基于代谢组学分析金芪降糖片改善2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱的作用机制

目的:从代谢组学角度探究金芪降糖片改善2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠45只,采用高脂饲料喂养联合3次小剂量腹腔注射链脲霉素(STZ,35 mg·kg~(-1))复制2型糖尿病模型,造模成功后随机分为正常组、模型组、金芪降糖片组。金芪降糖片组连续给药4周,给药结束后腹主动脉取血,利用半自动生化分析仪检测血脂水平,苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏病理变化;采用UPLC-Q-TOF-MS对不同组别的血液样本进行检测,运用主成分分析(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)筛选正常组、模型组和金芪降糖片组之间的差异代谢物,结合质谱信息和公共数据库检索对差异代谢物进行鉴定并进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路分析。结果:与正常组比较,模型组大鼠血脂水平明显升高,金芪降糖片组血脂较模型组明显下降,模型组肝脏出现明显的脂肪粒细胞,金芪降糖片组肝细胞脂肪粒明显减少。模型组和正常组大鼠有12种内源性物质发生了显著性变化,经金芪降糖片干预后花生四烯酸,左旋肉碱,溶血磷脂酰胆碱(LysoPC)(17∶0),LysoPC(P-18∶0),LysoPC[22∶4(7Z,10Z,13Z,16Z)],硬脂酰肉碱这6种代谢物水平出现了不同程度的回调,得到1条关键代谢通路——花生四烯酸代谢通路。结论:金芪降糖片对2型糖尿病脂代谢紊乱大鼠体内的差异代谢物有一定的回调作用,其作用机制主要与花生四烯酸代谢通路有关。     

基于血清代谢组学探究山茱萸多糖对2型糖尿病大鼠的干预机制

目的 基于代谢组学探究山茱萸多糖干预2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）大鼠的作用机制。方法 取10只SD雄性大鼠作为对照组,其余大鼠采用高糖高脂饲料结合ip链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导构建T2DM模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍（200 mg/kg）组和山茱萸多糖低、中、高剂量（75、150、300 mg/kg）组,各组大鼠每天上午ig药物,连续给药4周。末次给药前大鼠禁食10 h,麻醉后腹主动脉取血并分离血清,同时取肝脏组织。采用试剂盒检测大鼠血清中总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平和丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性;采用苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏组织病理变化;采用超高效液相色谱-线性离子阱串联静电场轨道高分辨质谱（UHPLC-LTQ-Orbitrap-MS/MS）技术检测大鼠血清内源性代谢物水平,并结合主成分分析和正交偏最小二乘法-判别分析对差异代谢物进行筛选和鉴定,利用MetaboAnalyst平台进行代谢通路分析。结果 与模型组比较,山茱萸多糖给药组大鼠体质量和血糖水平均降低,肝损伤明显改善;血清中TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA水平和AST、ALT活性均显著降低（P＜0.05、0.01）,HDL-C水平和SOD活性显著升高（P＜0.05）。血清代谢组学共筛选出35个与T2DM相关的潜在生物标志物,山茱萸多糖给药组可回调29个生物标志物,主要涉及苯丙氨酸的代谢和生物合成、牛磺酸和次牛磺酸代谢、醚脂质代谢和丙酮酸代谢等22条代谢通路。结论 山茱萸多糖能有效改善T2DM引起的糖脂代谢紊乱,减轻肝损伤,达到治疗T2DM作用,可能与调节氨基酸代谢、糖代谢、脂质代谢等多条代谢通路有关。     

