益生菌对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜Toll样受体表达的影响及其意义

目的探讨益生菌对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜Toll样受体(TLR)的影响及其临床意义。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、益生菌组和美沙拉嗪组。对照组正常饲养,不予任何处理;模型组、益生菌组和美沙拉嗪组给予含5%葡聚糖硫酸钠饮用水10 d建立溃疡性结肠炎模型,益生菌组和美沙拉嗪组于第11天分别给予酪酸梭菌活菌和美沙拉嗪灌胃治疗14 d。14 d后处死所有大鼠,观察疾病活动指数,进行组织学评分,RT-PCR法检测TLR2和TLR4的表达,免疫组化方法检测转转录因子(NF)-κB的活性。结果模型组的疾病活动指数和组织学评分显著高于对照组,益生菌组和美沙拉嗪组低于模型组(P<0.05)。模型组TLR2和TLR4的表达显著高于对照组,益生菌组和美沙拉嗪组高于对照组且低于模型组(P<0.05),而益生菌组和美沙拉嗪组间差异不显著(P>0.05)。模型组NF-κB的活性显著高于对照组,益生菌组和美沙拉嗪组高于对照组且低于模型组(P<0.05),而益生菌组和美沙拉嗪组间差异不显著(P>0.05)。结论溃疡性结肠炎模型大鼠中TLR表达异常,NF-κB的活性增加,益生菌及美沙拉嗪制剂可降低溃疡性结肠炎模型大鼠TLR表达和NF-κB的活性,是治疗溃疡性结肠炎的有效方法。     

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TLR4表达的影响

目的探讨美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织TLR4表达的影响。方法选取30只SD大鼠随机分为正常对照组、UC组及治疗组。后两组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备UC大鼠模型。成功建模2 d后,治疗组采用美沙拉嗪+蒸馏水混悬液3 ml灌胃,正常对照组、UC组仅用单纯蒸馏水3 ml灌胃,连续灌注14 d后,处死三组大鼠,对三组大鼠的疾病活动指数、肠黏膜及组织学损伤进行评估,RT-PCR反应测定结肠组织TLR4 m RNA的表达;蛋白质印迹法测定TLR4蛋白的表达。结果 UC组大鼠疾病活动指数、肠黏膜及组织学损伤评分均显著高于正常对照组和治疗组(P0.05)。UC组及治疗组大鼠结肠组织TLR4 m RNA及蛋白表达水平显著高于正常对照组(P0.05)。与UC组比较,治疗组大鼠结肠组织TLR4 m RNA及蛋白表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论美沙拉嗪对UC大鼠结肠组织TLR4表达有抑制作用,可有效减少肠组织TLR4 m RNA的表达,缓解UC大鼠结肠组织损伤,有效保护UC大鼠结肠组织黏膜。     

维生素D_3对结肠炎大鼠肠黏膜Toll样受体4表达的影响

背景:近年我国溃疡性结肠炎(UC)的患病率明显增高,Toll样受体4(TLR4)与UC的发生、发展可能密切相关。目的:探讨维生素D_3对结肠炎模型大鼠肠黏膜TLR4表达的影响。方法:将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组和维生素D_3组。模型组和维生素D_3组大鼠给予三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备结肠炎模型,维生素D_3组给予胆维丁乳灌肠。行HE染色,评估疾病活动指数(DAI)和组织病理学评分,采用免疫组化法检测结肠组织TLR4表达。结果:与正常对照组相比,模型组DAI、组织病理学评分显著增高(P0.05),结肠组织TLR4表达显著增高(P0.05)。给予维生素D_3干预后,DAI、组织病理学评分显著降低(P0.05),TLR4表达显著降低(P0.05)。结论:结肠炎大鼠结肠组织中TLR4高表达,可能与UC发病有关。维生素D_3可通过抑制TLR4表达减轻结肠炎大鼠的肠道炎症反应,从而发挥辅助治疗UC的作用。     

