血浆一氧化氮、过氧化脂质和抗氧化物含量与肾功能相关关系的探讨

通过检测118例肾病患者和50例健康人血浆一氧化氮(P-NO)、过氧化脂质(P-LPO)和抗氧化物:P-SOD、p-β-CAR、P-VitE的含量变化,结果发现肾功能Scr、BUN越高,P-NO、P-LPO含量越高(r=0.675、0.508,P<0.001),抗氧化物:P-SOD、p-β-CAR、P-VitE含量越低(r=-0.521、-0.418、-0.436、P<0.001),与正常对照组相比均有显著性差异(P<0.001)。但Scr、BUN正常的慢性肾炎组,不管何种病理类型,P-NO、P-LPO和抗氧化物含量与正常对照组相比均无显著性差异(P>0.05)。说明-No、P-LPo与肾功能呈正相关,抗氧化物与肾功能呈负相比。     

脑梗死患者同型半胱氨酸及氧化、抗氧化指标的测定及其意义

目的探讨血清总同型半胱氨酸(HCY)与急性脑梗死发病的关系及可能致病机制.方法脑梗死组40例、健康对照组30名采用荧光偏振免疫分析法测定血清HCY和分光光度比色分析法测定血浆一氧化氮(P-NO)、血浆维生素C(P-VitC)、血浆过氧化脂质(P-LPO)及红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)水平.结果脑梗死组HCY、P-NO、P-LPO均高于对照组(P＜0.01),而P-VitC、E-SOD均低于对照组(P＜0.01).HCY与P-VitC呈负相关(r=-0.51,P＜0.01),HCY与P-LPO、P-NO呈正相关(r分别为0.51、0.52,均P＜0.01);P-VitC与P-LPO呈负相关(r=-0.58,P＜0.01);E-SOD与P-NO呈负相关(r=-0.85,P＜0.01).结论高HCY血症与脑梗死发病有关,氧化应激损伤可能是其致病机制之一.     

吸烟对氧自由基及抗氧化酶活性影响的研究

目的　探讨吸烟与氧自由基（OFR）及抗氧化酶活性的关系。方法　对216例健康吸烟者血清过氧化脂质(LPO) 含量、超氧化物歧化酶(SOD) 、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）活性进行检测,并进行对比分析。结果　吸烟组LPO为 (5.87±1.23umol/L) ,SOD为(88.24±11.96uU/L),GSH-PX为(176.87±23.31U);非吸烟组LPO为 (4.24±0.76umol/L) ,SOD为(106.18±16.04uU/L) ,GSH-PX为 (206.32±50.25U)。两组比较吸烟组LPO含量显著升高(P<0.01),而SOD、GSH-PX活性显著降低(P<0.01), 其中50例36～50岁男性吸烟者随其吸烟年限和吸烟量的增加,均呈相关性(P<0.01)。结论　吸烟可引起人体内OFR和LPO反应加剧,是导致氧化和抗氧化平衡失调的主要原因之一。     

SLE患者血浆一氧化氮,过氧化脂质,超氧化物歧化酶的测定

检测了SLE患者和对照组各34例血浆—氧化氮(P-NO)、过氧化脂质(P-LPO)和超氧化物歧化酶(P-SOD)的平均含量,结果表明患者P-NO平均含量显著高于对照组(t=4.598,P相似文献   

吸烟对脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1水平变化的影响及其意义

目的研究吸烟对健康人群和脑梗死患者血清sICAM-1水平的影响,探讨吸烟在脑梗死发生发展中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法测定31例脑梗死吸烟者和31例脑梗死不吸烟者,26健康吸烟者和28例健康不吸烟者血清sICAM-1水平。结果脑梗死吸烟组(280.22±35.93)和健康吸烟人群(203.31±50.91)sICAM-1水平高于脑梗死不吸烟组(237.48±55.42)和健康不吸烟人群(162.42±64.65)(P<0.05);血清sICAM-1水平升高与吸烟指数呈正相关(r=0.428,P<0.01)。结论吸烟导致血清sICAM-1水平升高,参与并加重了脑梗死的发生发展过程。     

