运动对小肠铁吸收及一氧化氮的调节作用

目的：运动性低铁状态在运动员中发生率明显高于一般人群，但补铁效果很不理想。运动时一氧化氮对铁代谢的调节活动以及功能关系已成为近年研究的热点，对了解运动导致铁缺乏的原因以及运动对铁代谢影响的生理或病理生理机制尤为关键，且有利于运动员铁状态的改善。 资料来源：应用计算机检索PUBMED 1994—01／2005-10期间的相关文章，检索词为“exercise，iron，nitric oxide”，并限定文章语言种类为“English”。同时计算机检索万方数据库2000-01／2005-10期间的相关文章，检索词为“运动，铁，一氧化氮”，并限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审，并查看每篇文献后的引文。纳入标准：文章所述内容应与运动时一氧化氮对铁代谢的调节活动以及功能关系的研究相关。排除标准：重复研究或Meta分析类文章。 资料提炼：共收集到60篇相关文献，28篇文献符合纳入标准，排除的32篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的28篇文献中，4篇涉及铁代谢与一氧化氮的联系，8篇涉及运动过程中铁代谢与一氧化氮的关系，8篇涉及一氧化氮对小肠生理和病理研究的意义，7篇涉及小肠黏膜细胞对铁的吸收情况。 资料综合：铁是生命体中不可缺少的过渡金属，在对运动员及动物运动模型的铁代谢研究中发现，运动可导致运动性铁缺乏，甚至发生铁缺乏性贫血。小肠黏膜是机体铁转运的第一步，弄清楚铁在小肠黏膜处的吸收机制是解决这个问题的关键，几个与铁吸收有关的大分子蛋白的结构的掌握，为研究运动状态下小肠黏膜铁吸收情况奠定了理论基础。虽然运动性低铁状态在运动员中发生率明显高于一般人群，但运动员补铁效果不理想，耐力运动员体内铁储存量是否趋向于低水平仍有争议。运动对铁代谢的影响，一方面认为是很多原因引起的铁负平衡的结果，若是这种缺铁状况，对机体进行补铁应是有效的，应对运动员进行常规补铁。另一方面认为是机体正常的铁调节结果，应当尽量减少补铁，以免增加铁毒性。 结论：血清中的铁含量与一氧化氮水平呈负相关，补充一氧化氮合成酶抑制剂L—NAME可明显改善低铁状态，由此假设一氧化氮可能是改善铁代谢的因素之一。小肠黏膜上皮是机体铁转运的第一步，一氧化氮是否影响此处铁的转运有待于进一步分析。     

一氧化氮与运动

目的：探讨一氧化氮与运动之间关系的研究进展。 资料来源：应用计算机检索Pubmed 1980—01／2006—01收录的一氧化氮与运动之间相互作用的相关文章，检索词“nitric oxide and exercise”，以及中文全文数据库CNKI 1980—01／2006—01所收录的相关文章，检索词“一氧化氮，运动”。并手工检索有关书籍。 资料选择：对资料进行筛选，选出符合研究目的的文献，排除与目的无关的文献。纳入标准为：①研究一氧化氮与运动之间的相互关系。②刊登在影响因子较高杂志上。（3）近期发表。 资料提炼：就检索到的文章查找全文，根据纳入标准筛选出相关性较高的文献38篇，应用其中15篇进行综述。 资料综合：就38篇文献对有关一氧化氮的性质、主要生理功能，一氧化氮对肌肉收缩、摄氧与供氧的影响，一氧化氮对运动中血液重布和葡萄糖转运的调节以及急性和长期运动对一氧化氮代谢的影响进行简要阐述，并就近年的研究成果做出总结。 结论：一氧化氮对人体有着广泛的生物学效应，目前国内有关一氧化氮与人体及运动的研究可以说才刚刚起步，所做的实际工作还比较少，而国际运动医学界的相关研究也是最近几年才开始活跃起来，能阐明内在本质的、系统的观念并不多见且研究成果多有争议，亟待全面而深入的探讨。     