丁酸钠对TNBS结肠炎模型大鼠肠黏膜修复的影响

背景：肠道黏膜的炎症损伤和修复是炎症性肠病（IBD）的重要特征之-。丁酸盐为肠上皮细胞的主要能量来源,参与了肠道黏膜内稳态的维持并具有抗炎效应。目的：观察丁酸钠对结肠炎模型大鼠肠黏膜炎症损伤和修复的影响．探讨其治疗IBD的可能机制。方法：以三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠结肠炎模型并予丁酸钠或美沙拉嗪治疗,同时设置正常对照组和结肠炎模型组。于急、慢性炎症期分批处死大鼠,行结肠组织学检查和评分,免疫组化方法检测结肠组织中与黏膜修复相关的转化生长因子-β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）表达,ELISA方法检测血浆促炎细胞因子白细胞介素．8（IL-8）、抗炎细胞因子IL-10水平。结果：与结肠炎模型组相比,丁酸钠治疗组一般情况和结肠组织学表现有所改善．美沙拉嗪治疗组则有明显改善。丁酸钠治疗组和美沙拉嗪治疗组结肠组织TGF—β1阳性表达率显著高于结肠炎模型组（P〈0．05）,VEGF阳性表达率无明显变化．慢性炎症期血浆IL_8水平显著降低（P〈0．05）．IL-10水平显著增高（P〈0．05）。结论：丁酸钠对TNBS结肠炎模型大鼠的肠黏膜修复有-定促进作用,该作用可能与其增加TGF-β1表达和调节促炎细胞因子与抗炎细胞因子平衡有关。     

实验性结肠炎大鼠结肠黏膜中炎性因子对Th1/Th2平衡的影响及VSL#3的调节作用

目的 观察益生菌VSL#3对减轻TNBS诱导的大鼠急性结肠炎结肠黏膜中IL-4、IL-13、IFN-γ、IL-12表达对Th1/Th2平衡的影响以及益生菌VSL#3的调节作用.方法 30只大鼠随机分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、VSL#3组、美沙拉嗪＋VSL#3组,建立TNBS大鼠结肠炎模型.观察各组大鼠一般情况、排便情况、组织病理学变化及Th 1/Th2表达情况.取结肠组织做HE染色,观察病理学改变;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肠组织髓过氧化物酶（MPO）的变化;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blotting法检测各组大鼠结肠黏膜组织中IL-4、IL-13、IFN-γ、IL-12的表达.结果 与TNBS模型组比较,VSL#3组、美沙拉嗪组、VSL#3＋美沙拉嗪组大鼠的疾病活动指数评分（DAI）、肠组织MPO水平、结肠炎大鼠病理评分均降低.RT-PCR及Western blotting检测发现：与TNBS组相比,VSL#3组、美沙拉嗪组和VSL#3＋美沙拉嗪组均可下调促炎因子IL-12、IFN-γ的表达,上调抗炎因子IL-4、IL-13的表达,VSL#3组与美沙拉嗪组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.Th1/Th2的比值依如下顺序减少：TNBS模型组＞VSL#3组＞美沙拉嗪组＞美沙拉嗪＋ VSL#3＞正常对照组,其比值逐渐趋于正常对照组.结论 VSL#3对TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎有治疗作用,其作用机制可能与下调IFN-γ、IL-12,上调IL-4、IL-13炎性因子的表达,使Th1/Th2的平衡趋于正常有关.     

肠愈宁对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜损伤修复的作用研究

[目的]研究肠愈宁对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的疗效及修复结肠黏膜损伤的作用机制。[方法]将100只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、美沙拉嗪组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)拮抗剂组、肠愈宁组,每组各20只。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法制备活动期UC大鼠模型,并分别给予肠愈宁、美沙拉嗪、益赛普进行干预。对大鼠的进食量、体重变化等一般情况进行观察,同时比较各组DAI评分。光镜下观察结肠组织病理形态学变化,酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α表达水平,Western Blot法检测结肠组织带状闭合蛋白(ZO)-1、咬合蛋白表达水平。[结果]与空白对照组比较,模型对照组DAI评分、结肠黏膜损伤评分、血清TNF-α表达水平均有显著升高(P0.01),而咬合蛋白、ZO-1蛋白表达显著下降(P0.01)。肠愈宁组与模型对照组比较DAI评分、结肠黏膜损伤评分、血清TNF-α表达水平均有显著下降(P0.01),咬合蛋白、ZO-1蛋白表达显著升高(P0.01)。[结论]肠愈宁可下调UC模型大鼠血清TNF-α水平,并上调结肠组织紧密连接(TJ)关键蛋白咬合蛋白、ZO-1的表达,修复结肠黏膜损伤,而进一步治疗UC。     

