基于止血作用的三七粉质量标志物研究＊

目的 探索三七粉活血作用的质量标志物。方法 采集家兔血浆，采用体外凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）检测试剂盒观察三七粉主要成分对凝血系统的影响；收集家兔富含血小板血浆，以二磷酸腺苷（ADP）诱导血小板聚集，观察三七粉主要成分对血小板聚集率的影响；取家兔主动脉条，置于体外组织灌流系统中，以去氧肾上腺素诱导血管条收缩，观察三七粉主要成分对血管平滑肌收缩功能的影响。结果 以蒸馏水溶解的三七总皂苷（PNS），与水溶剂组比较，可显著延长TT、APTT、PT，降低FIB含量（P<0.05、P<0.01），降低ADP诱导的血小板聚集率（P<0.01）。以5%二甲基亚砜（DMSO）溶解的单体成分，与5%DMSO溶剂组比较，人参皂苷F₂、人参皂苷Rb₂、人参皂苷Rb₃、人参皂苷Rk₁、三七皂苷R₁、人参皂苷Rg₂，可显著延长TT（P<0.05，P<0.01）；人参皂苷F₂、人参皂苷Rd、人参皂苷Rb₂、人参皂苷Rg₂、人参皂苷Rb₁、槲皮素可延长APTT（P<0.05）；人参皂苷Re、槲皮素、人参皂苷F₂、人参皂苷Rb₃，可显著延长PT（P<0.05）；槲皮素、人参皂苷F₂、人参皂苷Rg₁、人参皂苷Rg₃、人参皂苷Rb₂、人参皂苷Rb₁、人参皂苷Rb₃、三七皂苷R₁、人参皂苷Rg₂可显著降低血浆FIB含量（P<0.05）；人参皂苷Rg₁、人参皂苷Rh₁、人参皂苷Rb₂、人参皂苷Rg₂、三七皂苷R₁、人参皂苷F₂、人参皂苷Rg₃、人参皂苷Rd和人参皂苷Rb₁可显著降低ADP诱导的血小板聚集（P<0.05）；人参皂苷Rg₃、人参皂苷Rh₁、人参皂苷Rd、三七皂苷R₁、人参皂苷Rk₁和人参皂苷Rg₂可明显扩张血管动脉条（P<0.05，P<0.01）。结论 三七粉活血作用表现在抗凝、抗血小板聚集、扩血管等方面，人参皂苷F₂、人参皂苷Rg₂、人参皂苷Rg₃、三七皂苷R₁、人参皂苷Rb₁、人参皂苷Rb₂、人参皂苷Rb₃、人参皂苷Rd、人参皂苷Rg₁、槲皮素等可能为三七活血作用的物质基础，可作为三七粉活血作用的质量标志物进一步研究。     

基于心血管保护作用的三七粉质量标志物研究＊

目的 探索三七粉心血管保护作用的质量标志物。方法 采用CoCl₂制备心肌细胞（H9C2）损伤模型，观察三七粉主要成分对心肌细胞成活率、LDH、MDA、SOD的影响；采用H₂O₂制备人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤模型，观察三七粉中主要成分对内皮细胞存活率、LDH、ACP的影响。结果 人参皂苷Rb₂、人参皂苷Rb₃、人参皂苷Rg₁、人参皂苷Rg₃、人参皂苷Re、人参皂苷Rd、槲皮素、人参皂苷F₂、人参皂苷Rk₁、人参皂苷Rh₁、三七素能够显著增加H9C2细胞存活率（P<0.05，P<0.01），多个成分能够减少LDH、MDA，增加SOD；三七皂苷R₁、人参皂苷Rb₂、人参皂苷Rb₃、槲皮素、人参皂苷F₂、人参皂苷Rk₁、人参皂苷Rh₁、三七素可显著提高HUVEC细胞存活率（P<0.05，P<0.01），多个成分能够减少LDH、ACP。结论 三七粉发挥心血管保护作用的药效物质基础包括多种皂苷类成分、三七素，以及黄酮类成分槲皮素。     