一氧化氮与运动

目的:探讨一氧化氮与运动之间关系的研究进展。资料来源:应用计算机检索Pubmed1980-01/2006-01收录的一氧化氮与运动之间相互作用的相关文章,检索词“nitricoxideandexercise”,以及中文全文数据库CNKI1980-01/2006-01所收录的相关文章,检索词“一氧化氮,运动”,并手工检索有关书籍。资料选择:对资料进行筛选,选出符合研究目的的文献,排除与目的无关的文献。纳入标准为:①研究一氧化氮与运动之间的相互关系。②刊登在影响因子较高杂志上。③近期发表。资料提炼:就检索到的文章查找全文,根据纳入标准筛选出相关性较高的文献38篇,应用其中15篇进行综述。资料综合:就38篇文献对有关一氧化氮的性质、主要生理功能,一氧化氮对肌肉收缩、摄氧与供氧的影响,一氧化氮对运动中血液重布和葡萄糖转运的调节以及急性和长期运动对一氧化氮代谢的影响进行简要阐述,并就近年的研究成果做出总结。结论:一氧化氮对人体有着广泛的生物学效应,目前国内有关一氧化氮与人体及运动的研究可以说才刚刚起步,所做的实际工作还比较少,而国际运动医学界的相关研究也是最近几年才开始活跃起来,能阐明内在本质的、系统的观念并不多见且研究成果多有争议,亟待全面而深入的探讨。     

一氧化氮的双重作用及在运动中的效应

目的：分析近几年来有关一氧化氮双重作用以及在运动中效应的研究结论，阐述了一氧化氮在人体生理病理以及运动能力中的重要作用。 资料来源：应用计算机检索Medline 1994／2006与一氧化氮相关的文献，检索词“Nitric Oxide’s,Double Effects，Adoption in Sports”，并限定文献语种为英文。同时检索CNKI数据库1999／2006相关文献，检索词“NO的双重作用，NO在运动中的效应”，并限定文献语种为中文。 资料选择：主要纳取有关一氧化氮双重作用及一氧化氮在运动中效应的相关文章，排除综述和重复文献。 资料提炼：共提炼出22篇文献进行综述，其中4篇中文，18篇英文。 资料综合：由于一氧化氮在机体中浓度的不同积累，通过不同的作用方式，发挥着生理、病理效应，影响着机体的生理活动。在运动中，运动能促进一氧化氮的合成，适量的一氧化氮会提高运动能力，也有利于身体健康；过高或过低的则加速运动疲劳的产生，影响着机体的运动能力。 结论：一氧化氮的双重作用影响着人体生理病理以及运动能力，其作用机制还有待于进一步研究。     

大鼠小肠移植术后血清一氧化氮及小肠组织一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活性的变化

目的:研究同种大鼠小肠移植后内源性一氧化氮、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)及诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesyn-thase,iNOS)的变化及一氧化氮与急性排斥反应的关系。方法:以大鼠小肠移植为研究对象,16只SD大鼠进行同系移植作为对照组,8只SD大鼠和8只Wistar大鼠进行同种移植作为实验组,两组移植后分别于第3,5,7天同时取血液及小肠组织,病理为常规苏木精-伊红染色观察,血清一氧化氮采用硝酸还原酶法测定,NOS和iNOS采用分光光度法测定。结果:在急性排斥反应发生的早期实验组血清一氧化氮水平与对照组比较显著升高(术后第3,5,7天t值分别为9.7900,9.0073,6.3159,P<0.01),小肠组织NOS及iNOS活性亦显著高于对照组(NOS术后第3,5,7天t值分别为5.9318,9.1237,3.0457,iNOS术后第3,5,7天t值分别为3.2008,5.4930,4.8170,P<0.01)。结论:大鼠小肠移植后NOS及iNOS变化与排斥反应相关,血清一氧化氮水平的检测可作为干预移植措施始动的指标之一。     

银杏叶片对高原人体运动后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：缺氧会对机体造成多种损伤，探讨银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天对高原人体力竭运动一氧化氮及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase．NOS)的影响，以减轻和预防缺氧对机体的损伤。方法：对进驻海拔3700m高原半年的30名健康青年随机分为银杏叶片组、红景天组和酪氨酸组，每组10人。在未服药时、服药后第15天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭，测定血清中一氧化氮、NOS含量。结果：各组受试者运动后较安静时一氧化氮[银杏叶片组(101．4&;#177;13．7)μmol／L，(67．4&;#177;12．2)μmol／L；红景天组(98．8&;#177;13．4)μmol／L，(66．7&;#177;13．0)μmol／L；酪氨酸组(95．1&;#177;13．5)μmol／L，(66．9&;#177;12．5)μmol／L]及NOS[银杏叶片组(69．9&;#177;10．7)U／mL，(43．2&;#177;3．8)U／mL；红景天组(67．6&;#177;11．0)U／mL，(43．5&;#177;4．63)U／mL；酪氨酸组(65．7&;#177;10．2)U／mL，(42．9&;#177;3．98)U／mL]均增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。服药后较服药前一氧化氮增高，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)，NOS增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天均能增强高原运动时NOS活性，使一氧化氮合成增加，可减轻和预防缺氧会对机体造成多种损伤。     