布拉氏酵母菌散剂联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎大鼠模型的影响

目的观察布拉氏酵母菌散剂联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道菌群和肠组织Toll样受体(TLR)4及核因子(NF)-кB激活的影响。方法采用硫酸葡聚糖钠加乙酸复合方法制作UC大鼠模型,抽取40只大鼠为研究对象,随机分为A组和B组,每组20只大鼠,A组单纯接受布拉氏酵母菌散剂治疗,B组大鼠接受布拉氏酵母菌散剂联合美沙拉嗪治疗。结果 B组大鼠肠组织中TLR4与NF-κB p65的阳性细胞数明显减少,且显著低于A组(P0.05)。结论布拉氏酵母菌散剂联合美沙拉嗪可有效调节UC模型大鼠肠道菌群,并抑制肠组织TLR4、NF-κB p65的激活。     

STAT6 mRNA与NF-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达

目的研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)与核因子(NF)-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达。方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组,每组6只。模型组和美沙拉嗪组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。模型组不设干预,正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃;治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达,并用Western Blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65的表达。结果 STAT6 mRNA在溃疡性结肠炎组织中的表达明显高于正常结肠组织(P0.01);大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65蛋白在模型组的表达也明显高于正常组(P0.01);与模型组相比,美沙拉嗪组STAT6 mRNA和NF-κBp65的表达明显下降(P0.01)。结论 STAT6 mRNA和NF-κB p65在实验性结肠炎大鼠中呈现高表达。美沙拉嗪可能是通过STAT6和NF-κB双信号途径下调炎症,从而发挥治疗作用。     

雷公藤多甙对实验性结肠炎大鼠Th17/Treg细胞分化和平衡的影响

背景:免疫因素在炎症性肠病(IBD)的发病机制中起重要作用。临床研究显示雷公藤多甙对IBD有良好疗效。目的:探讨雷公藤多甙对实验性结肠炎大鼠Th17/Treg细胞分化和平衡的影响。方法:建立TNBS-乙醇结肠炎大鼠模型,分别予0. 9%NaC l溶液(模型组)、雷公藤多甙和美沙拉嗪灌胃干预,2周后行疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤评估。提取各组肠系膜淋巴结单个核细胞,采用ELISA法检测上清液中的Th17/Treg相关细胞因子水平。采用免疫组化法检测结肠组织促炎细胞因子表达。结果:模型组大鼠结肠炎症状较重,DAI评分以及黏膜损伤大体和组织学评分显著高于雷公藤多甙组和美沙拉嗪组(P 0. 05),两种药物对结肠炎症的改善作用无明显差异(P 0. 05)。与模型组相比,美沙拉嗪组和雷公藤多甙组肠系膜淋巴结单个核细胞上清液中的IL-23、TNF-α水平显著降低(P 0. 05),雷公藤多甙还可降低IL-6水平(P 0. 05)。美沙拉嗪组TGF-β水平显著高于雷公藤多甙组(P 0. 05);两种药物对IFN-γ水平均无影响(P 0. 05)。美沙拉嗪可显著下调结肠组织IL-6表达(P 0. 05)。结论:抑制Th17细胞分化、促进Treg细胞分化以调节Th17/Treg失衡可能是雷公藤多甙对IBD的治疗机制之一。     

美沙拉嗪对2，4，6-三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF—κBp65表达的影响

目的 探讨美沙拉嗪对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65表达的影响.方法 将42只SD大鼠随机分为空白对照组、结肠炎模型组和美沙拉嗪治疗组,每组各14只.除空白对照组外,其他两组均应用TNBS灌肠制作溃疡性结肠炎大鼠模型;模型建成2d后,空白对照组和结肠炎模型组均用蒸馏水、美莎拉嗪治疗组用美莎拉嗪蒸馏水混悬液3 mL灌胃;连续灌胃15 d后取脾脏组织,采用RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA,Western blot法检测NF-κB p65蛋白.结果 与空白对照组比较,结肠炎模型组NF-κB p65 mRNA、蛋白表达均升高（P均＜0.05）;与结肠炎模型组比较,美沙拉嗪治疗组NF-κB p65 mRNA、蛋白均下降（P均＜0.05）.结论 美沙拉嗪能通过下调TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65的表达,发挥治疗溃疡性结肠炎的作用.     

