剂量组分别与对照组及低剂量组比较有极显著性差异 (P <0 0 1)。微粒体蛋白质含量各组间比较无差异 (P >0 0 5 )。结论　左旋氧氟沙星的这种作用可能引起肝药酶对某些药物代谢的改变。