针刺对肥胖模型大鼠脂肪组织影响的研究概况

正人体中存在有棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)和白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)两种脂肪组织,其在能量代谢中发挥着截然相反的作用。WAT的功能主要是将体内多余的能量以脂肪的形式储存起来,BAT则主要是通过其线粒体的解偶联作用将脂质氧化产生的能量以热能的形式散发出去,从而发挥作用~([1])。运用白色脂肪"棕色化效应"     

普洱茶素II改善高脂血症ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化作用机制研究

目的 研究普洱茶素II对高脂血症诱发动脉硬化ApoE基因敲除小鼠（ApoE^-/-）的治疗效果及作用机制。方法 ApoE^-/-小鼠通过喂养高脂饲料建立动脉粥样硬化动物模型,造模成功后将小鼠随机分为对照组、模型组、阿托伐他汀（30 mg/kg）组和普洱茶素II低、高剂量（50、100 mg/kg）组,给药6周后检测小鼠血浆总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglycerides,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）和非高密度脂蛋白胆固醇（non-high density lipoprotein cholesterol,non-HDL-C）水平,以及主动脉流出道斑块面积等指标的差异。体外培养人脐静脉内皮细胞HUVEC和人外周血单核细胞THP-1,检测普洱茶素II对氧化低密度脂蛋白（oxidized low density protein,ox-LDL）诱发单核与内皮细胞黏附的影响,利用Western blotting对蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）/核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）/血管细胞黏附因子（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）通路相关蛋白表达进行检测。结果 普洱茶素II显著抑制了高脂饮食诱导ApoE^-/-小鼠的体质量、肝脏质量、肝脏指数、附睾脂肪质量和附睾脂肪指数（P＜0.05、0.01）,降低血浆TC、TG、non-HDL-C水平（P＜0.05、0.01）,升高HDL-C水平（P＜0.05）,减少主动脉流出道脂质沉积。体外实验证实,普洱茶素II显著抑制HUVEC与THP-1细胞间的黏附（P＜0.05）,抑制ox-LDL诱导的HUVEC细胞中VCAM-1、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein-1,MCP-1）和Akt/NF-κB通路相关蛋白表达（P＜0.05、0.01）。结论 普洱茶素II能够显著改善ApoE^-/-小鼠的肥胖、脂代谢紊乱、主动脉斑块沉积,通过调控Akt/NF-κB/VCAM-1通路抑制内皮细胞与单核细胞的黏附,进而抑制动脉粥样硬化的发生与发展。     

柴胡配方颗粒对高三酰甘油血症模型大鼠的降脂作用及机制研究

[目的] 观察柴胡配方颗粒对高三酰甘油血症模型大鼠的降脂作用,并探讨其可能的作用机制。[方法] 将40只Sprague Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组、果糖诱导组和柴胡组,采用10%（W/V）果糖水构建高三酰甘油血症模型大鼠,柴胡组同时灌胃给予柴胡配方颗粒高、中、低剂量。实验4周后,进行口服葡萄糖耐量实验（OGTT）、测定血浆三酰甘油和葡萄糖含量。实验5周末,处死大鼠,取肝脏、附睾周围脂肪组织,利用苏木精-伊红染色法（HE染色）观察附睾周围脂肪组织的形态学变化,利用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及蛋白免疫印迹（Western-blot）等技术检测肝脏和附睾白色脂肪组织（eWAT）相关基因和蛋白的表达情况。[结果] 柴胡配方颗粒明显缓解高果糖所致大鼠血浆三酰甘油的升高（P<0.05）及OGTT受损。各组肝脏组织匀浆三酰甘油含量无明显影响。柴胡配方颗粒对高果糖饮食诱导的大鼠肝脏脂质合成转录基因[碳水化合物反应元件结合蛋白（ChREBP）]、脂肪酸合成基因[脂肪酸合成酶（FASN）、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1（SCD-1）]与脂肪酸代谢基因[重组人成纤维细胞生长因子-21（FGF21）]的增加,以及脂肪酸氧化基因[过氧化物酶体增殖物激活受体-ɑ（PPAR-ɑ）、肉碱棕榈酰转移酶-1ɑ（CPT1ɑ）、过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1ɑ（PGC-1ɑ）]等的降低均无显著影响。此外,柴胡配方颗粒可显著减小高果糖饮食大鼠eWAT细胞的体积,促进eWAT中AMP依赖蛋白激酶（AMPK）的磷酸化,同时明显增加PGC-1α与沉默调节蛋白1（SIRT1）蛋白水平的表达。[结论] 柴胡配方颗粒可通过增强eWAT的AMPK/SIRT1/PGC-1α信号转导,进而改善高果糖诱导高三酰甘油血症模型大鼠血脂异常。     