基于代谢组学技术的麻黄汤对发热模型大鼠解热作用的初步研究

目的:基于超高效液相色谱-串联四级杆飞行时间二级质谱联用(UPLC-Q/TOF-MS)尿液代谢组学方法筛选麻黄汤干预模型大鼠的潜在生物标志物,探讨麻黄汤的解热作用机制。方法:取雄性Wistar大鼠24只,分为空白组、模型组、麻黄汤组。给药组给予麻黄汤(4.2 mL/kg),1 h后,模型组和给药组大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬溶液(15 mL/kg)造模;收集造模后0,0~3,3~5,5~7,7~9,9~12,12~15和15~20 h各时间点的尿液,尿液样品进行UPLC-Q/TOF-MS检测分析,质谱数据采用MarkerLynx XS软件统计分析。结果:从尿样中分离出13种与发热有关的潜在生物标志物。鉴定了同丝氨酸、1-甲基腺苷、巴豆酰甘氨酸、黄嘌呤酸、6-羟基褪黑素、核黄素、5-甲氧基色氨酸、脱硫生物素、生物素、雌酮、2-甲氧基雌酮-3-葡萄糖醛酸酯、雄酮葡萄糖醛酸和7-酮脱氧胆酸代谢产物,这些代谢产物与生物素代谢、核黄素代谢、类固醇激素合成和色氨酸代谢途径紊乱有关,这有助于阐明麻黄汤的解热作用机制。结论:结果表明,麻黄汤对酵母菌诱导的大鼠发热模型具有一定的解热作用。     

基于细胞代谢组学技术的关黄柏潜在有效成分木兰碱对前列腺癌细胞的治疗作用研究

目的：本文在木兰碱药效学研究基础之上,进行基于UPLC-HDMS/MS技术的细胞代谢组学研究,探讨木兰碱抗前列腺癌的潜在作用机制。方法：将对数期22RV1前列腺癌细胞以适宜密度接种并分为空白组及木兰碱给药组,以细胞形态学观察、MTT 比色法以及流式细胞术分析前列腺癌细胞系22RV1在给药前后的细胞形态变化、细胞存活和增殖状况以及药物诱导凋亡的作用和作用强度,从药效学角度评价木兰碱的体外抗前列腺癌活性。进一步提取前列腺癌细胞内液并利用高通量液质联用技术平台对细胞代谢轨迹进行研究,揭示木兰碱给药前后内源性差异代谢物变化情况。结果：研究发现木兰碱能通过诱导22RV1前列腺癌细胞凋亡而抑制其增殖,给药后细胞生长状况明显变差,显微镜下难以见到分裂细胞,培养基中散在大量细胞碎片。本研究共鉴定了肌醇、鞘磷脂等13个药效生物标志物;代谢经路研究显示包括淀粉和蔗糖代谢、核黄素代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢等7条能量代谢及氨基酸代谢途径发生明显扰动。结论：木兰碱对22RV1 前列腺癌细胞系有明显体外增殖抑制作用,潜在机制为对多种能量及氨基酸等代谢途径的干预作用。本研究阐明木兰碱治疗前列腺癌的整体效应机制,可为发现临床有效且毒副作用小的抗前列腺癌药物提供一定依据。     

灵芝多糖对辐射损伤小鼠影响的胸腺代谢组学分析

目的:运用代谢组学方法分析灵芝多糖对辐射损伤小鼠内源性物质代谢的影响,寻找潜在的生物标志物并分析其代谢途径,探讨其作用机制。方法:将30只小鼠随机分为正常组、模型组和灵芝多糖组(给药剂量96 mg·kg^-1),每组10只,前两组给予生理盐水,连续灌胃14 d,在第7天灌胃后2 h,除正常组外,模型组和灵芝多糖组小鼠以X射线进行全身照射。利用UPLC-Q-TOF-MS检测胸腺组织中内源性小分子代谢物,利用主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLSDA)比较正常组、模型组以及灵芝多糖组内源性小分子代谢物的变化情况,对差异代谢物进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路分析。结果:鉴定出34个潜在生物标志物,与模型组相比,发现灵芝多糖组对L-谷氨酸、牛磺酸、磷脂酰胆碱(PC)和溶血磷脂酰胆碱(Lyso PC)等均具有显著的逆转趋势,分别参与牛磺酸和亚牛磺酸代谢、甘油磷脂代谢以及D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢。结论:灵芝多糖可能通过改善辐射模型小鼠胸腺中相关潜在生物标志物表达及其相关代谢通路来发挥辐射防护作用。     

基于尿液代谢组学探讨咸味致病的生物学机制

目的:研究高盐饮食对大鼠尿液代谢组学的影响,探讨咸味致病的潜在生物学机制.方法:将16只SD大鼠随机分为高盐饮食组和正常对照组各8只,高盐饮食组给予高盐饲料(8％Nacl浓度)饲养,正常对照组给予普通饲料(0.4％Nacl浓度)饲养,60 d后收集2组的尿液样本,运用基于气相色谱-质谱联用(gas chromatogr...     