红细胞膜电位与血浆过氧化脂质和红细胞超氧化物歧化酶活性关系的研究

本文以微电极法、硫代巴比妥酸比色法和邻苯三酚自氧化法分别检测了61名健康成人的单个红细胞膜电位(Ery-MP)、血浆过氧化脂质(P-LPO)和红细胞超氧化物歧化酶活性(Ery-SODA).结果:Ery-MP为-6.6±3.0mV,P-LPO为9.83±1.77μmol/L,Ery-SODA为2313.15±235.72U/gHb;P-LPO与Ery-MP的直线回归和相关为??=0.5135X-11.6445,r=0.3072,P=0.016;Ery-SODA与Ery-MP的直线回归和相关为??=-0.0004 X-5.6172,r=-0.0337,P=0.7963;提示Ery-MP的绝对值随P-LPO的升高而下降,但与Ery-SODA无相关.     

吸烟量与尿中一氧化氮含量和血管内皮功能相关性分析

目的　观察吸烟对机体一氧化氮 (NO)和血浆血管性血友病因子 (vWF)含量的影响及其对血管内皮功能的损伤。方法　选择本地区 30名不吸烟健康男性及 78名吸烟男性 ,按日吸烟量分为 5组。用分光比色法测定尿中NO含量 ,免疫比浊法测定血浆vWF ,应用高分辨血管外超声法检测肱动脉血管内皮功能。结果　吸烟者尿中NO含量 (umol/L)和血浆vWF (% )与不吸烟者间的差别有显著性意义 (P <0 0 1)。吸烟量与NO含量呈负相关 (r= - 0 86 6 2 ,P<0 0 1) ,与vWF呈正相关 (r=0 2 2 5 1,P<0 0 5 ) ;吸烟组内皮依赖性血管舒张功能较对照组显著受损 (F =14 0 35 ,P <0 0 1)。硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能的变化无统计学意义。吸烟量与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关 (r =- 0 4 194 ,P <0 0 1)。结论　日吸烟量越大 ,体内NO含量越少 ,内皮依赖性血管舒张功能越差 ,内皮受损越严重。     

支气管哮喘患者血浆中尾加压素Ⅱ的变化及其意义

目的 探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)在支气管哮喘发病巾的意义.方法 采用放射免疫法测定哮喘患者在急性发作期和临床缓解期血浆中UⅡ含量,并常规进行肺功能检测.结果 28例哮喘患者在急性发作期和临床缓解期血浆UⅡ含量分别为(1.65±0.31)μg/L及(1.27±0.38)μg/L,二者差异显著(t=4.692,P<0.01);急性发作期血浆UⅡ含量随病情恶化而升高,但差异无统计学意义(P>0.05);男性与女性之间、吸烟与不吸烟之间血浆UⅡ含量差异无统计学意义(P>01 05);哮喘急性发作期血浆UⅡ含量与第1s用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比呈负相关(r=0.325,P<0.05).结论 哮喘发作时血浆UⅡ含量增加,UⅡ可能参与哮喘的发病.     

COPD患者外周血单核细胞中HDAC活性及其与肺功能和吸烟的关系

目的:观察慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血单核细胞(peripheral bloodmononuclear cells,PBMC)组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)的活性及其与气流受限和吸烟量的关系.方法:募集COPD患者及吸烟和非吸烟健康志愿者并检测其肺功能.抽取所有被研究者外周静脉血,以密度梯度离心法分离出外周血单核细胞.提取组蛋白并测定HDAC活性.记录所有被研究者的肺功能及吸烟情况.结果:COPD患者外周血单核细胞总HDAC活性比健康非吸烟者低40%[(12.86±6.14)μmoY(L·μg)和(21.39±4.92)μmol/(L·μg),P=0.000] ,在1、2、3期均有显著性差异;健康吸烟者外周血单核细胞总HDAC活性较健康非吸烟者低40%[(12.50±4.27)μmol/(L·μg)和(21.39±4.92)μmol/(L·μg),P=0.000] .外周血单核细胞HDAC活性与吸烟量(包年)呈负相关(在COPD患者中,r=-0.867,P=0.000;在所有被研究者中,r=-0.607,P=0.000).吸烟量达到35包年后的COPD患者外周血单核细胞HDAC活性平均值较吸烟量低于35包年者降低一半以上.结论:吸烟是造成COPD患者外周血单核细胞中HDAC活性下降的重要原因之一.COPD外周血单核细胞HDAC活性与肺通气功能(FEV1、FEV1%、FVC、FVC%和FEV1/FVC)零相关,提示吸烟对肺部的局部损害与全身损害可能有着不同的机制.     