白术水提物对肥胖小鼠血管稳态失衡的影响

目的 探讨白术Atractylodes macrocephala水提物对肥胖小鼠血管稳态失衡的改善作用和潜在机制。方法 选取40只ICR小鼠,随机分为正常组、模型组、依折麦布片（1 mg/kg）组和白术水提物（4、2 g/kg）组,每组8只,除正常组给予普通饲料外,其余各组每天给予高糖高脂饲料喂养,造模的同时分别ig相应药物,正常组及模型组ig蒸馏水,1次/d,连续11周。给药期间检测小鼠体质量及面温、舌色等中医证候指标;末次给药后,检测血清中一氧化氮（nitric oxide,NO）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）及总胆固醇（total cholesterol,TC）水平;取主动脉观察其组织形态学变化,并检测主动脉中白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）、TNF-α、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphorylated adenylate-activated protein kinase,p-AMPK）、沉默信息调节因子1（silent information regulator,SIRT1）、过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α（peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α）的蛋白表达。结果 白术水提物可显著提高肥胖小鼠旷场水平移动总距离和水平移动速度、排便量、排尿量及面温（P＜0.01）,增加尾部微循环血流量（P＜0.05、0.01）,显著降低尿液吸光度、足温（P＜0.01）,并改善舌色变化（P＜0.01）,显著降低TC、LDL-C、TNF-α和ET-1水平（P＜0.01）,升高NO含量（P＜0.01）,改善主动脉组织结构异常,降低主动脉IL-6、TNF-α、TLR4蛋白表达（P＜0.05、0.01）,提高p-AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达（P＜0.05、0.01）。结论 白术水提物能够有效缓解倦怠乏力、排便无力、四肢烦热等证候表现,并能改善肥胖引起的主动脉损伤、血管内皮紊乱等血管稳态失衡,其作用机制可能和激活AMPK/SIRT1/PGC-1α通路有关。     

基于AMPK/mTOR自噬通路探讨芍药苷保护溃疡性结肠炎小鼠的作用机制

目的 探讨芍药苷通过腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）自噬通路对溃疡性结肠炎（UC）小鼠的保护作用机制研究。方法 自由饮用4%葡聚糖硫酸钠（DSS）建立UC小鼠模型，56只BALB/c雄性小鼠，随机分为模型组、AMPK抑制剂组（20 mg·kg^-1）、芍药苷（50 mg·kg^-1）+抑制剂（20 mg·kg^-1）组、芍药苷高剂量组（50 mg·kg^-1）、中剂量组（25 mg·kg^-1）、低剂量组（12.5 mg·kg^-1）药物干预7 d后，通过比较小鼠体质量、疾病活动指数（DAI）变化和苏木素-伊红（HE）染色结果判断芍药苷对UC的保护作用。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的水平，免疫荧光检测结肠中微管相关蛋白1轻链3（LC3）的含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中AMPK、mTOR蛋白及其磷酸化蛋白p-AMPK、p-mTOR，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测AMPK、mTOR、Beclin1、LC3和p62的mRNA表达水平。结果 与空白组比较，模型组小鼠体质量下降、DAI评分升高、结肠出现严重的病理学损伤，炎症因子TNF-α、IL-6在血清中含量上升（P<0.01），LC3和p-AMPK/AMPK在结肠组织中蛋白水平下调，p-mTOR/mTOR蛋白水平上调（P<0.01）；AMPK、LC3的mRNA表达水平下调，mTOR、p62的mRNA表达上调（P<0.01）。与模型组和芍药苷+抑制剂组比较，经芍药苷治疗后小鼠体质量上升、DAI评分降低、结肠组织病理损伤减轻，炎症因子TNF-α、IL-6在血清中含量下降（P<0.05），LC3和p-AMPK/AMPK在结肠组织中蛋白水平上调，p-mTOR/mTOR蛋白水平下调（P<0.01），AMPK、Beclin1、LC3的mRNA表达水平上调，mTOR、p62的mRNA表达下调（P<0.01），抑制剂组小鼠结肠组织病理损伤严重，各项指标趋势与芍药苷高剂量组完全相反。结论 芍药苷可通过激活AMPK/mTOR信号通路，增强自噬，减轻UC小鼠的炎症损伤，从而起到保护作用。     

