microRNA-21在骨肉瘤中的研究进展

骨肉瘤是一种恶性的骨肿瘤,好发于年轻人的长骨干骺端,患者5年生存率为60％～70％.骨肉瘤早期即可发生肺转移.15％～20％的患者在首次检查时即可发现肺转移,早期肺转移患者5年生存率低于20％.microRNA是一类长度为19～24核苷酸的非编码小RNA分子,可通过非完全配对的方式与靶基因mRNA结合,引导沉默复合体的...     

糖尿病肾病发病机制研究进展

随着生活水平的提高、生活方式的改变,糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发病率正在逐年迅速上升,严重危害人类健康.糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是DM微血管病变导致的肾小球硬化,又称DM肾小球硬化症,是在DM病程中出现的以蛋白尿、血尿、高血压、水肿、肾功能不全等肾脏病变为特征的总称[1].DN是DM的主要并发症和死亡原因,发生率为20%-40%,在一些国家或地区成为终末期肾病的首位病因[2].     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病（DiabeticNephropathy,DN）的病理改变为肾小球肥大、细胞外基质（extracel．1ularmatrix,ECM）积聚、基底膜增厚,导致弥漫性或结节性。肾小球硬化和肾功能衰竭。发病机制复杂,至今尚未完全阐明,涉及遗传因素、糖代谢紊乱、血流动力学改变、炎症介质、细胞因子等多种因素环节。现结合国内外资料,就近年来对DN的发病机制研究综述如下。     

自噬在糖尿病肾病发病机制中的研究进展

糖尿病肾病是导致终末期肾脏疾病的主要病因之一。目前对该疾病最有效的治疗方案是使用肾素-血管紧张素系统抑制剂严格调控血糖和血压的保守治疗。然而,这只能控制糖尿病肾病的进一步恶化,仍会有部分患者继续发展至终末期肾病。因此,对于糖尿病肾病的治疗迫切需要找到新的治疗靶点。研究表明自噬是维持细胞内稳态的重要途径。其中失调的自噬可导致糖尿病患者肾脏的肾小球和肾小管间质病变,这可能是糖尿病肾病的发病机制之一。本文以自噬和糖尿病肾病相关的研究作一综述,以期总结现阶段自噬在糖尿病肾病发病机制中的研究进展,并展望自噬对糖尿病肾病治疗的意义。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者重要的慢性并发症之一,也是导致终末期肾病的主要原因。其发病由多因素、多种机制导致,主要有遗传表观学方面的改变,如DNA甲基化、微RNA、组蛋白修饰等。同时,糖代谢紊乱激活蛋白激酶C通路、多元醇通路,产生大量的糖基化终末产物(AGEs)、活性氧类和内皮型一氧化氮合酶,降低一氧化氮的产生。此外,还有肾脏血流动力学改变、胰岛素抵抗、炎症反应及相关因子的作用。这些作用机制最终共同参与了DN的发生。目前,DN发病机制已经有了很多研究,但表观遗传学方面的机制仍需进一步探索。     

Wnt/β-catenin信号通路在糖尿病肾病中的发病机制研究进展

Wnt蛋白家族属于一类具有高度保守半胱氨酸残基的分泌性脂质修饰糖蛋白,其通路是一组高度保守的信号转导通路,能够介导多种生理和病理过程,如参与调控细胞增殖、分化、凋亡、免疫与应激、炎症和纤维化。目前认为Wnt信号通路包括三个分支：经典Wnt信号通路,即Wnt/β-Catenin信号通路;Wnt/PCP通路;Wnt/Ca²⁺通路。Wnt/β-catenin信号途径在心、肝、肺、肾等器官纤维化等病理生理过程中均发挥了重要作用。越来越多的证据表明,Wnt/β-catenin信号通路在糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)的进展中意义重大。本文就Wnt/β-catenin在系膜细胞凋亡、上皮间充质转变(epithelial mesenchymal transition, EMT)、DN条件下足细胞功能障碍、小管EMT和肾纤维化中的作用进行综述。此外,还介绍了这一过程所涉及的分子机制。这一信息为Wnt/β-catenin保护肾脏损伤和延缓DN进展提供了一个新的分子靶点。     