吸烟的重金属危害与DNA损伤

目的 探讨习惯性吸烟对血浆内重金属含量变化以及DNA损伤的影响.方法 湘南学院94名健康大学三年级男生,20名不吸烟者(对照组,C组);74名吸烟者,按照吸烟数量分为E1组(≤20支/周),E2组(＞20支/周);测定每个大学生血浆内汞、镉、铅及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量,并比较了组间有无差异.结果 C组,E1组,E2组血浆中:①汞含量分别为0.022±0.016、0.036±0.018、0.058±0.013 μmol/L;镉含量分别为0.012±0.008、0.020±0.010、0.031±0.013 μmol/L;铅含量分别为0.209±0.028、0.251±0.018、0.272±0.032 μmol/L,三组之间差异均有统计学意义(P < 0.01);②8-OHdG分别为204.23±28.48、354.84±36.13、517.15±19.74 μg/L,三组之间差异有统计学意义(P < 0.01);③吸烟者吸烟指数与血浆中镉、铅及8-OHdG的含量均呈正相关(r分别为0.646、0.520、0.743,P < 0.05).结论 习惯性吸烟能够导致机体重金属的集聚性中毒,并且伴有机体DNA的损伤.随着吸烟量与吸烟时间的累积,这种有害效应的危险性也将显著增大.     

吸烟对面部皱纹影响的临床研究和图像分析

目的研究吸烟状况和吸烟量与面部皱纹的关系。方法收集51名不吸烟者、35名既往吸烟者和69名现时吸烟者的基本资料,并进行面部皱纹目测评价。制作45名志愿者的皱纹硅胶复制物,进行图像分析。结果现时吸烟者发生中、重度皱纹的合计比例明显高于不吸烟者(P<0．000 1)。不吸烟者、既往吸烟者和现时吸烟者的皱纹积分分别为(42．1±27．0)、(59．0±24．0)和(70．9±29．1)分,三者间差异有统计学意义(F= 16．22,P<0．000 1)。吸烟量<10、10～20和>20包年现时吸烟者的皱纹积分分别为(45．8±20．7)、(71．1±22．7)和(96．9±23．9)分,三者间差异有统计学意义(F=42．12,P<0．000 1)。现时吸烟者的皮肤粗糙度、最大粗糙度、平均粗糙度、表面及变异性与不吸烟者的差异均有统计学意义(P值均<0．05)。结论吸烟是面部皱纹加重的危险因素。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血淋巴细胞TIMP-2的表达

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血淋巴细胞基质金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)的表达及其与吸烟的关系。方法选取44例吸烟COPD患者和42例健康吸烟者作为研究对象,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测并比较COPD患者和健康吸烟者外周血淋巴细胞TIMP-2的表达,并与吸烟指数进行相关性分析。结果COPD患者和健康吸烟者TIMP-2 mRNA的表达分别为0.753±0.154和1.170±0.196,前者明显低于后者,两者相比有显著性差异(P<0.05)。吸烟指数与TIMP-2 mRNA呈明显负相关(r=-0.62,P<0.05)。结论TIMP-2 mRNA表达降低,而导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与COPD的发生相关,而吸烟是影响TIMP-2 mRNA表达的较为重要的因素。     

男性吸烟者血清SOD及MDA水平的量化研究

目的探讨吸烟对人体内血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的影响.方法采用横断面调查方法,对226名健康男性吸烟者和非吸烟者测定血清SOD和MDA.结果吸烟组血清SOD和MDA含量均明显高于非吸烟组(P＜0.001);在吸烟者中,随着吸烟年限增加,血清MDA含量增加(P＜0.05),而SOD含量未见显著性差异.结论吸烟对机体抗氧化能力有影响.     