基于消肿定痛功效的三七粉质量标志物研究＊

目的 探究三七粉发挥消肿定痛功效的质量标志物。方法 首先，采用小鼠醋酸扭体实验，将ICR小鼠随机分成模型对照组、阳性对照阿司匹林组（0.12 g·kg^-1）、三七粉低（1.1 g·kg^-1）、中（2.2 g·kg^-1）、高（4.4 g·kg^-1）剂量组、三七总皂苷低（0.25 g·kg^-1）、中（0.5 g·kg^-1）、高（1.0 g·kg^-1）剂量组，连续给药3天每日1次，第3天给药1 h后腹腔注射1%醋酸溶液，记录15 min内扭体次数。进一步采用LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症模型，探讨三七粉中的三七总皂苷及14个代表性单体成分对细胞上清液中NO、TNF-α和IL-6的含量影响。结果 实验表明，与模型组比较，三七粉及三七总皂苷中、高剂量组均能显著减少扭体反应次数（P<0.05，P<0.01）；三七总皂苷及14个化合物均能显著降低细胞上清液中NO、TNF-α、IL-6含量（P<0.05）。结论 三七粉具有良好的抗炎、镇痛作用，其发挥消肿定痛的药效物质基础可能为三七皂苷R1、人参皂苷Re、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rg2、人参皂苷Rh1、人参皂苷Rd、人参皂苷Rg3、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rb2、人参皂苷Rb3、人参皂苷F2、人参皂苷Rk1、槲皮素、三七素。     

人参皂苷对糖基化终末产物条件下视网膜Müller细胞活力的影响

目的：探讨人参皂苷对糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）条件下视网膜Müller细胞活力的影响。方法：以改良酶消化法培养SD大鼠视网膜Müller细胞,将纯化培养的视网膜Müller细胞分别置于低剂量AGEs（终质量浓度为75 mg·L^-1）及高剂量AGEs（终质量浓度为150 mg·L^-1）下进行培养,并分别以人参皂苷Rg₁、人参皂苷Re、人参皂苷Rb₁及人参皂苷提取物干预。在干预24,48,72 h后以酶联免疫吸附法测定各组细胞外液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的漏出量,以推测Müller细胞活力。结果：低AGEs组24,48 h的LDH漏出量较正常对照组均无明显差异,但72 h的LDH漏出量较正常对照组增多（P<0.05）;高AGEs组各时段LDH漏出量均较正常对照组以及低AGEs组增多（P<0.05）;人参皂苷Rg₁,Re,Rb₁及人参皂苷提取物均能减少低AGEs组48,72 h的LDH漏出量（P<0.05）,减少高AGEs组各时段的LDH漏出量（P<0.05）。结论：AGEs能明显增加视网膜Müller细胞膜的通透性,降低细胞活力,并且与干预的时间、浓度有关;人参皂苷Rg₁,Re,Rb₁及人参皂苷提取物能降低本实验中AGEs条件下Müller细胞膜的通透性、提高Müller细胞膜稳定性,增强细胞活力,尤其以人参皂苷提取物效果显著。     