糖尿病肾病的发病机制研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症,它是导致CKD的一种重要原因,糖尿病引起肾脏相关损害如肾脏的高滤过、氧化应激及蛋白尿最终导致肾功能的持续下降,出现慢性肾功能衰竭。糖尿病。肾病一旦发生,逆转尤为困难,因此早期对糖尿病干预尤为重要。     

糖尿病肾病的发病机制研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的最主要并发症之一,也是终末期肾衰的元凶,对人体生命健康的危害极大.糖尿病肾病的发病机制复杂,涉及遗传易感性、糖和脂肪代谢异常,血流动力学改变、炎症反应,以及细胞因子等多个因素的相互作用,糖尿病的治疗一直是研究的热点,而其发病机制的探究是治疗的关键,本文就糖尿病肾病的发病机制作一综述.     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病（DN）在我同继发性肾小球肾炎发病中占有重要地位,已成为全世界范围内亟待解决的问题之一。DN是糖尿病（DM）最常见的并发症之一,也是导致终末期肾衰竭的重要原因。DN发病机制复杂,涉及遗传因素、糖代谢紊乱及血流动力学改变、细胞因子,炎症等多个因素的相互作用,本文就DN发病机制予以综述。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病是引起晚期肾病的主要原因,糖尿病肾病是不会在缺少高血糖的情况下发生的,甚至在有遗传倾向时没有高血糖也不会导致糖尿病肾病.基因多态性在糖尿病肾病的发生、发展中也有重要作用.近年来,一些学者提出了其有很多因子介入的发病机制.目前治疗糖尿病的主要方法为控制血糖、降血压、控制血脂并禁止吸烟.控制血糖是治疗的关键点,胰腺移植是降低肾损伤的最好方法.     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要并发症和终末期肾脏疾病的主要死亡原因之一,其发病率逐年上升。DN发病机制复杂,目前尚未完全清楚,其中涉及血流动力学改变、糖代谢紊乱及由此所致的非酶糖基化、多元醇通路激活、血管活性物质及细胞因子激活、氧化应激、蛋白激酶C激活、激肽释放酶-激肽系统作用、脂代谢紊乱、遗传等多个因素的相互作用,在此就DN的发病机制最近的研究进展予以综述。     

糖尿病肾病的发病机制研究进展

随着糖尿病患病率的升高,糖尿病肾病(DN)已成为危害人类健康的危险疾病。作为糖尿病的常见并发症,DN被认为是导致终末期肾脏疾病发生的原因之一。其发病机制非常复杂,激活通路、活性氧类反应、细胞因子应激等是影响DN患者出现代谢紊乱、氧化应激、炎症反应等一系列发病机制的重要因素,诸多影响因素在DN的发生发展过程中发挥重要作用。未来,应从细胞、分子方面深入研究DN的发病机制,以利于早期发现、早期治疗和延缓疾病进展。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病最严重和最常见的慢性并发症之一 ,约 40 %的 1型糖尿病和 5 %～ 10 %的 2型糖尿病患者可以发生糖尿病肾病。糖尿病可由多种途径损害肾脏 ,并累及肾脏的所有结构 ,从肾小球、肾血管直到肾小管和肾间质 ,但在肾脏病理改变中只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系 ,是糖尿病全身微血管并发症之一 ,为糖尿病所特有 ,故又称为糖尿病肾病 (ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ,ＤＮ)。其基本病理改变为肾小球基底膜 (ＧＢＭ )增厚和系膜区大量基膜样物质增生。一旦发生糖尿病肾病 ,出现持续蛋白尿则病情不可逆转 ,直至终末…     