基于代谢组学方法探讨刺五加多糖对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的运用代谢组学方法探讨刺五加多糖对免疫性肝损伤小鼠的保护作用,寻找潜在的生物标志物并分析其代谢途径,探讨其作用机制。方法将30只KM种小鼠随机分为3组,即空白组、刀豆蛋白A(Con A)模型组及刺五加多糖给药组(14.5 mg·mL~(-1)),空白组和模型组给予生理盐水(10 mg·mL~(-1)),刺五加多糖给药组给予刺五加多糖(14.5 mg·mL~(-1)),连续灌胃7 d。除空白组外,各给药组于第7天末次给药4 h后,尾静脉注射Con A水溶液(2.5 mg·m L~(-1)),禁食不禁水8 h后取肝脏及脾脏,样品经处理供UPLC-Q-TOF/MS分析。本实验采用Micromass Marker Lynx软件进行色谱峰识别以及峰匹配,并采用主成分分析法(PCA)和正交偏最小二乘-判别分析法(OPLS-DA)对获得的多维复杂数据进行降维处理,并通过变量重要性投影(VIP)在肝脾中选取生物标志物及查找其代谢途径。结果从肝脾中共鉴定出谷胱甘肽、左旋肉碱等22个潜在生物标志物,并且与半胱氨酸和蛋氨酸代谢、柠檬酸循环及胆汁的分泌等代谢通路有关。结论刺五加多糖对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与氧自由基和一些细胞因子等相关。     

代谢组学技术在糖尿病研究中的应用

代谢组学是近年来在系统生物学蓬勃开展的背景下发展起来的一门新兴学科,它能通过反映整体的代谢指纹图谱监测体内代谢网络的运行状态、诊断疾病、评价疗效、预测人体未来的健康发展趋势,糖尿病的发生发展必然伴随着代谢产物改变,代谢组学技术为糖尿病代谢状态提供了一个全景信息,为实现其个性化的诊断和治疗提供思路。主要综述代谢组学技术在糖尿病研究中的应用现状。     

基于代谢组学的苦碟子注射液抗心肌缺血作用机制研究

目的明确苦碟子注射液对心脏组织的保护作用,探究其抗心肌缺血的作用机制。方法采用异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)建立大鼠心肌缺血模型,通过生化检测和病理组织切片研究,探究苦碟子注射液对心脏的保护作用;结合UPLC-Q-TOF/MS技术,对大鼠心脏组织和血浆样本进行无靶向代谢组学研究,获取ISO诱导心肌缺血的生物标志物和代谢通路。结果苦碟子注射液可改善心肌缺血模型大鼠心脏组织病理变化,显著降低大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和血浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。与对照组相比,筛选得到与心肌缺血密切相关的11个心脏生物标志物和10个血浆生物标志物,Metabo Analyst通路分析发现5条可能与心肌缺血相关的代谢通路。结论苦碟子注射液主要通过调控谷胱甘肽代谢、甘油磷脂代谢及亚麻酸代谢等通路起到预防心肌缺血的作用;不仅为阐明苦碟子注射液预防心肌缺血的作用机制提供依据,同时为苦碟子注射液的临床合理应用提供参考。     