人参皂苷Rb1经鼻给药对戊四唑慢性点燃小鼠的抗癫痫作用

目的 观察人参皂苷Rb₁经鼻给药的抗癫痫作用并对作用机制进行初探研究。方法 采用小鼠戊四唑（PTZ）腹腔注射构建慢性癫痫模型，造模成功后（21 d）将癫痫小鼠随机分为PTZ组、丙戊酸钠（VPA）组、人参皂苷Rb₁低、高剂量组（20、40 mg·kg^-1）。各组小鼠分别经鼻给予相应药物30 d，每日2次，空白组经鼻给予等体积生理盐水。给药期间记录小鼠体质量变化、癫痫发作潜伏期、癫痫发作级别，远程无线记录动物脑电图（EEG）变化。采用神经元特异核蛋白（NeuN）观察大脑皮层及海马神经元损伤，采用离子钙结合衔接分子-1（IBA-1）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）分别观察小胶质细胞激活、星形胶质细胞活化现象。用谷氨酸（Glu）转运体-1（GLT-1）、谷氨酰胺合成酶（GS）观察Glu调节关键分子变化。结果 与空白组比较，PTZ明显抑制小鼠体质量增加（P<0.05，P<0.01），显著缩短癫痫发作潜伏期（P<0.01），显著升高癫痫发作最高级别（P<0.01），癫痫样脑电波增加。与PTZ组比较，人参皂苷Rb₁低、高剂量组小鼠体质量增加（P<0.05，P<0.01），癫痫发作潜伏期延长（P<0.05，P<0.01），癫痫发作级别降低（P<0.05，P<0.01），癫痫样脑电波减少。免疫荧光（IF）结果显示，人参皂苷Rb₁治疗显著改善PTZ引起的小鼠大脑皮层运动感觉区及海马CA1区神经元损伤（P<0.05，P<0.01），并明显抑制小胶质细胞激活（P<0.05，P<0.01）、星形胶质细胞活化。进一步研究发现，人参皂苷Rb₁治疗显著改善癫痫小鼠大脑星形胶质细胞GLT-1（P<0.01）和GS表达（P<0.01）。结论 人参皂苷Rb₁经鼻给药能显著改善PTZ引起的小鼠癫痫症状，对癫痫小鼠大脑神经元损伤具有明确保护作用，并能显著抑制癫痫小鼠大脑小胶质细胞激活和星形胶质细胞活化，其抗癫痫作用可能与调节星形胶质细胞Glu代谢关键分子GLT-1和GS有关。     

健脾消癌方通过PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌血管生成的研究＊

目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响，从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞，细胞设3组：对照组，健脾消癌方组（加入15%健脾消癌方含药血清）及人参皂苷Rg3组；制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液（分组及制备方法见实验方法），用条件培养液干预HUVEC（脐静脉内皮细胞，Human Umbilical Vein Endothelial Cells），Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、VEGF（血管内皮生长因子，Vascular endothelial growth factor）蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响，并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加（P<0.05）；健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少（P<0.01）。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组（P<0.05），健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组（P<0.01）；PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较，模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长，其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。     

人参皂苷Rb1在Aβ损伤的PC12细胞中激活线粒体自噬的机制研究＊

目的 基于Aβ损伤的PC12模型，观察人参皂苷Rb1对线粒体自噬的调节作用。方法 用Aβ损伤PC12细胞建立体外AD模型，采用人参皂苷Rb1进行干预后，利用透射电镜观察自噬情况，Western blot检测LC3Ⅱ/Ⅰ、p62、PINK1、parkin、NDP52和OPTN蛋白的表达，荧光实时定量PCR检测LC3、p62、PINK1、parkin、NDP52、OPTN mRNA水平。结果 人参皂苷Rb1高剂量促进细胞中自噬小体包裹受损线粒体，升高LC3Ⅱ/Ⅰ比值（P < 0.05），减少p62蛋白水平（P < 0.05）；同时，人参皂苷Rb1显著增加了PINK1蛋白表达（P < 0.01），同时减少OPTN及NDP52蛋白水平（P < 0.05）；此外，人参皂苷Rb1高剂量组parkin、OPTN mRNA表达显著上调（P < 0.01），低剂量组PINK1、NDP52 mRNA表达也显著上调（P < 0.05）。结论 人参皂苷Rb1神经保护作用与调节线粒体自噬相关，通过激活PINK1/parkin通路促进线粒体自噬而改善体外AD模型损伤情况。     