骨科运动医学与一氧化氮

目的：一氧化氮是一种化学性质活泼的自由基性质的气体分子，是体内重要的信号分子和效应分子，对人体有着广泛的生物学效应。资料来源：应用计算机检索Medline 1990-01/2004-12期间与运动医学和一氧化氮相关的文章，检索词为“Nitric oxide，Nitric oxide synthase，sports medicine，injury”，限定文章语言种类为英文。同时计算机检索万方数据资源系统与中国期刊全文数据库1996-01/2004-12期间关于运动医学和一氧化氮的文章，检索词“一氧化氮，一氧化氮合酶，运动医学，损伤”。限定语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，从资料中选取一氧化氮在骨科运动医学中应用的相关文献。纳入标准：①以一氧化氮的特性为研究主题。②涉及骨科运动医学领域中的应用。排除标准：重复性实验研究。资料提炼：共收集38篇相关文献，排除7篇重复性的研究和4篇过于陈旧的文献。纳入27篇，其中关于一氧化氮的代谢及特性的文献7篇。关于一氧化氮与运动系统疾病20篇。资料综合：一氧化氮在生物体内主要是由一氧化氮合酶催化左旋精氨酸及分子氧而产生的。一氧化氮合酶是其合成反应中关键的限速酶。一氧化氮是一种高脂溶性的气体，胞内生成的一氧化氮易透过质膜弥散至靶细胞内。生理浓度的一氧化氮对细胞具有保护作用；而过量的一氧化氮则出现神经毒、细胞毒的副效应。一氧化氮在许多运动系统损伤和疾病的病理、生理过程中起到重要的作用。结论：在骨科运动医学领域，深入了解一氧化氮在运动损伤及其修复过程中对细胞因子表达的调控机制，影响软骨、半月板、骨、肌腱等多种组织细胞代谢的作用机制对于运动创伤防治的研究都具有积极的推动作用。在转录、翻译及翻译后等多个水平对一氧化氮的合成进行合理的调控将为运动系统疾患特别是运动系统急慢性损伤的防治开辟一条新的途径。     

一氧化氮的双重作用及在运动中的效应

目的:分析近几年来有关一氧化氮双重作用以及在运动中效应的研究结论,阐述了一氧化氮在人体生理病理以及运动能力中的重要作用。资料来源:应用计算机检索Medline1994/2006与一氧化氮相关的文献,检索词“NitricOxide’s,DoubleEffects,AdoptioninSports”,并限定文献语种为英文。同时检索CNKI数据库1999/2006相关文献,检索词“NO的双重作用,NO在运动中的效应”,并限定文献语种为中文。资料选择:主要纳取有关一氧化氮双重作用及一氧化氮在运动中效应的相关文章,排除综述和重复文献。资料提炼:共提炼出22篇文献进行综述,其中4篇中文,18篇英文。资料综合:由于一氧化氮在机体中浓度的不同积累,通过不同的作用方式,发挥着生理、病理效应,影响着机体的生理活动。在运动中,运动能促进一氧化氮的合成,适量的一氧化氮会提高运动能力,也有利于身体健康^过高或过低的则加速运动疲劳的产生,影响着机体的运动能力。结论:一氧化氮的双重作用影响着人体生理病理以及运动能力,其作用机制还有待于进一步研究。     

运动与机体各器官系统一氧化氮的表达

目的：就运动对机体各器官系统一氧化氮表达的影响进行阐述，为运动训练提供参考。资料来源：应用机算计检索http：//www．Gssiweb．com 1997-01／2003-10的文章，检索词为“exercise；nitric oxide；nitric oxide synthase”，限定文章语言种类为English；同时检索万方数据库1998／2003的相关文章，检索词为“运动，一氧化氮，一氧化氮合酶”，限定文章语言为中文。资料选择：纳入标准：①运动与一氧化氮的研究。②一氧化氮与机体各器官系统的研究。③运动与机体各器官系统的研究。资料提炼：共收集到89篇运动对机体器官系统一氧化氮表达影响的相关文献，其中15篇符合纳人标准，排除的74篇文章系同一类重复性研究和综述文献。资料综合：①适量的运动训练可以提高人体心血管系统的功能、调节骨骼肌的收缩、促进骨骼肌葡萄糖的吸收。②适量的运动训练还可以改善神经系统的功能；过度训练导致机体一氧化氮含量的大量增高，使机体在运动后的恢复速度减慢，甚至导致运动性疲劳等不利于运动的症状发生。结论：适量有规律的运动产生的一氧化氮一般可以改善机体各器官系统的功能。使机体对运动应激产生良好的保护作用，这些变化有利于机体运动能力的提高；过度训练引起一氧化氮产生过多，不利于机体的连续运动和运动后运动员身体功能的恢复。     