基于代谢组学的麻黄细辛附子汤治疗流感小鼠的作用机制研究

该研究运用代谢组学方法,研究麻黄细辛附子汤(MXF)干预的流感小鼠血清中内源性代谢物的变化,寻找潜在生物标志物及相关的代谢通路,探讨MXF的药效及作用机制。实验选用昆明(KM)小鼠36只,随机分为正常组、流感组、MXF组,使用流感病毒H1N1滴鼻感染,建立流感小鼠模型;MXF组使用药物干预,其他组给予等体积的生理盐水,每日1次,连续6 d,记录小鼠的体重、肛温等药理指标,末次给药24 h后收集血清样本,采用HPLC-TOF-MS检测。结果显示,与正常组相比,流感组小鼠体重、肛温均出现不同程度下降,肺指数和死亡率明显升高(P0.05),MXF组各药理指标出现良好的回调趋势;血清样本采集的原始数据,使用R语言,MPP,SIMCA-P等软件进行处理,发现3组小鼠血清中14种内源性物质发生显著性变化(P0.05),经MXF干预后代谢物水平均出现不同程度的回调;进一步利用Met PA数据平台分析发现,14种代谢物涉及的通路包括糖代谢、花生四烯酸代谢、甘油磷脂和鞘脂代谢等。通过对这些差异性代谢物生理功能的分析,并结合测定的宏观药理指标的分析,推测MXF可能从改善糖代谢,调节花生四烯酸代谢、甘油磷脂和鞘脂代谢等多途径,发挥其药效作用。     

金芪降糖片治疗2型糖尿病大鼠的血清代谢组学研究

目的：本研究采用超高效液相色谱-串联四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术,探讨了金芪降糖片(JQJT)治疗2型糖尿病(T2DM)的作用机制。方法：采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导T2DM模型,检测大鼠体质量、血糖等指标。利用UPLC-Q-TOF-MS/MS分析对照组、模型组、阳性药组、正常给中药组、模型给中药组大鼠的血清样品代谢谱。采用主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)对差异代谢物进行筛选和鉴别。结果：从血清中筛选出15个潜在的生物标志物,并利用Met PA构建了1条相关的代谢通路,即甘油磷脂代谢通路。在2型糖尿病(T2DM)大鼠血清中,溶血磷脂酰胆碱(LysoPC)(18∶0)和LysoPC(16∶1)等9种代谢物下调,LysoPC(18∶1)和LysoPC(20∶0)等6种代谢物上调。结论：金芪降糖片给药组能使这15种潜在的生物标志物有良好的回调趋势,推测金芪降糖片可能通过调节脂代谢紊乱而缓解T2DM的进程。     

Ⅱ型糖尿病血尿酸水平的检测分析

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)血尿酸症变化的特点及意义。方法:回顾性分析180例T2DM患者的临床资料,比较高尿酸血症与不伴血尿酸增高组肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBS)、糖化血红蛋白(HbA1C)、体重指数(BMI)的变化;观察两组心脑血管病发生情况。结果:180例T2DM患者中高尿酸血症52例,发生率28.9%(52/180),两组患者FBS、HbA1C无显著性差异(P>0.05),观察组BMI、TG、TC、Cr高于对照组(P<0.05)。52例观察组合并冠心病26例、高血压34例及急性脑血管意外11例;128例对照组分别为31例、38例、12例,差异有显著性(P<0.05)。结论:高尿酸血症在糖尿病及其并发症的发生和发展中起重要作用,对预后有不良影响,可作为判断预后的指标之一;及时给予相关的干预。     

加强2型糖尿病中医生存质量的研究

疾病疗效评价分为四个方面，其中生存质量是临床疗效评价的重要组成部分，也是2型糖尿病（T2DM）临床疗效评价的重要工具之一。以中医理论作指导，研制具有特异性、符合中医特征的T2DM中医生存质量量表，评价中医药对T2DM治疗效果等因素的影响，符合中医糖尿病研究的需要，可为中医治疗T2DM的临床疗效评价提供依据。     

