高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效观察

目的观察高压氧对急性一氧化碳中毒的疗效。方法急性一氧化碳中毒患者除常规治疗外均加用高压氧治疗。结果高压氧治疗急性一氧化碳中毒总有效率为96%,高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效显著。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒78例分析

目的观察高压氧对急性一氧化碳中毒的治疗效果。方法急性一氧化碳中毒患者常规予面罩吸氧,呼吸停止者应用机械通气,有高压氧治疗适应证者予高压氧治疗。静脉应用改善微循环和脑细胞活化剂、防治脑水肿。结果接受高压氧治疗的患者有效率达100%。结论高压氧治疗急性一氧化碳中毒有显著疗效,是急性一氧化碳中毒的首选方法。加强健康教育是防范一氧化碳中毒的主要措施。     

急诊高压氧对急性一氧化碳中毒治疗的临床疗效观察

目的：探讨高压氧对急性一氧化碳中毒治疗的临床意义。方法：对120例急性一氧化碳中毒患者除常规治疗外,均施行急诊高压氧治疗。结果：接受急诊高压氧治疗的急性一氧化碳中毒患者有效率达100%。结论：高压氧对急性一氧化碳中毒的治疗有显著疗效。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑超微结构改变及高压氧的影响

目的:观察急性一氧化碳中毒大鼠高压氧及常压氧治疗前后大、小脑皮质组织超微结构改变,并探讨其相互关系。方法:20只Wistar大鼠单纯随机分为4组。C组为正常对照组;一氧化碳组为一氧化碳中毒组;HBO组为一氧化碳中毒及高压氧治疗组;NBO组为一氧化碳中毒及常压氧治疗组。于一氧化碳中毒后20min及治疗后10min分别取脑皮质组织,借助H-600透射电子显微镜观察脑超微结构改变。结果:一氧化碳中毒后脑组织有明显超微结构改变。高压氧及常压氧均有减轻脑超微结构改变的作用,高压氧作用比常压氧明显。结论:高压氧与常压氧能减轻一氧化碳中毒引起的脑损伤,高氧优常压氧。     

血清心肌酶测定与急性一氧化碳中毒心肌损害的关系

急性一氧化碳中毒是由于吸入过多的一氧化碳导致全身中毒性疾病,急性一氧化碳中毒使多脏器受损,临床表现为呼吸加快、头痛、意识障碍等。临床的研究重点更多的是关注于急性一氧化碳中毒对神经系统的损害,而忽视对心肌损害的治疗。本文通过对2010年1月至2013年11月在在我院进行治疗的75例急性一氧化碳中毒患者进行分组比较,现分析报告如下。     

高压氧对大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响

背景高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的首选方法.但是,高压氧治疗急性一氧化碳中毒的机制,尤其是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的机制,目前还不清楚.目的观察急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元病理改变,研究高压氧治疗对一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达的影响.设计以实验动物为研究对象,完全随机设计,对照实验研究.单位一所军医大学医院的急诊科、一所市级医院的检验科和一所军医大学的高压氧治疗中心.材料实验在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心实验室进行,选择60只雄性SD大鼠.干预60只大鼠随机分成3个组(正常对照组、一氧化碳中毒组、一氧化碳中毒高压氧治疗组),每组20只,各组大鼠分别暴露在空气或一氧化碳气体(体积分数为3.2×10-3)中60 min,对一氧化碳中毒高压氧治疗组大鼠行高压氧治疗.制备大鼠海马区脑组织病理切片行常规苏木精-伊红染色和Bcl-2染色,观察一氧化碳中毒后第1,,5和7天大鼠海马区神经元损伤和Bcl-2蛋白表达变化的特点.主要观察指标病理形态学改变和Bcl-2蛋白表达变化.结果一氧化碳中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元,高压氧治疗组海马区神经元变性坏死减少,cl-2蛋白表达增多,尤以染毒后3和5 d明显(P＜0.05).结论高压氧治疗可以促进急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达,具有保护神经元的作用.     

