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崔淑华 《国际病理科学与临床杂志》2011,31(4):315-318
巨噬细胞是机体免疫系统的重要细胞成份,具有多种生理功能,在动脉粥样硬化等血管疾病的发生和发展中具有重要作用.巨噬细胞凋亡是造成动脉粥样硬化斑块不稳定的重要因素,在晚期动脉粥样硬化中,内质网应激与巨噬细胞凋亡密切相关.目前已知的巨噬细胞凋亡途径包括外源性的死亡受体途径、内源性的线粒体途径及内质网应激凋亡途径,其中内质网应... 相似文献
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内质网(ER)是真核细胞复杂的膜结构,参与蛋白质折叠、脂质合成,调节细胞Ca2+摄取、储存和信号传导,并参与细胞脂质的产生。内质网蛋白质折叠能力可以达到饱和,从而诱导内质网应激(ERS)反应。越来越多的证据表明,在动脉粥样硬化病变的病理条件下,ERS与细胞凋亡和炎症有关,并有助于动脉粥样硬化的进展。ERS在动脉粥样硬化病变中不同类型细胞中的作用,包括长期ERS诱导的凋亡和炎症途径的激活,尤其是在晚期病变巨噬细胞和内皮细胞(ECs)中,以及不同病变细胞中常见的动脉粥样硬化相关内质网应激源,都有助于动脉粥样硬化的临床进展。鉴于ERS和未折叠蛋白反应(UPR)信号通路在动脉粥样硬化和心血管疾病中的重要作用,针对这些过程来减轻ERS可能是一种新的治疗策略。 相似文献
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目的 回顾性分析29例功能静止型嗜铬细胞瘤的临床资料,以提高其诊治水平。 方法 分析2010年5月至2013年5月在北京协和医院接受手术并经病理证实的功能静止型嗜铬细胞瘤患者29例,总结患者年龄、肿瘤部位、肿瘤最大径、手术方式、术中血压变化、尿儿茶酚胺以及术前核医学检查等方面的临床特点。结果 患者血压正常,尿儿茶酚胺正常或稍高,肿瘤位于双侧肾上腺1例,右侧肾上腺13例,左侧肾上腺15例,直径1.5~14cm。腹腔镜手术切除25例,开放手术切除4例。23例术前接受药物准备,术中血压平稳,6例术前未行药物准备,其中2例术中出现血压剧烈波动。23例术前行生长抑素受体显像的患者中,有11例未见异常;11例术前行131IMIBG显像,1例未见异常。结论 对于功能静止型嗜铬细胞瘤,尿儿茶酚胺及生长抑素受体显像敏感性较低,对于CT表现可疑的,建议术前行131IMIBG显像,一旦确诊,应该在充分药物准备的基础上接受手术治疗。 相似文献
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目的 了解云南蒙古族头面部群体遗传学特征。方法 采用随机整群抽样法调查云南省通海县208例(男性105例,女性103例)蒙古族9项头面部群体遗传学指标。结果 1)云南蒙古族有内眦褶率89.5%,上眼睑皱褶率91.4%,铲型门齿率96.19%,凸鼻梁率32.4%,宽鼻孔率80%,突型下颏率32.4%,耳垂率76.2%,额头发际有尖率21%,卷发率7.7%;2)除了耳垂类型和鼻梁类型外,其余7项指标类型出现率在性别间均无显著性差异;3)9项特征彼此间相关性极小;4)与内蒙古9个蒙古族人群相比,多存在极显著差异。结论 与北方内蒙古蒙古族群体差异较大。 相似文献
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目的 探讨在慢性髓系白血病中与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)对血管内皮生长因子(VEGF)及金属基质蛋白酶(MMP)相互影响及其作用机制。方法 1)研究10例慢性髓系白血病慢性期CML-CP、10例急变期CML-BC及10例正常人骨髓单个核细胞内PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平变化。2)将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性髓系白血病细胞系K562。MTT检测细胞增殖;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN、VEGF、MMP-2和MMP-9 mRNA水平变化,Western blot及明胶酶谱检测PTEN、p-Akt、VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果 CML-BC患者中PTEN mRNA表达水平低于CML-CP及正常对照组(P<0.05),而VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA在CML-BC患者中均高于CML-CP及正常对照组(P<0.05)。以MOI=200转染K562细胞3d后Ad-PTEN-GFP组K562细胞内VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平均明显低于Ad-GPF组和未转染组(P<0.05),PTEN与VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平负相关,转染Ad-PTEN-GFP组与转染Ad-GFP组比较VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平分别降低4.80、5.88、5.72倍,p-Akt及VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平分别降低26.0、5.23、2.86、4.76倍。结论 PTEN基因可能通过抑制VEGF、MMP-2、MMP-9表达,抑制髓系白血病细胞血管新生及侵袭。 相似文献
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Endoplasmic reticulum (ER) is a multifunctional organelle responsible for the synthesis and folding of proteins and regulation of calcium homeostasis. Multiple stimuli, such as oxidative stress, glycosylation change and so on, lead to ER dysfunction characterized by the accumulation of unfolded and/or misfolded proteins and calcium homeostasis imbalance (ER stress). Mode-rate ER stress is an important cytoprotective mechanism against stressors. However, severe and/or prolonged ER stress can trigger apoptotic signaling including CHOP, caspase-12 and JNK pathways. Recent studies have shown that ER stress plays a critical role in the development of atherosclerosis and it can bring about inhibitory effects on the progression of atherosclerosis through the intervention of the relevant pathways, which may be a new therapeutic target for atherosclerosis. 相似文献