基于代谢组学技术研究不同剂量肾上腺素血瘀证模型的作用机制

目的：运用代谢组学的方法,探讨不同剂量肾上腺素构建大鼠慢性血瘀证模型的作用机制及其关键代谢物。方法：连续皮下注射不同剂量肾上腺素构建慢性血瘀模型,测定大鼠血液流变学、凝血四项等指标进行模型判断,通过反相液相色谱-串联质谱法(RPLC-MS)与亲水作用液相色谱法-质谱联用（HILIC-MS）技术进行检测,采用偏最小二乘判别分析(PLS-DA)研究给药前后模型内源性代谢物变化。结果：与正常对照组比较,高中低剂量肾上腺素组大鼠全血黏度在不同切变率下均显著升高,凝血四项检测中凝血酶原时间和纤维蛋白原含量显著升高,体质量显著性下降,代谢组实验结果显示正常组与高中剂量肾上腺素组之间区分明显,其分离趋势与给药剂量密切相关,在RPLC-MS模式下发现了葡萄糖、乙酰辅酶A、二十碳五烯酸等代谢物,同时在HILIC-MS模式下发现了牛磺酸、油酸等代谢物,2种检测模式下共发现了与气滞血瘀模型发病机制及演化过程相关的28个潜在生物标志物。结论：一定剂量的肾上腺素会导致慢性血瘀证的发生,随着给药剂量的增加,其造模程度也随着变化。根据机体内与给药剂量呈一定相关性的代谢变化来看,慢性血瘀证的作用机制及其演化过程可能与葡萄糖代谢、脂肪酸代谢、胆酸代谢、肉碱代谢、酪氨酸及色氨酸代谢等代谢相关。     

2型糖尿病慢性并发症相关因素分析

目的:分析住院的2型糖尿病患者一般情况及慢性并发症相关情况,总结其发病的特点,指导临床,全面干预,治疗其慢性并发症。方法:对于我院糖尿病科2003年1月至2006年10月住院2型糖尿病患者685例,进行回顾性分析。结果:有糖尿病家族史占36.2%,女性有巨大胎儿史占4.09%,高脂血症占56.79%,高血压52.12%,冠心病43.65%,脑梗死13.14%,胰岛素抵抗与体重指数、血脂成正相关。结论:住院2型糖尿病患者并发症较多,存在胰岛素抵抗。治疗糖尿病,应降糖、降压、降脂相结合;肥胖者,往往存在胰岛素抵抗,必要时联合胰岛素增敏剂,防治并发症。     

牛膝-白芍配伍对帕金森病小鼠神经炎症及RhoA/ROCK2信号通路的影响

目的：观察牛膝和白芍不同剂量对肝阳上亢证帕金森病小鼠神经炎症及多巴胺能神经元的保护作用,并探究其作用机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、牛膝-白芍低、中、高剂量组（3.25、6.5、13 g·kg-1）、司来吉兰组（0.01 g·kg-1）。采用附子汤灌胃联合1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）腹腔注射的方法制备肝阳上亢证帕金森病模型。通过小鼠转棒实验和爬杆实验评估其行为学改变;蛋白免疫印迹法（Western blot）测定小鼠脑黑质中Ras同源基因家族蛋白A(RhoA)、Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶2(ROCK2)、肌球蛋白轻链1(MLC1)、α-突触核蛋白（α-synuclein）的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测脑黑质中RhoA、ROCK2、MLC1 mRNA表达水平;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)促炎细胞因子含量;透射电镜观察小鼠神经元超微结构变化。结果：与正常组比较,模型组跌落潜伏期显著缩短及爬杆时长显著增加（P<0.01...     

基于数据挖掘和网络药理学的2型糖尿病用药规律及机制分析

目的:挖掘中医药治疗2型糖尿病(T2DM)的组方用药规律,并探讨高频药物作用机制。方法:以中国知网、万方医学网收录的期刊文献为资料来源,使用Excel 2013,SPSS Modeler 14.1,SPSS Statistics 19.0软件,对纳入标准的中药进行关联规则分析、因子分析和系统聚类分析,使用BATMAN-TCM系统对高频药物进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,构建靶点-通路-疾病关联图,揭示潜在作用机制。结果:在纳入标准的92首方剂中,单药黄芪最为常见,药物四气以温、寒为主,五味中甘、苦味为主,归经中肝经居多,使用最多的药物类别为补虚药、活血化瘀药。关联规则分析中发现关联强度最高的药对组合为6种,因子分析中提取7个公因子,系统聚类分析中归为6大类。KEGG通路分析发现高频药物黄芪富集疾病与T2DM有关的有6种,生物学通路共有24条。结论:T2DM的治疗多以甘温药黄芪(补虚药)为主,临床使用可与甘平药茯苓、苦寒药丹参、甘寒药生地黄等组合用药,以及可随证配伍活血化瘀、清热等药物。高频药物黄芪治疗T2DM的作用机制可能是通过干预磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt),淀粉和糖代谢等相关信号通路,作用于核苷酸外焦磷酸酶/磷酸二酯酶(PDEs),腺苷A1受体基因1(ADORA1),腺苷A2A受体基因(ADORA2),神经肽第二受体(NPY2R),内皮一氧化碳合成酶(NOS3)靶点有关。     