培土生金法对COPD小鼠骨骼肌线粒体能量代谢保护作用机制研究

[目的] 探讨培土生金法对慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠骨骼肌线粒体能量代谢的保护作用及机制。[方法] 将50只小鼠随机分为5组,分别为对照组、模型组、参苓白术散高、中、低剂量组。采用烟熏方法（持续8周）复制COPD小鼠模型,熏烟4周后给予参苓白术散灌胃,实验结束后取腓肠肌组织并检测三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）及一磷酸腺苷（AMP）含量;Western blot法半定量分析腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、p-AMPK、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）、线粒体融合蛋白2（Mfn2）表达变化。[结果] 与对照组相比,模型组ATP/AMP显著降低（P<0.05）;与模型组相比,参苓白术散高剂量组ATP/AMP比值升高（P<0.05）。与对照组相比,模型组p-AMPK/AMPK比值降低,PGC-1α及Mfn2蛋白表达减少（P<0.05）,与模型组相比,高、中剂量组p-AMPK/AMPK比值升高,高剂量组PGC-1α及Mfn2蛋白表达增加（P<0.05）。[结论] 培土生金法可通过提高p-AMPK、PGC-1α及Mfn2的表达以保护COPD小鼠线粒体能量代谢,从而维持COPD小鼠骨骼肌正常功能。     

补中益气汤通过Adipor1/AMPK/PGC-1α调节脂代谢治疗运动性疲劳

目的 探讨补中益气汤通过脂联素受体1（Adipor1）/磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）对运动性疲劳（EIF）小鼠骨骼肌中脂代谢的影响。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、补中益气汤低、中、高剂量组、维生素C组。空白组不施加任何干预,其余组通过力竭游泳建立EIF模型。力竭游泳前1 h,空白组、模型组灌服0.2 mL蒸馏水,补中益气汤低、中、高剂量组分别灌胃4.1、8.2、16.4 g·kg^-1的补中益气汤,维生素C组灌胃0.04 g·kg^-1剂量维生素C,持续6周。实验6周后,计算小鼠体质量增长率、脏器指数、力竭游泳时间;酶比色法检测小鼠血清中尿素氮（BUN）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）的水平;苏木素-伊红（HE）染色观察骨骼肌组织病理变化;透射电镜（TEM）观察骨骼肌组织超微结构;微板法检测血清中游离脂肪酸（NEFA）、甘油三酯（TG）的含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）测定骨骼肌中Adipor1、磷酸化（p）-AMPK/AMPK、PGC-1α和己糖激酶2（HK2）蛋白的表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠的体质量增长率、胸腺指数降低,血清中BUN、CK、LD、LDH水平升高（P<0.01）,NEFA、TG含量下降（P<0.01）,骨骼肌组织Adipor1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、HK2蛋白表达下降（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,补中益气汤高剂量组体质量增长率、胸腺指数、力竭游泳时间显著升高（P<0.01）,BUN、CK、LD、LDH显著下降（P<0.01）,NEFA、TG显著升高（P<0.01）,骨骼肌组织Adipor1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、HK2蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）;维生素C组胸腺指数、力竭游泳时间明显提高,BUN、CK、LD明显下降（P<0.05,P<0.01）,NEFA、TG显著升高（P<0.01）,骨骼肌组织Adipor1蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论 补中益气汤能够延缓EIF的发生,其机制可能与调节Adipor1/AMPK/PGC-1α信号通路,提高骨骼肌对脂肪的利用率有关。     