不同高压氧治疗时机与预防一氧化碳中毒迟发性脑病相关性分析

目的:探讨不同高压氧治疗时机与预防急性一氧化碳中毒迟发性脑病的关系.方法:132例急性一氧化碳中毒患者依据高压氧治疗时机分为2组,在通风、吸氧、内给氧、胞二磷胆碱应用等常规治疗基础上,治疗组66例于一氧化碳中毒12 h内行高压氧治疗,对照组66例于一氧化碳中毒12 h后行高压氧治疗,观察2纽迟发性脑病发生率.结果:治疗组迟发牲脑病发生率(3.0%)低于对照组(21.2%)(P<0.05).结论:早期行高压氧治疗急性一氧化碳中毒,可有效降低迟发性脑病发生率.     

急性一氧化碳中毒大鼠脑超微结构改变及高压氧的影响

目的：观察急性一氧化碳中毒大鼠高压氧及常压氧治疗前后大、小脑皮质组织超微结构改变，并探讨其相互关系。方法：20只Wistar大鼠单纯随机分为4组。C组为正常对照组；一氧化碳组为一氧化碳中毒组；HBO组为一氧化碳中毒及高压氧治疗组；NBO组为一氧化碳中毒及常压氧治疗组。于一氧化碳中毒后20min及治疗后10min．分别取脑皮质组织，借助H-600透射电子显微镜观察脑超微结构改变。结果：一氧化碳中毒后脑组织有明显超微结构改变。高压氧及常压氧均有减轻脑超微结构改变的作用，高压氧作用比常压氧明显。结论：高压氧与常压氧能减轻一氧化碳中毒引起的脑损伤，高氧优常压氧。     

高压氧及综合治疗急性一氧化碳中毒所致皮质盲10例分析

目的：探讨一氧化碳中毒所致皮质盲的发病机制、治疗措施及预防措施。方法：回顾分析10例急性一氧化碳中毒所致皮质盲患者高压氧及综合治疗效果。结果：10例急性一氧化碳中毒所致皮质盲患者经高压氧及综合治疗3例无假愈期者视力恢复,7例有假愈期者视力未恢复。结论：急性一氧化碳中毒所致皮质盲患者应根据其可能存在的发病机制进行早期预防。     

高压氧治疗一氧化碳中毒患者的护理

目的 探讨高压氧治疗一氧化碳中毒患者的护理方法。方法 对确诊的36例一氧化碳中毒患者进行护理。结果 患者全部康复。结论 使用高压氧治疗及精心护理有助于一氧化碳中毒患者尽早康复。     

1例重度一氧化碳中毒伴吸入性肺炎患者使用体位引流的护理

一氧化碳中毒是我国北方冬季常见的急症,血液中血红蛋白(Hb)与一氧化碳(CO)结合形成碳氧血红蛋白(COHb),致使组织细胞严重缺氧[1].由于中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒后首先受累,严重者可出现脑水肿、昏迷、甚至死亡.对一氧化碳中毒最有效的治疗是高压氧治疗,而严重肺部感染又是高压氧的禁忌症[2].体位引流对吸入性肺部感染有很重要的治疗作用[3],但却可能加重一氧化碳中毒患者的脑水肿.因此对于一氧化碳中毒伴吸入性肺炎的患者,呼吸道护理是极其重要的.     

高压氧对大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响

背景：高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的首选方法。但是，高压氧治疗急性一氧化碳中毒的机制，尤其是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的机制，目前还不清楚。目的：观察急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元病理改变，研究高压氧治疗对一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机设计，对照实验研究。单位：一所军医大学医院的急诊科、一所市级医院的检验科和一所军医大学的高压氧治疗中心。材料：实验在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心实验室进行，选择60只雄性sD大鼠。干预：60只大鼠随机分成3个组(正常对照组、一氧化碳中毒组，一氧化碳中毒高压氧治疗组)，每组20只，各组大鼠分别暴露在空气或一氧化碳气体(体积分数为3．2&;#215;10。)中60min，对一氧化碳中毒高压氧治疗组大鼠行高压氧治疗。制备大鼠海马区脑组织病理切片行常规苏木精-伊红染色和Bcl-2染色，观察一氧化碳中毒后第1，3．5和7天大鼠海马区神经元损伤和Bcl-2蛋白表达变化的特点。主要观察指标：病理形态学改变和Bcl-2蛋白表达变化。结果：一氧化碳中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元，高压氧治疗组海马区神经元变性坏死减少，Bcl-2蛋白表达增多，尤以染毒后3和5d明显(P&;lt;0．05)。结论：高压氧治疗可以促进急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达，具有保护神经元的作用。     