肠康颗粒对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织MMP-3、MMP-9水平的影响

目的探讨肠康颗粒对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中MMP-3、MMP-9表达的影响。方法 Wistar大鼠60只随机分为乙醇对照组、模型组、肠康颗粒低、中、高剂量组,柳氮磺吡啶(SASP)组,每组10只。应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制溃疡性结肠炎动物模型,21 d后处死大鼠,观察大体形态学及组织病理学改变,并采用免疫组化法检测各组大鼠结肠组织中MMP-3、MMP-9表达。结果肠康颗粒能显著降低MMP-3、MMP-9在组织中的表达,并对损伤的大肠黏膜有明显的修复作用。结论肠康颗粒对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著,其作用机制可能与抑制MMP-3、MMP-9在组织中的表达有关。     

STAT6 mRNA与NF-kB在实验性结肠炎大鼠中的表达

目的 研究信号转导和转录激活因子6 (STAT6 )与核因子(NF)-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达.方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组.每组6只.模型组和美沙拉嗪组大鼠均采用三稍基苯磺酸(TNBS)造模.模型组不设干预.正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃;治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6 rnRNA的表达,并用Western Blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65的表达.结果 STAT6 mRNA在溃疡性结肠炎组织中的表达明显高于正常结肠组织(P<0.01);大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65蛋白在模型组的表达也明显高于正常组(P<0.01);与模型组相比.美沙拉嗪组STAT6 mRNA和NF-κB p65的表达明显下降(P<0.01).结论 STAT6 rnRNA和NF-κB p65在实验性结肠炎大鼠中呈现高表达.美沙拉嗪可能是通过STAT6和NF-κB双信号途径下调炎症,从而发挥治疗作用.     

乌梅丸对结肠炎大鼠δ阿片受体、β-抑制蛋白1、Bcl-2表达的影响

背景:溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性肠道炎症性疾病,发病机制尚未明确,肠黏膜免疫功能紊乱可能起有关键作用。目的:探讨乌梅丸对结肠炎模型大鼠δ阿片受体(DOR)、β-抑制蛋白1(β-arrestin1)、Bcl-2表达的影响。方法:56只Sprague-Dawley大鼠随机分为模型组、乌梅丸组、美沙拉秦组和空白组,模型组、乌梅丸组和美沙拉秦组采用5%TNBS和50%乙醇灌肠诱导结肠炎。造模成功后,乌梅丸组、美沙拉秦组分别予乌梅丸药液和美沙拉秦悬浊液灌胃,模型组和空白组予0.9%NaC l溶液灌胃,连续15 d,第16 d处死大鼠,取结肠标本。分别采用免疫组化法和real-time PCR检测结肠组织DOR、β-arrestin1、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果:乌梅丸能明显改善模型大鼠的结肠炎症损伤。模型组结肠组织DOR、β-arrestin1、Bcl-2蛋白和mRNA表达水平较空白组显著升高(P0.05);乌梅丸组和美沙拉秦组DOR、β-arrestin1、Bcl-2蛋白和mRNA表达水平较模型组显著降低(P0.05),但两组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:DOR-β-arrestin1-Bcl-2信号转导通路参与了UC发病过程,乌梅丸可能通过干预该通路发挥对UC的治疗效应。     

益生菌对实验性结肠炎大鼠Toll样受体4表达的影响

目的 观察两种益生菌(乳酸杆菌、双歧杆菌)对溃疡性结肠炎的大鼠结肠黏膜Toll样受体4(TLR4)及TNT-α的变化及影响.方法 采用三硝基苯磺酸/乙醇与免疫复合物联合诱导溃疡性结肠炎大鼠模型.观察和评估其结肠黏膜的大体和组织学变化.以免疫组化方法检测TIR4、TNF-α的表达,以蛋白免疫印迹法检测蛋白表达.结果 造模后结肠组织中可见大量炎性细胞浸润,杯状细胞减少,隐窝脓肿形成.与正常对照组相比,模型组结肠组织TLR4的表达显著增加(P＜0.01).TNF-α表达显著升高(P＜0.01);与益生菌组相比,模型组结肠组织TLR4的表达显著减少(P＜0.01),TNF-α表达显著减少(P＜0.01).其两种菌相比差异不大(P＞0.05).结论 从免疫机制的视角观察到益生菌可能通过抑制Toll样受体4表达从而减少炎性因子TNF-α产生.     