穿山龙总皂苷调控巨噬细胞M1/M2极化治疗痛风性关节炎的作用机制

目的 阐明巨噬细胞 M1/M2极化在尿酸钠晶体诱导大鼠痛风性关节炎（GA）模型中的作用,揭示穿山龙总皂苷治疗GA的抗炎分子机制。方法 雄性SD大鼠72只,随机分为4组,分别为正常组、模型组、穿山龙总皂苷组（160 mg·kg^-1）,塞来昔布组（43.3 mg·kg^-1）,每组18只。采用单尿酸钠晶体双侧注射大鼠踝关节方法建立大鼠GA模型。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠踝关节滑膜组织病理学改变。免疫组化法检测踝关节滑膜组织 CD68,白细胞介素-4（IL-4）,诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和转化生长因子-β₁（TGF-β₁） 蛋白表达的变化。结果 HE染色结果显示模型组造模后第3天炎症最为明显,疾病处于急性期。第5天炎症有所缓解,第8天仍有炎症表现但接近正常组。穿山龙总皂苷组和塞来昔布组均可改善滑膜组织病理表现,穿山龙总皂苷组效果更为明显。免疫组化结果显示,与正常组比较,给药3 d,5 d和8 d时模型组 CD68和iNOS表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,给药3 d时穿山龙总皂苷可明显降低CD68和iNOS表达（P<0.05,P<0.01）,给药5 d和8 d时穿山龙总皂苷可显著降低CD68和iNOS表达（P<0.01）。与正常组比较,给药3 d时,模型组IL-4和TGF-β₁表达显著升高（P<0.01）,给药5 d和8 d时,模型组IL-4表达显著降低（P<0.01）,给药5 d时,模型组TGF-β₁表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,给药5 d和8 d时,穿山龙总皂苷可显著升高IL-4和TGF-β₁表达（P<0.01）。结论 穿山龙总皂苷可通过调控巨噬细胞 M1/M2极化对GA发挥潜在治疗效果。     

稳心颗粒对心肌梗死大鼠缝隙连接蛋白43和内质网应激通路基因表达的影响

目的 探讨稳心颗粒调节缝隙连接蛋白43（CX43）和内质网应激通路基因表达的心脏保护机制。方法 建立心肌梗死大鼠模型,术后第2天根据心电图筛选入组,随机分为模型组、稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒高剂量组、美托洛尔组,另设平行操作不结扎的假手术组,药物治疗2周。腹腔注射异丙肾上腺素记录心律失常发生率;心脏血流动力学检测各组大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（+dp/dt_max）、左心室内压最大下降速率（–dp/dt_max）;苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠心脏病理改变;Masson染色检测心肌梗死边缘区胶原容积分数;实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测各组大鼠CX43、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、肌醇需求激酶1（IRE1）、活化转录因子6（ATF6）、X盒结合蛋白1（XBP1）mRNA的相对表达量;蛋白免疫印迹法检测CX43的表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心律失常发生率明显上升（P<0.01）,LVSP、+dp/dt_max、–dp/dt_max均显著降低（P<0.01）,LVEDP显著增高（P<0.01）,心肌组织病理性改变明显,心肌胶原容积分数明显增加（P<0.01）,CX43 mRNA相对表达量明显下调（P<0.01）,IRE1 mRNA相对表达量增高（P<0.05）,GRP78、ATF6、XBP1 mRNA相对表达量明显增高（P<0.01）,CX43蛋白表达明显降低（P<0.01）;稳心颗粒及美托洛尔治疗2周后,给药组大鼠心律失常发生率下降（P<0.05）,LVSP增加（P<0.05）,+dp/dt_max、–dp/dt_max显著增加（P<0.01）,心肌组织病理性变化显著改善,心肌胶原容积分数明显降低（P<0.01）,CX43 mRNA表达量上调（P<0.05）,GRP78、IRE1、ATF6、XBP1 mRNA表达量下调（P<0.05）,CX43蛋白表达升高（P<0.05）。结论 稳心颗粒可调节心肌梗死大鼠CX43和内质网应激通路基因表达,进而发挥心脏保护作用。     