骨科运动医学与一氧化氮

目的:一氧化氮是一种化学性质活泼的自由基性质的气体分子,是体内重要的信号分子和效应分子,对人体有着广泛的生物学效应。资料来源押应用计算机检索Medline1990-01/2004-12期间与运动医学和一氧化氮相关的文章,检索词为“Nitricoxide熏Nitricoxidesynthase熏sportsmedicine熏injury″熏限定文章语言种类为英文。同时计算机检索万方数据资源系统与中国期刊全文数据库1996-01/2004-12期间关于运动医学和一氧化氮的文章,检索词“一氧化氮,一氧化氮合酶,运动医学,损伤”。限定语言种类为中文。资料选择押对资料进行初审,从资料中选取一氧化氮在骨科运动医学中应用的相关文献。纳入标准:①以一氧化氮的特性为研究主题。②涉及骨科运动医学领域中的应用。排除标准:重复性实验研究。资料提炼:共收集38篇相关文献,排除7篇重复性的研究和4篇过于陈旧的文献。纳入27篇,其中关于一氧化氮的代谢及特性的文献7篇。关于一氧化氮与运动系统疾病20篇。资料综合:一氧化氮在生物体内主要是由一氧化氮合酶催化左旋精氨酸及分子氧而产生的。一氧化氮合酶是其合成反应中关键的限速酶。一氧化氮是一种高脂溶性的气体,胞内生成的一氧化氮易透过质膜弥散至靶细胞内。生理浓度的一氧化氮对细胞具有保护作用;而过量的一氧化氮则出现神经毒、细胞毒的副效应。一氧化氮在许多运动系统损伤和疾病的病理、生理过程中起到重要的作用。结论押在骨科运动医学领域,深入了解一氧化氮在运动损伤及其修复过程中对细胞因子表达的调控机制,影响软骨、半月板、骨、肌腱等多种组织细胞代谢的作用机制对于运动创伤防治的研究都具有积极的推动作用。在转录、翻译及翻译后等多个水平对一氧化氮的合成进行合理的调控将为运动系统疾患特别是运动系统急慢性损伤的防治开辟一条新的途径。     

运动对铁吸收的影响及其作用途径

目的:综合分析运动对铁吸收的影响及其作用途径。资料来源:检索Pubmed1950-01/2006-04有关运动对铁吸收的影响及其作用途径的文献,检索词为“iron absorption,iron metabolism,exercise”。同时检索万方数据库1994-01/2006-03有关运动对铁吸收的影响及其作用途径的文献,检索词为“铁吸收,铁代谢,运动”。资料选择:初选后,有关铁吸收、运动对铁吸收影响及其调节机制的文献被选中。发表于2002年后的文献被优先选择,排除重复实验和Meta分析。资料提炼:检索到9000篇文献,大部分是关于铁吸收调节机制的文献,其中40篇有关运动和铁吸收及其调节机制,30篇作为代表性研究文献被引用。资料综合:运动可导致低铁状态,影响运动能力,这种低铁状态的形成及其调节与铁吸收相关。但是,对于运动如何影响铁吸收存在两种截然相反的观点,一种观点认为运动促进铁吸收;另一种观点认为运动降低铁吸收。最近的研究已经显示运动可能通过机体铁水平、一氧化氮、Hepcidin、促红细胞生成素、低氧以及基因突变(如HFE突变)调节铁吸收。结论:有关运动影响铁吸收的研究仍是初步的,在运动情况下如何调节铁吸收尚有待研究,这对于进一步分析运动诱导的低铁状态的本质以及运动员和运动健身人群是否需要以及如何补充铁具有重要意义。     