microRNA-21、microRNA-25在肺癌组织中的表达及意义

目的:探讨microRNA-21、microRNA-25在肺癌组织中的表达及意义。方法:选取肺癌患者85例,采用实时荧光定量PCR方法检测患者癌组织标本(研究组)及其癌旁组织(对照组)中microRNA-21、microRNA-25的表达水平,分析microRNA-21、microRNA-25表达水平及其与临床病理特征的关系,探讨其表达水平与患者预后关系,分析microRNA-21、microRNA-25在肺癌组织中表达的相关性。结果:研究组microRNA-21、microRNA-25 mRNA相对表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);microRNA-21、microRNA-25表达水平与肺癌患者TNM分期有关(P<0.05),与Ⅰ、Ⅱ期患者相比,Ⅲ、Ⅳ期患者癌组织中microRNA-21、microRNA-25表达水平显著上调(P<0.05),而microRNA-21、microRNA-25表达水平与患者性别、年龄、是否吸烟、肿瘤大小、病理类型、淋巴结转移无明显相关性(P>0.05);Kaplan-Meier分析结果显示,肺癌患者癌组织中microRNA-21高表达组中位生存期27.96个月(95%CI:26.79～29.14),5年生存率26.47%,microRNA-21低表达组中位生存期37.42个月(95%CI:33.34～41.51),5年生存率76.47%,microRNA-21高表达组中位生存期显著短于低表达组,差异有统计学意义(Log-rank χ~2=10.53,P<0.05);microRNA-25高表达组中位生存期32.85个月(95%CI:31.28～34.42),5年生存率24.59%,microRNA-25低表达组中位生存期45.22个月(95%CI:42.20～48.24),5年生存率66.67%,microRNA-25高表达组中位生存期显著短于低表达组,差异有统计学意义(Log-rank χ~2=17.31,P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,肺癌组织中microRNA-21表达与microRNA-25表达呈显著正相关(r=0.645,P<0.05)。结论:microRNA-21、microRNA-25在肺癌组织中表达显著上调,其表达水平与患者临床分期有关,且肺癌组织中microRNA-21表达与microRNA-25表达呈显著正相关。     

内质网应激在糖尿病肾病发病中的机制研究

内质网应激(ERS)是内质网腔内错误折叠蛋白聚积的一种适应性反应。越来越多的证据表明,ERS可能是糖尿病肾病进展的重要机制之一。在糖尿病肾病的发展过程中,细胞内适宜的ERS作用可保护肾脏细胞免受高血糖等危险因素的损害,而程度过强或时间过长的ERS使细胞的保护机制不能与损伤作用抗衡,细胞内错误折叠的蛋白质在内质网中不断聚集,扰乱内质网的正常功能,从而使多个下游的细胞信号相关通路启动,诱导细胞凋亡发生,肾脏细胞不断死亡促进糖尿病肾病的进展。因此,ERS在糖尿病及其并发症脏器损害过程中的作用值得进一步研究。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症之一,是导致终末期肾功能衰竭的主要原因。糖尿病肾病的发病机制十分复杂,确切的机制仍未明确。目前认为血流动力学改变、代谢紊乱、炎症、自噬、氧化应激、微RNAs及一些病理因素参与疾病的发生与发展。虽然严格控制血糖和血压会延缓糖尿病肾病的进展,但是仍未有理想的干预措施能够逆转或者阻止糖尿病肾病的进展。因此,了解糖尿病肾病的发病机制对改善糖尿病患者的预后具有重要的意义。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

众多因素可引起糖尿病肾病（ＤＮ）的发生，多元醇通路的激活可造成渗透损伤、细胞信号传递的损伤，并与肾脏细胞外基质（ＥＣＭ）的沉积有关，循环蛋白的非酶糖化和ＤＮ早期的血流动力学异常与ＥＣＭ的沉积相关。近年的研究表明，ＤＮ发病有遗传因素的影响。在众多的致病因素中各种细胞因子可能起着中介作用，尤以转化生长因子（ＴＧＦ－β１）为甚。