芪参益气滴丸对高脂饮食联合链脲霉素诱导糖尿病小鼠肝损伤的作用及机制

[目的] 探讨芪参益气滴丸对糖尿病小鼠肝损伤的保护作用及机制。[方法] 80只雄性小鼠随机分为对照组,模型组,芪参益气滴丸低剂量组（227.5 mg/kg）、高剂量组（455 mg/kg）和EX-527抑制剂组。对照组喂养正常饲料,其余4组予高脂饲料,第3周开始连续7 d腹腔注射50 mg/kg链脲霉素,建立2型糖尿病肝损伤模型,对照组注射等剂量生理盐水。第5周予药物干预14 d后,取血清检测天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）水平。病理染色检测肝脏形态结构、胶原纤维面积、肝脂肪变性程度和肝细胞凋亡数量。蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测肝组织沉默信息调节因子1（Sirt1）、AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ-共激活因子1-α（PGC-1α）蛋白表达。[结果] 与对照组比较,模型组小鼠血清中AST、ALT、TC和TG均明显升高（P<0.01）,肝小叶结构紊乱,细胞核深染、固缩,局部炎性浸润,肝细胞内存在大量红色脂肪滴,肝纤维化面积和肝细胞凋亡数目显著增加（P<0.01）,p-AMPKα/AMPKα表达降低（P<0.01）,Sirt1和PGC-1α含量显著升高（P<0.05或P<0.01）。芪参益气滴丸低、高剂量组均能降低肝功能损伤指标（P<0.05或P<0.01）,抑制肝脏结构病变及肝脂肪变性,减轻肝纤维化损伤,降低肝细胞凋亡数目（P<0.01）,提升Sirt1和p-AMPKα/AMPKα水平（P<0.05或P<0.01）,下调PGC-1α表达（P<0.01）。而EX-527则部分逆转芪参益气滴丸的保护效应。[结论] 芪参益气滴丸可能通过激活Sirt1/AMPKα/PGC-1α信号,抑制糖尿病小鼠肝纤维化,减轻肝脂肪变性和肝细胞凋亡,进而促进糖尿病肝功能修复。     

基于TRPV1/AMPK通路探讨石榴皮总多酚对亚油酸诱导的人皮脂腺细胞脂质合成的影响

目的 探讨石榴皮总多酚（pomegranate peel polyphenols，PPPs）对亚油酸（linoleic acid，LA）诱导的永生化人皮脂腺SZ95细胞脂质合成的影响及其作用机制。方法 体外培养SZ95细胞，运用LA诱导构建脂质过度合成模型，采用CCK-8法检测不同质量浓度PPPs对SZ95细胞活力的影响；尼罗红染色检测细胞脂质合成情况；qRT-PCR检测瞬时受体电位香草酸亚型1（transient receptor potential vanilloid 1，TRPV1）、腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase，AMPK）mRNA表达；Western blotting检测TRPV1、AMPK、磷酸化AMPK（phosphorylated AMPK，p-AMPK）蛋白表达。采用siRNA进行细胞转染，观察沉默TRPV1后PPPs对LA诱导的SZ95细胞脂质合成及TRPV1/AMPK通路的影响。结果 1.25、2.5、5μg/mL的PPPs对SZ95细胞活性无明显影响，且均可显著抑制LA诱导的脂质过度合成（P<0.01），其中5 μg/mL PPPs的抑制效应最为明显。与对照组比较，模型组细胞脂质合成明显增加（P<0.01），TRPV1、AMPK mRNA表达及TRPV1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平均明显降低（P<0.01）；PPPs对无LA诱导的SZ95细胞基础脂质合成无明显影响，TRPV1、AMPK mRNA表达水平升高（P<0.01），但TRPV1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平差异无统计学意义。与模型组比较，PPPs明显减少LA诱导下的SZ95细胞脂质合成（P<0.01），明显提高TRPV1、AMPK mRNA表达及TRPV1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平（P<0.05、0.01）。沉默TRPV1显著增加了LA诱导下的SZ95细胞脂质合成（P<0.01），并显著减弱了PPPs对SZ95细胞脂质过度合成的抑制（P<0.01），显著降低其TRPV1、AMPK的mRNA及TRPV1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平（P<0.05、0.01）。结论 PPPs可有效抑制LA诱导的SZ95细胞脂质合成，其作用机制可能与TRPV1/AMPK通路有关。     

脂肪组织的内分泌功能研究进展

脂肪组织是机体储存能量的主要场所,在机体需要时动员,释放能量。但是近几年的研究发现,脂肪组织还是一个活跃的内分泌器官。已有的研究发现脂肪组织可以分泌一系列激素和细胞因子,参与调节一些生理病理过程,与2型糖尿病、肥胖、心血管疾病、免疫反应等有密切的关系。     

Prenylated flavonoid‐standardized extract from seeds of Psoralea corylifolia L. activated fat browning in high‐fat diet–induced obese mice

We investigated the effects of the prenylated flavonoid‐standardized extract (PFE) from the seeds of Psoralea corylifolia L. on countering obesity, which increases energy expenditure and stimulates thermogenesis in subcutaneous white adipose tissue (sWAT) and brown adipose tissue (BAT). For 12 weeks, C57BL/6 mice were fed a controlled high‐fat diet (HFD) or HFDs with 0.2% or 0.5% w/w PFE. In vitro, the differentiation of 3 T3‐L1 cells was used to elicit thermogenesis in the presence of PFE. PFE obviously reduced body weight and fat mass in a dose‐dependent manner, increased energy expenditure, improved insulin sensitivity, and prevented hepatic steatosis by increasing lipid oxidation and secretion in HFD‐fed mice. Moreover, PFE induced clear browning in sWAT, significantly increased phosphorylation of AMPKα1/2 and p38, increased BAT activity and the differentiation of 3 T3‐L1 by increasing the expression of uncoupling protein 1 and other thermogenic genes. Our study showed that PFE prevented obesity by increasing browning and activating thermogenic genes in sWAT and BAT, improving glucose homeostasis, and protecting hepatic steatosis.     