黄连解毒汤对Aβ1-42诱导AD大鼠学习记忆能力及胆碱能系统的影响

目的 探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白（Aβ）_1-42诱导阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力和胆碱能系统的影响。方法 选用60只雄性SD大鼠，分为正常组，模型组，石杉碱甲组（2.1×10^-5 g·kg^-1），黄连解毒汤高、中、低剂量组（6，3，1.5 g·kg^-1）。运用Aβ_1-42海马注射复制AD大鼠模型，术后连续灌胃治疗4周，进行Morris水迷宫实验。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠海马病理改变，腹主动脉取血，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清、海马中乙酰胆碱（ACh），乙酰胆碱酯酶（AchE），胆碱乙酰转移酶（ChAT）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）检测海马α7nAChR mRNA表达。结果 与正常组比较，模型组动物脑组织皮质区神经元坏死、海马区锥体细胞或颗粒细胞坏死、排列紊乱和炎性细胞浸润等病理改变明显，大鼠逃避潜伏期延长、逃逸平台次数降低、有效区域停留时间、有效区域游泳路径均减少（P<0.05，P<0.01），血清中ACh，ChAT浓度降低（P<0.01），海马中ACh，AchE，ChAT含量，α7nAChR蛋白，α7nAChR mRNA表达降低（P<0.01）；与模型组比较，黄连解毒汤中剂量组逃避潜伏期变短（P<0.05），逃逸平台次数、有效区域游泳路径、有效区域停留时间增加（P<0.05，P<0.01），血清ACh，ChAT含量和海马AchE，ChAT，α7nAChR mRNA表达上升（P<0.05），海马α7nAChR蛋白表达升高明显（P<0.01）；高剂量组有效区域有效区域停留时间延长（P<0.01）；逃逸平台次数增加，血清ACh，ChAT含量和海马ACh，AchE，α7nAChR蛋白，α7nAChR mRNA表达上升（P<0.05）。结论 黄连解毒汤可显著改善Aβ_1-42诱导AD大鼠学习记忆能力，其作用机制可能与改善Aβ_1-42所导致的胆碱能系统损伤，增强胆碱能系统功能有关。     

人参皂苷Rg3对胰腺癌裸鼠皮下移植瘤新生血管的影响

目的探究人参皂苷Rg3对胰腺癌裸鼠皮下移植瘤新生血管形成的影响。方法裸鼠背侧近右后肢处sc胰腺癌SW-1900细胞建立胰腺癌皮下移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为对照组及人参皂苷Rg3低、高剂量(10、20 mg/kg)组。给药组ip人参皂苷Rg3,对照组ip0.9%氯化钠溶液,每2天1次,连续4周。给药结束3d后裸鼠脱颈椎处死,取瘤组织。采用免疫组化法检测各组裸鼠瘤组织中内皮细胞标记物CD31表达,计算微血管密度;采用qRT-PCR和Westernblotting法检测各组裸鼠瘤组织中血管内皮钙黏素(vascularendothelialcadherin,VE-cadherin)、络氨酸激酶受体A2(erythropoietin-producing hepatocellular receptor A2,EphA2)m RNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,人参皂苷Rg3组胰腺癌裸鼠皮下移植瘤质量显著降低(P<0.05),微血管密度显著降低(P<0.05),VE-cadherin、EphA2m RNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3可能通过调控VE-cadherin、EphA2m RNA和蛋白表达,从而抑制胰腺癌裸鼠皮下移植瘤新生血管形成。     

20(S)‐ginsenoside Rg3, a neuroprotective agent,inhibits mitochondrial permeability transition pores in rat brain

Ginseng, the root of Panax ginseng C.A. Meyer (Araliaceae), is a well‐known traditional Chinese herbal medicine. Ginsenosides, which are triterpene derivatives that contain sugar moieties, are the main active ingredients of ginseng. 20(S)‐Ginsenoside Rg3, a triterpene glycoside which chemically belongs to the protopanaxadiol ginsenoside group, is effective in attenuating brain infarction after cerebral ischemia, but the detailed mechanism is not known. This study examined the effect of 20(S)‐ginsenoside Rg3 on mitochondrial permeability transition pore (MPTP) in the rat brain. 20(S)‐Ginsenoside Rg3 at 2–16 µm inhibited Ca²⁺‐ and H₂O₂‐induced swelling of mitochondria isolated from rat brains. The addition of Ca²⁺ generated reactive oxygen species (ROS) in isolated mitochondria. 20(S)‐Ginsenoside Rg3 (2–16 µm ) inhibited Ca²⁺ induced generation of ROS. At the same time, 20(S)‐ginsenoside Rg3 significantly improved mitochondrial energy metabolism, enhanced ATP levels and the respiratory control ratio. These results suggest that 20(S)‐ginsenoside Rg3 inhibits the opening of MPTP by free radical scavenging action in the brain, and this implies that inhibition of MPTP may contribute to the neuroprotective effect of 20(S)‐ginsenoside Rg3. Copyright © 2008 John Wiley & Sons, Ltd.     