The mechanisms of sodium absorption in the human small intestine

The present studies were designed to characterize sodium transport in the jejunum and ileum of humans with respect to the effects of water flow, sodium concentration, addition of glucose and galactose, and variations in aniomic composition of luminal fluid. In the ileum, sodium absorption occurred against very steep electrochemical gradients (110 mEq/liter, 5-15 mv), was unaffected by the rate or direction of water flow, and was not stimulated by addition of glucose, galactose, or bicarbonate. These findings led to the conclusion that there is an efficiently active sodium transport across a membrane that is relatively impermeable to sodium. In contrast, jejunal sodium (chloride) absorption can take place against only the modest concentration gradient of 13 mEq/liter, was dramatically influenced by water movement, and was stimulated by addition of glucose, galactose, and bicarbonate. The stimulatory effect of glucose and galactose was evident even when net water movement was inhibited to zero by mannitol. These observations led to the conclusion that a small fraction of jejunal sodium absorption was mediated by active transport coupled either to active absorption of bicarbonate or active secretion of hydrogen ions. The major part of sodium absorption, i.e. sodium chloride absorption, appeared to be mediated by a process of bulk flow of solution along osmotic pressure gradients. The stimulatory effect of glucose and galactose, even at zero water flow, was explained by a model in which the active transport of monosaccharide generates a local osmotic force for the absorption of solution (NaCl and water) from the jejunal lumen, which, in the presence of mannitol, is counterbalanced by a reverse flow of pure solvent (H(2)O) through a parallel set of channels which are impermeable to sodium. Support for the model was obtained by the demonstration that glucose and bicarbonate stimulated the absorption of the nonactively transported solute urea even when net water flow was maintained at zero by addition of mannitol to luminal contents.     

Small intestinal regulation of iron absorption in the rat

Ultrastructural, biochemical, and immunologic studies of the small intestinal mucosa of rats were undertaken to investigate factors associated with the regulation of iron absorption. The quantity of iron within mucosal cells was proportionate to the degree of iron repletion. Although the quantity of iron-binding substances was similar in iron-deficient and iron-loaded animals, the unsaturated iron-binding capacity of mucosal cells varied inversely with the state of iron repletion of animals in ultrastructural, biochemical, and immunologic observations. Although only certain mucosal cells contained iron-binding substances, their number was not increased in iron-deficient animals. Greater quantities of iron and iron-binding substances were observed in duodenal mucosa than in ileal mucosa. These findings are consistent with the hypothesis that the quantity of unsaturated iron-binding substances within intestinal mucosal cells regulates iron absorption. These findings are only partially explained by changes observed in the concentration of ferritin and transferrin within intestinal mucosa and suggest that other iron-binding substances may also participate in the regulation of iron absorption.     

氨基胍对失血性休克兔血流动力学和一氧化氮的影响

目的 观察氨基胍(AG)在失血性休克复苏中的作用机制.方法 采用股动脉放血法复制家兔失血性休克模型,将20只家兔随机均分为生理盐水复苏对照组和AG复苏组;用Pclab生物信号采集系统分别记录休克前、休克30 min、休克150 min、复苏30 min、复苏180 min的血流动力学参数,并用硝酸还原酶法测定相应时间点的血清一氧化氮(NO)水平.结果 两组复苏前动脉收缩压(SAP)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt max)等血流动力学参数与血清NO含量比较差异均无统计学意义.与休克前比较,两组休克30 mid和150 min血流动力学参数显著下降,NO含量显著升高(P＜0.05或P＜0.01).复苏后,两组均能改善失血性休克家兔血流动力学参数,同时AG复苏能显著降低失血性休克家兔血清NO含量,而生理盐水复苏不能阻断血清NO升高;两组比较,AG具有更持久、更有效的抗失血性休克作用(P＜0.05或P＜0.01).结论 氨基胍能改善失血性休克家兔血流动力学参数,降低血清NO水平,从而起到抗失血性休克作用.     

Mucosal transferrin and ferritin factors in the regulation of iron absorption

1. A standardized decompensation and recompensation of iron homeostasis has been produced by a change-over from normal to iron deficiency and back. 2. Under these conditions the 59Fe uptake into transferrin and ferritin of the mucosal "cytosol" and SDS treated "membrane" fraction has been measured together with the 59Fe amount transferred into the body. 3. The increase of the intestinal 59Fe absorption due to a progressive iron deficiency is associated with an increase of the 59Fe uptake into the mucosal transferrin of the "cytosol" and the "membrane" fraction; the reverse is observed with regard to mucosal ferritin. 4. Three days after the re-establishment of normal conditions the 59Fe absorption was lowered to normal values, while the 59Fe uptake into mucosal ferritin achieved again normally high values. 5. The high apparent rate of absorption in iron deficient animals decreased during the last 50 min after injection of the 59Fe labelled test dose. The 59Fe content in the ferritin fraction increased simultaneously, whereas the 59Fe content in the transferrin fraction remained the same. 6. The conclusion is drawn that the intestinal iron absorption is regulated by both mucosal iron binding proteins. Mucosal transferrin is responsible for the increase of absorption in iron deficiency while mucosal ferritin is responsible for the inhibition of iron absorption when the iron homeostasis recompensats.