深圳居民吸烟状况与自测健康的相关分析

目的了解深圳特区居民吸烟对其健康的影响情况。方法应用自测健康评定量表(SRHMSV1.0)对深圳特区居民5940名进行现场测试。结果深圳居民吸烟人数1032人,吸烟率为17.59%,其中男性980人,占94.96%;平均烟龄为(20.89±14.77)年;每日吸烟的吸烟者有82.17%,每天吸烟量以6~20支的人数最多,占49.29%。吸烟组与不吸烟组的男性居民自测健康主要在生理健康方面存在显著差异(P<0.05),男性吸烟者也在生理健康方面优于女性吸烟者(P<0.05)。每日不同吸烟量的居民的自测健康在生理健康、社会健康方面差异有显著性(P<0.05),其中每日吸烟超过40支的人群在身体活动功能、社会资源与社会接触、社会健康方面与其他组的差异显著(P<0.05)。结论吸烟主要影响居民的生理健康,对女性更明显。每日吸烟量不同主要影响居民的生理健康、社会健康,吸烟越多影响越大。     

吸烟对2型糖尿病患者血清细胞黏附分子水平和氧化应激的影响

目的 探讨吸烟对男性2型糖尿病(T2DM)患者血清细胞黏附分子(CAM)水平和氧化应激的影响.方法 选择112例男性T2DM患者,其中吸烟T2DM患者63例,非吸烟T2DM患者49例,另选择30例男性非吸烟健康者为对照组.检测3组受检者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、E-选择素、丙二醛水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 吸烟T2DM组患者血清丙二醛、sICAM-1、sVCAM-1水平及SOD活性[分别为(8.2±3.6)、(1 033±201)μg/L、(2.2±1.5)μg/L、(71±10)U/ml]与对照组[分别为(4.2±2.4)μmol/L、(579±112)μg/L、(1.4±0.9)μg/L和(105±16)U/ml]及非吸烟T2DM组[分别为(6.5±4.9)μmol/L、(899±121)μg/L、(1.4±0.8)μg/L和(82±11)U/ml]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).吸烟T2DM患者和非吸烟T2DM患者E-选择素水平[(62±28)μg/L和(59±19)μg/L]与对照组[(41±15)μg/L]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).重度吸烟T2DM组患者血清sICAM-1、丙二醛水平[分别为(1 119±188)μg/L、(9.5±3.4)μmol/L]及SOD活性[(61±10)U/ml]与非吸烟T2DM组[分别为(899±121)μg/L、(6.5±4.9)μmol/L和(82±11)U/ml]、轻度吸烟T2DM组[分别为(938±137)μg/L、(7.6±2.4)μmol/L和(77±9)U/ml]、中度吸烟T2DM组[分别为(986±151)μg/L、(8.3±2.5)μmol/L和(67±12)U/ml]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);中度吸烟T2DM组患者血清sICAM-1、丙二醛水平及SOD活性与非吸烟T2DM组、轻度吸烟T2DM组比较,差异亦均有统计学意义(P＜0.05).吸烟T2DM患者血清sICAM-1水平与收缩压、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及丙二醛、E-选择素水平呈正相关(r值分别为0.36、0.29、0.38、0.28,P＜0.05),与SOD活性呈负相关(r=-0.25,P＜0.05);血清sVCAM-1水平与收缩压、HOMA-IR、丙二醛水平呈正相关(r值分别为0.25、0.28、0.32,P＜0.05);E-选择素水平与HOMA-IR、sICAM-1、丙二醛水平呈正相关(r值分别为0.31、0.28、0.30,P＜0.05),与SOD活性呈负相关(r=-0.22,P＜0.05).结论 吸烟可增加男性T2DM患者血清CAM水平及氧化应激,且吸烟量与sICAM-1和氧化应激水平相关.     