复方苦参结肠溶胶囊对溃疡性结肠炎患者的治疗作用及其机制

目的: 观察复方苦参结肠溶胶囊对溃疡性结肠炎(UC)患者的治疗作用以及对结肠黏膜IκB-α蛋白的表达作用, 并探讨其作用机制.方法: 经结肠镜及病理证实的UC患者24例,随机分为复方苦参组和美沙拉嗪组, 复方苦参组16例用复方苦参结肠溶治疗, 美沙拉嗪组8例用美沙拉嗪治疗, 共治疗8 wk. 采用免疫组织化学法检测患者治疗前后IκB-α蛋白的阳性细胞表达率.结果: 复方苦参组总有效率为93.75%, 美沙拉嗪组为87.50%, 2组差异无统计学意义(P >0.05). 复方苦参组和美沙拉嗪组治疗前结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于治疗后(25.6%±2.9% vs 21.5%±4.9%, 23.5%±5.6% vs 21.8%±5.0%, 均P <0.01), 治疗后复方苦参组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率与美沙拉嗪组无明显统计学意义(P >0.05).结论: 复方苦参结肠溶胶囊对UC患者具有较好的治疗作用, 治疗后患者结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显降低, 这可能是其作用机制之一.     

益生菌VSL#3治疗大鼠溃疡性结肠炎的疗效观察及对STAT6、STAT4的影响

目的观察益生菌VSL#3对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效和对信号转导与转录活化因子STAT4、STAT6蛋白表达的影响,了解益生菌VSL#3治疗大鼠实验性结肠炎的可能作用机制。方法采用5%DSS溶液诱导建立UC模型,32只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、益生菌组,每组8只。模型组、美沙拉嗪组、益生菌组均采用5%DSS溶液造模,正常对照组正常饮食,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃,益生菌组给予益生菌VSL#3灌胃;采用组织损伤学评分及HE染色检测各组干预疗效,免疫组化及Western blotting法检测大鼠大肠组织中STAT4和STAT6的表达。结果模型组大鼠组织病理损伤最重,明显高于正常对照组、美沙拉嗪组和益生菌组(P0.05)。与模型组比较,美沙拉嗪组和益生菌组大鼠结肠黏膜组织破坏明显减轻,破坏程度介于正常对照组和模型组之间。与模型组比较,益生菌组、美沙拉嗪组STAT4蛋白和STAT6蛋白表达均降低(P0.05)。结论益生菌VSL#3对大鼠UC有治疗作用,其部分机制可能是通过抑制STAT4和STAT6的表达水平而发挥治疗作用。     

清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体表达的影响

[目的]研究清肠栓对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织TLR1、TLR2、TLR3及TLR4表达的影响,探讨其免疫调节机制。[方法]将40只SD大鼠随机分为正常组(C组)、模型组(M组)、清肠栓组(QCS组)、美沙拉嗪组(5-ASA组)。造模期间,C组给予蒸馏水,其余组予5%DSS自由饮用6d制备UC模型。药物干预期间,QCS组、5-ASA组分别予相应药物灌肠7d。观察大鼠的一般情况、疾病活动指数(DAI)、结肠指数、结肠组织病理学改变及结肠组织TLR1、TLR2、TLR3及TLR4的表达情况。[结果]1与C组比较,M组DAI评分显著升高(P<0.05);QCS组DAI评分较M组显著下降(P<0.05)。2与C组比较,M组TLR2、TLR4的表达显著升高(P<0.05);与M组比较,QCS组、5-ASA组TLR2、TLR4的表达较M组显著下降(P<0.05)。3各组间的TLR1及TLR3表达差异无统计学意义。[结论]清肠栓对UC有较好的疗效,其作用机制可能是通过下调TLR2、TLR4的表达,影响核因子-κB(NF-κB)的活化,最终减轻机体炎症反应。     