急性一氧化碳中毒并发脑梗死8例分析

目的分析探讨8例急性一氧化碳中毒并发脑梗死患者的临床特点和治疗体会。方法回顾性分析海伦市人民医院急诊科收治8例急性一氧化碳中毒并发脑梗死患者的一般情况、临床表现、治疗方法及预后。结果 8例急性一氧化碳中毒患者,并发脑梗死患者的平均年龄较大,既往虽无脑梗死病史,但有6例分别有糖尿病、高血压、高血脂、冠心病等危险因素。治疗效果差,预后不良。结论老年人急性一氧化碳中毒后易并发脑梗死,其诊断虽不难,但由于一氧化碳中毒后昏迷而掩盖了脑梗死的症状,易漏诊,早期诊断及恰当的综合治疗为救治关键。     

高压氧治疗一氧化碳中毒昏迷病人的护理

[目的]总结高压氧治疗一氧化碳中毒昏迷病人的护理.[方法]回顾性分析42例一氧化碳中毒昏迷病人行高压氧治疗的临床资料.[结果]首次治疗后清醒时间为3 h～36 h,治愈41例,并发迟发中毒性脑病1例.[结论]加强一氧化碳中毒昏迷病人高压氧治疗的护理非常重要.     

纳络酮救治急性一氧化碳中毒的疗效观察

目的：探讨纳络酮对急性一氧化碳中毒的治疗效果。方法：将50例中重度急性一氧化碳中毒患者随机分成治疗组和对照组，治疗组在常规治疗基础上加用纳络酮，对照组仅予常规治疗。结果：中、重度中毒患者应用纳络酮治疗后均较对照组催醒时间缩短（P均〈0．05）。结论：纳络酮对急性一氧化碳中毒有急救治疗作用，为抢救患者赢得宝贵时间。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病78例临床分析

目的探讨高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床意义。方法对78例一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行高压氧治疗，作治疗前、后临床疗效分析。结果高压氧治疗后患者临床症状改善的总有效率为83．3％。结论高压氧对一氧化碳中毒迟发脑病有显著疗效；脑电图对临床治疗和疗效的判定有指导意义。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的EEG变化

目的:了解高压氧配合药物治疗和单纯药物治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的EEG动态变化。结果:急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者EEG有明显异常,提示EEG可用于急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期诊断,同时有助于了解大脑功能障碍程度,可做为判断病情严重程度、治疗效果及预后的可靠指标。     

一氧化碳中毒急性期并发吸入性肺炎106例临床分析

目的：探讨一氧化碳中毒昏迷患者急性期并发吸入性肺炎的早期诊断及治疗方法。方法：回顾总结2002年1月～2007年2月我科106例明确诊断一氧化碳中毒急性期并发吸入性肺炎患者的临床资料。结果：提高对一氧化碳中毒急性期并发吸入性肺炎的认识，严格物理查体，选择合适的辅助检查，对一氧化碳中毒急性期并发吸入性肺炎的早期诊断尤为重要。严格体疗、催醒、静点阿莫西林－克拉维酸钾能明显提高一氧化碳中毒急性期并发吸入性肺炎的治愈率。结论：严格物理查体，选择合适的辅助检查，对一氧化碳中毒急性期并发吸入性肺炎的早期诊断有重要意义，CT检查是早期发现一氧化碳中毒急性期并发吸入性肺炎的重要手段。严格体疗、催醒、静点阿奠西林－克拉维酸钾是治疗一氧化碳中毒急性期并发吸入性肺炎的有效的方法。     

血必净注射液治疗重度急性一氧化碳中毒30例临床分析

目的:探讨血必净注射液治疗重度急性一氧化碳中毒的临床疗效。方法:60例重度急性一氧化碳中毒患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组给予高压氧等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用血必净注射液,比较两组临床疗效。结果:治疗组患者神志清醒时间较对照组明显缩短(P0.01);治疗组总有效率高于对照组(P0.05);治疗组急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生率明显低于对照组(P0.05)。结论:在常规治疗的基础上,合用血必净注射液治疗重度急性一氧化碳中毒可提高临床疗效,减少急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病

许多一氧化碳中毒患经治疗出院一段时间后可能再出现神经、精神、意识障碍即一氧化碳中毒迟发脑病，应用高压氧对其治疗疗效肯定。