吸烟对氧自由基及抗氧化酶活性影响的研究

目的　探讨吸烟与氧自由基（OFR）及抗氧化酶活性的关系。方法　对216例健康吸烟者血清过氧化脂质(LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）活性进行检测，并进行对比分析。结果　吸烟组LPO为(5.87±1.23umol/L)，SOD为(88.24±11.96uU/L)，GSH-PX为(176.87±23.31U)；非吸烟组LPO为(4.24±0.76umol/L)，SOD为(106.18±16.04uU/L)，GSH-PX为(206.32±50.25U)。两组比较吸烟组LPO含量显著升高(P<0.01)，而SOD、GSH-PX活性显著降低(P<0.01)，其中50例36～50岁男性吸烟者随其吸烟年限和吸烟量的增加，均呈相关性(P<0.01)。结论　吸烟可引起人体内OFR和LPO反应加剧，是导致氧化和抗氧化平衡失调的主要原因之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者和吸烟者CD14+单核细胞Toll样受体的表达及意义

目的 探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和肺功能正常的吸烟者外周血CD14+单核细胞Toll样受体(TLR)表达的变化及意义.方法 选择COPD稳定期患者30例(COPD组)、健康吸烟者21例(吸烟组)及健康不吸烟者25例(不吸烟组),用肺功能仪测定第一秒用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1占预计值%)和FEV1/用力肺活量(FVC);应用流式细胞仪全血双色免疫荧光直标法检测外周血CD14+单核细胞的TLR2、TLR4表达水平,结果 以CD14+细胞TLR相对平均荧光强度(rmfi)和TLR相对阳性细胞百分率(rpcp)表示,并进行TLR2、TLR4表达与肺功能指标相关性分析.结果 COPD组CD14+单核细胞TLR2表达的rmfi(6.3±1.4)和rpcp(52.9%±20.5%)均明显低于吸烟组(分别为8.2±2.2和73.5%±19.O%,均P<0.01)和不吸烟组(分别为11.0±2.4和82.8%±17.9%,均P<0.01);TLR4表达的nnfi(2.2±0.9)明显低于不吸烟者组(3.0±0.5,P<0.01),与吸烟组(2.5±0.6)差异无统计学意义(P>0.05),而rpcp(M=1.3%,Q1～Q3为0.7%～2.4%)则明显低于吸烟组(M=4.7%,Q1～Q3为2.7%～9.4%,P<0.01)和不吸烟组(M:5.3%,Q1～Q3为2.6%～8.4%,P<0.01).吸烟组CD14+单核细胞中TLR2、TLR4表达的rmfi均明显低于不吸烟组(P<0.01,P<0.05);而rpcp与不吸烟组差异无统计学意义(P0.05).CD14+单核细胞TLR2和TLR4的表达与FEV1占预计值%、FEV1/FVC呈显著正相关(均P<0.01).结论 稳定期COPD患者和吸烟者外周血CD14+单核细胞TLR2及TLR4表达显著下调,固有免疫可能受到抑制,TLR表达下调与肺功能下降有关.     

居民吸烟状况调查分析

目的 了解不同人群的吸烟状况,制定切实可行的控烟健康教育对策、措施.方法 按照不同职业进行分层整群抽样,采取自行设计的调查问卷,共调查居民821人.结果 调查的821人中总吸烟率为30.9%,男性吸烟率46.9%高于女性吸烟率4.1名(x2=195.138,P<0.001).吸烟者中大多数人(89.6%)每日吸烟量为10～20支,男性开始吸烟的平均年龄(18.16±4.56岁)小于女性(27.21±9.39岁).在吸烟者中曾经试图戒烟3次及以上的人数占45.3%(115/254).结论 居民吸烟率仍然很高,烟草控制仍然面临巨大挑战.     