基于LC-MS的代谢组学技术分析孜亚比提片的降糖作用机制

目的:观察孜亚比提片对2型糖尿病大鼠的降糖效果,并基于代谢组学技术分析其降糖作用机制。方法:根据临床调研结果对不同组分来源的孜亚比提片进行筛选,筛选出最佳组方配比;并以2型糖尿病大鼠为实验对象进行药效学实验研究,正常组和模型组分别给予相同剂量的生理盐水、孜亚比提片组给予300 mg·kg-1孜亚比提片、二甲双胍组给予300 mg·kg-1盐酸二甲双胍片,每组8只,记录给药后实验组的空腹血糖值及体质量变化并进行数据分析;同时利用超高效液相色谱-线性离子阱/静电场轨道阱组合式高分辨质谱联用(UHPLC-LTQ Orbitrap MS)技术对大鼠血清进行代谢组学分析,采用主成分分析(PCA),偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)对不同组别大鼠血清代谢物进行分析,鉴定出潜在生物标记物,并分析维吾尔族药孜亚比提片的降糖作用机制。结果:与正常组比较,模型组大鼠的空腹血糖值升高(P 0. 01);与模型组比较,孜亚比提片组大鼠状态整体较好,毛色光滑,其空腹血糖值也有所下降(P 0. 05),表明孜亚比提片对2型糖尿病大鼠有一定的降糖作用;根据LC-MS代谢组学数据结果最终得到8个生物标记物。与模型组相比孜亚比提片组中L-valine,propionylcarnitine含量均降低(P 0. 05),sphingosine-1-phosphate,LPC(16∶1/0∶0),LPC(18∶0/0∶0),LPC(18∶2/0∶0),LPC(20∶1/0∶0),PC(19∶0/0∶0)的含量均升高(P 0. 05)。结论:孜亚比提片能够降低2型糖尿病大鼠血糖值,并能改善2型糖尿病大鼠的一般生理特征,其作用机制可能与改善氨基酸代谢,脂质代谢有关。     

胰高血糖素样肽-1在中医振腹疗法治疗2型糖尿病中的机制探讨

目的:探究中医振腹疗法在治疗2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)中对胰高血糖素样肽-1(Glucagon-Like Peptide-1,GLP-1)及大鼠糖代谢的影响及机制。方法:采用长期高糖高脂饲料饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg-1,腹腔注射)诱导2型糖尿病大鼠模型,动物随机分为空白对照组、模型组、西药组、振腹组、西药加振腹组。结果:与模型组比较,振腹组体重变化量明显减小(P0.05),西药加振腹组体重变化量与西药组比较明显减小(P0.05)。治疗后振腹组大鼠血糖值较模型组显著降低(P0.05)。振腹组和西药加振腹组GLP-1含量较模型组显著升高(P0.05),西药加振腹组GLP-1含量较西药组升高(P0.05)。各组病理结果显示:西药加振腹组的大鼠胰腺破坏的程度最低,其次是振腹组、西药组、模型组。结论:振腹疗法可以降低血糖,改善糖尿病症状,减轻或减缓胰岛细胞破坏,其降糖作用可能与GLP-1途径有关。     

酸味中药复方对2型糖尿病大鼠细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的观察酸味中药复方对2型糖尿病大鼠不同组织细胞凋亡的影响。方法高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,分别用酸味、甘味、苦味中药复方和二甲双胍干预,在给药12周后,检测大鼠胰腺、心脏、肾脏凋亡细胞及其相关基因Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果酸味中药复方可抑制胰腺、心脏、肾脏的细胞凋亡,上调Bcl-2/Bax比值,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论酸味中药复方对2型糖尿病模型大鼠靶器官的保护作用,可能与调节Bax、Bcl-2的蛋白表达,从而降低靶器官的细胞凋亡有关。