Optimization for Preparation of Lemon-catalyzed Ginsenoside Rg3 by Response Surface Method

Objective Ginsenoside Rg3was prepared by converting protopanaxadiol(PPD)-type saponins using lemon juice as the catalyst.Methods Preparation of ginsenoside Rg3 was optimized by response surface method(RSM)based on a four-factor and five-level central composite design.Results The optimal yield of ginsenoside Rg3was predicted to be 75.98%in the combination of the factors(PPD-type saponins concentration of 23.6 mg/mL,lemon juice concentration of 97.6%at 85.7℃for 130.0 min)through the canonical analysis and ridge analysis with maximum responses.Under the optimum conditions,the actual yield of ginsenoside Rg3was 75.57%.Conclusion RSM is effective to optimize the preparation of ginsenoside Rg3by lemon-catalyzed PPD-type saponins.The achievement for the preparation of ginsenoside Rg3would promote the development of health-care production.     

采后晾晒过程中西洋参人参皂苷含量变化规律研究

目的:研究采后晾晒过程中西洋参6种人参皂苷含量变化规律。方法:采用"单株切分"法研究不同干燥方法 (自然晾晒、鼓风干燥和真空冷冻干燥法)和不同自然晾晒方式(整株晾晒和切片晾晒)对西洋参根部脱水速率与人参皂苷类成分含量的影响。动态检测西洋参根含水量,计算脱水速率;利用高效液相色谱法(HPLC)检测西洋参根中人参皂苷(Rg_1、Re、Rb_1、Rd、Rh_1和Rb_2)的含量;运用SPSS 17.0统计软件对实验结果进行单因素方差分析、主成分分析及聚类分析。结果:在"单株切分"法中,自然晾晒过程中西洋参根部脱水速率较慢,所需干燥周期为215.30 h,其人参皂苷类成分含量大幅升高,其中人参皂苷Rb_1、人参皂苷Rd含量均显著高于鼓风干燥法78.98%(P0.05)、85.84%(P0.05),显著高于真空冷冻干燥法30.63%(P0.05)、140.42%(P0.05)。整株晾晒过程中西洋参根部脱水速率缓慢,所需干燥周期为352.79 h,其人参皂苷Rg_1、人参皂苷Re和人参皂苷Rh1含量较切片晾晒显著提高54.97%(P0.05)、17.27%(P0.05)、22.73%(P0.05)。主成分分析及聚类分析结果表明,以人参皂苷Rg_1、人参皂苷Re和人参皂苷Rb_1作为主成分因子评价采后干燥处理对西洋参根中人参皂苷类成分积累的影响,真空冷冻干燥、整株晾晒和自然晾晒法聚为一类,鼓风干燥和切片晾晒法聚为一类。结论:在采后晾晒过程中,整株自然晾晒方式有利于提高西洋参根中人参皂苷类成分的含量。     

高糖高脂诱导脐静脉内皮细胞凋亡及对线粒体膜电位的影响

[目的]明确糖基化终末产物(AGEs)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)联合诱导内皮细胞凋亡及其作用机制。[方法]以AGEs和ox-LDL联合作用人脐静脉内皮细胞24 h,hochest33258染色后观察凋亡,Rhodamin123染色后流式细胞术检测线粒体膜电位。[结果]研究表明AGEs和ox-LDL共同作用可增加内皮细胞的凋亡率,降低内皮细胞线粒体膜电位。[结论]提示高糖高脂促进内皮细胞凋亡,可能和降低线粒体膜电位有关。