慢性阻塞性肺病患者血浆及诱导痰中尾加压素Ⅱ的变化及其意义

目的:探讨尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,U-Ⅱ)在慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病中的意义.方法:采用放射免疫法测定34例COPD患者和10例正常健康人血浆及诱导痰中U-Ⅱ含量,并常规进行肺功能检测和诱导痰细胞计数和分类.结果:COPD患者和对照组诱导痰U-Ⅱ含量分别为血浆含量的82倍和65倍(P均＜0.01),诱导痰和血浆U-Ⅱ水平无相关性(r=0.168,P＞0.05).COPD患者和健康对照组血浆U-Ⅱ含量差异无统计学意义[1.46(1.15,1.73)vs 1.61(1.31,2.17)μg/L,P＞0.05,四分位数间距],而COPD患者诱导痰U-Ⅱ含量较对照组升高约15%[119.87(105.03,132.60)vs 104.44(56.33,122.24)μg/L,P＜0.05,四分位数间距],并且随着肺功能下降,吸烟量的增加,诱导痰U-Ⅱ含量有逐渐升高趋势.诱导痰U-Ⅱ水平与诱导痰细胞总数和中性粒细胞数呈正相关(分别r=0.454,r=0.431,P均＜0.01),与FEV1占预计值百分数和血P(O2)呈负相关(分别r=-0.483,r=-0.518,P均＜0.05).结论:COPD时气道U-Ⅱ分泌增加,U-Ⅱ可能以旁/自分泌的方式参与COPD气道重塑的发病机制.     

肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中白细胞介素17的表达及意义

目的 探讨白细胞介素17(IL-17)在肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺部炎症反应发生机制中的作用.方法 将需手术治疗的周围型肺癌患者分为肺功能正常非吸烟组(NS组,10例)、肺功能正常吸烟组(S组,13例)和吸烟COPD稳定期组(COPD组,10例).于手术切除标本选取距肺癌病灶5 cm以上的新鲜正常肺组织,酶联免疫吸附试验检测各组肺组织匀浆IL-17含量,HE和维多利亚蓝+范吉逊染色检测各组平均肺泡面积、小气道病理总积分和肺腺泡肌型动脉(MA)管壁厚度,免疫组织化学方法检测IL-17+及CD4+、CD8+T细胞在肺泡壁、小气道壁及MA管壁的表达,分析IL-17表达与CD4+、CD8+T细胞以及与肺实质病理改变和肺功能指标的相关关系.结果 NS组、S组和COPD组肺组织匀浆IL-17含量分别为6.1(3.7～12.4)、9.7(3.5～69.7)和22.7(7.0～114.4)pg/mg,S组和COPD组明显高于明显NS组(P<0.05,P<0.01),COPD组明显高于S组(P<0.05);平均肺泡面积分别为(50 708±4 125)、(106 517±13 851)和(152 344±43 783)μm2,小气道病理总积分分别为(49±10)、(101±34)和(163±36)分,MA管壁厚度分别为(119±11)、(139±25)和(172±28)μm,S组和COPD组均明显高于NS组(P<0.05,P<0.01),COPD组明显高于S组(P<0.05,P<0.01).IL-17主要表达于肺实质浸润的炎症细胞,S组和COPD组肺泡壁、小气道壁及MA管壁IL-17+T细胞均明显多于NS组(均P<0.01),COPD组明显多于S组(均P<0.05).IL-17表达与平均肺泡面积(r=0.561)、小气道病理总积分(r=0.425)、MA管壁厚度(r=0.682)呈显著正相关(均P<0.05).肺泡壁、小气道壁和MA管壁中IL-17表达与CIM+、CD8+细胞呈显著正相关(P<0.05,P<0.01).肺组织匀浆IL-17含量与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈显著负相关(r=-0.471,P<0.01).结论 lL-17在肺功能正常吸烟者和COPD患者肺组织中表达增高,与肺CIM+、CD8+T细胞及肺组织破坏、气道炎症、肺动脉重构和气流受限密切相关,提示IL-17在吸烟者和COPD患者肺部炎症反应发生机制中有促炎作用.