Toll样受体(TLR)2、TLR4和TLR9在大鼠结肠炎模型结肠组织中的表达及其意义

Toll样受体（TLRs）家族可能在一系列免疫性疾病中发挥重要作用。目的：观察TLR2、TLR4和TLR9在大鼠结肠炎模型结肠组织中的表达，探讨三者在炎症性肠病（IBD）发病机制中的作用。方法：以三硝基苯磺酸（TNBS）＋乙醇灌肠制备大鼠结肠炎模型，观察和评估结肠黏膜的大体和组织学变化。分别以黄嘌呤氧化酶法和紫外分光光度法测定超氧化物歧化酶（SOD）和髓过氧化物酶（MPO）活性；以免疫组化方法检测TLR2、TLR4和TLR9的表达，以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测三者mRNA的表达。结果：造模后结肠组织中可见大量炎性细胞浸润，累及黏膜下层和固有层。与正常对照组相比，模型组结肠组织SOD活性显著降低（P〈0．01），MPO活性显著升高（P〈0．01）。正常对照组结肠黏膜下层和固有层炎性细胞胞膜和胞质仅有少量TLR2、TLR4表达，未见TLR9表达；模型组三者表达均显著增加（P〈0．01），此外还可见TLR2表达于肠上皮近肠腔侧胞膜，TLR4表达于肠上皮近肠腔侧胞膜和腺上皮近腺腔侧胞膜。模型组结肠组织可见TLR2、TLR4、TLR9 mRNA表达，而正常对照组未检出三者mRNA的表达。TLR2、TLR4、TLR9的表达与MPO活性呈正相关（P〈0．05），与SOD活性呈负相关（P〈0．01）。结论：大鼠结肠炎模型结肠组织中TLR2、TLR4和TLR9表达明显增加，可能与结肠的自身免疫损伤有关。     

凝结芽孢杆菌TBC-169菌株治疗抗原诱导大鼠结肠炎的实验研究

背景：开发新的溃疡性结肠炎（UC）治疗药物是当前研究的热点。目的：探讨凝结芽孢杆菌（B.coagulans）TBC-169菌株对抗原诱导的大鼠结肠炎的疗效和作用机制。方法：以牛结肠黏膜蛋白多次免疫建立大鼠结肠炎模型,予B.coagulansTBC-169菌株制剂和美沙拉秦单独或联合治疗。21d后处死大鼠,评定结肠湿重指数、溃疡指数和组织学评分,测定肠系膜淋巴细胞转化率和血清白细胞介素（IL）-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IgG水平。结果：美沙拉秦组、大剂量B.coagulans组和联合治疗组结肠湿重指数较模型对照组显著降低（P〈0.05）。各治疗组结肠溃疡指数和结肠中上段组织学评分较模型对照组显著降低,T细胞转化率显著升高,血清IL-8水平显著降低（P〈0.05）。与模型对照组相比,大剂量B.coagulans组和联合治疗组血清TNF-α水平显著降低（P〈0.01）,小剂量B.coagulans组血清IgG水平显著降低（P〈0.01）,单用美沙拉秦则无类似作用。结论：B.coagulansTBC-169菌株可明显改善模型大鼠的结肠黏膜损伤,其机制与调控炎症因子表达、恢复机体免疫功能等有关。     

冰硼愈疡汤联合太宁复方角菜酸酯栓治疗左半结肠型急性期溃疡性结肠炎的研究

[目的]探讨冰硼愈疡汤联合太宁复方角菜酸酯栓治疗左半结肠型急性期溃疡性结肠炎疗效及肠黏膜IL-8和NF-κB mRNA水平的影响。[方法]选取我院2016年3月～2018年3月收治的左半结肠型急性期溃疡性结肠炎患者92例,随机将其划分为治疗组和对照组,2组均46例。2组均给予基础治疗,对照组采取太宁复方角菜酸酯栓治疗,治疗组在对照组基础上加用冰硼愈疡汤治疗。观察对比2组患者中医症候疗效、症状积分、肠镜检查评分、肠黏膜IL-8及NF-κB mRNA表达水平。[结果]治疗组总有效率95.65%明显较对照组的80.43%高(P0.05);治疗后2组总症状积分与治疗前相比均明显降低(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.05);治疗后2组肠镜检查评分与治疗前相比均明显降低(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.05);治疗后2组肠黏膜IL-8水平与治疗前相比均明显降低(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.05);治疗后2组肠黏膜NF-κB mRNA表达水平与治疗前相比均明显下降(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.05)。[结论]左半结肠型急性期溃疡性结肠炎患者临床应用冰硼愈疡汤联合太宁复方角菜酸酯栓,可显著提高临床疗效,并能有效降低肠黏膜IL-8、NFκB mRNA的表达水平。