补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型血管周围脂肪炎症的实验研究

[目的] 研究补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型血管周围脂肪组织（PVAT）炎症的干预作用。[方法] 选取雄性新西兰兔24只,将其随机分为对照组、模型组、补肾抗衰组、阿托伐他汀钙组,以高脂饲料喂养法建立动脉粥样硬化模型。高脂喂养4周后,两给药组分别给予补肾抗衰片、阿托伐他汀钙片,连续干预8周后,取附着血管外周脂肪的主动脉行苏木精-伊红（HE）染色,观察主动脉及PVAT组织病理形态学变化,采用免疫组化法检测主动脉及PVAT组织瘦素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白的表达。[结果] 补肾抗衰片可以减轻内膜增生程度,使中内膜厚度比下降;减少PVAT组织巨噬细胞浸润,减小脂肪细胞直径;使主动脉和PVAT组织TNF-α、瘦素、MMP-9阳性颗粒表达面积减小。[结论] 补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型PVAT炎症的表达具有抑制作用。     

A new look at epicardial adipose tissue from the perspective of Iranian traditional medicine

<正>The fact that distribution of body fat can have a major role in the development of metabolic derangement and cardiovascular diseases is supported by a considerable amount of evidence.Therefore it is no surprise that increased     

甘草黄酮对运动大鼠体内糖及脂肪组织RBP4mRNA表达的影响

目的： 本研究通过运动前补充甘草黄酮,观察力竭运动大鼠血糖、肝糖原、肌糖原及脂肪组织视黄醇结合蛋白4（RBP4）表达的影响。 方法： SD雄性大鼠50只,随机分为5组,每组10只,分别为安静对照组,运动对照组,运动ig低剂量甘草黄酮组（MGFL）,运动ig中剂量甘草黄酮组（MGFM）,运动ig高剂量甘草黄酮组（MGFH）。每天在运动前30 min ig 1次,连续ig 6周,6 d/周,低、中、高3 组的ig剂量分别为4,8,12 g·kg^-1·d^-1,对照组ig等量生理盐水。6周力竭训练结束后,处死大鼠。根据试剂盒的方法测定大鼠血清血糖、肝糖原、肌糖原的含量并且通过逆转录聚合酶链式反应测定大鼠附睾脂肪组织视黄醇结合蛋白4表达。 结果： 力竭游泳训练导致大鼠血糖、肌糖原和肝糖原含量在运动对照组和MGF低、中、高剂量组降低（P<0.05或P<0.01）,血糖含量分别降低至（4.81±0.24）,（5.31±0.12）,（5.78±0.22）,（5.92±0.18） mmol·L^-1,但血糖含量在MGF各组高于运动对照组,MGFH组血糖含量与运动对照组比较有显著性差异（P<0.05）;肌糖原含量分别降低至（0.91±0.16）,（0.98±0.14）,（1.34±0.12）,（1.46±0.23） mg·g^-1,其中MGFM,MGFH组与运动对照组比较有显著性差异（P<0.05）;肝糖原含量分别降低至（6.21±1.10）,（8.92±1.11）,（9.18±1.13）,（10.16±1.16） mg·g^-1,MGF各组肝糖原含量分别高于运动对照组（P<0.05或P<0.01）。力竭游泳运动和MGF各组导致大鼠附睾脂肪组织RBP4 mRNA表达水平分别升高至（1.430±0.123）,（1.101±0.103）,（0.962±0.112）,（0.926±0.101）,其中运动对照组RBP4 mRNA表达水平与安静对照组比较有显著性差异（P<0.05）,其中MGFM和MGFH组大鼠附睾脂肪组织RBP4 mRNA表达水平降低,与运动对照比较有显著性差异（P<0.05）。 结论： 补充甘草黄酮后可以维持长时间运动过程中大鼠体内糖储备、血糖浓度的相对稳定和下调RBP4 mRNA表达水平,从而有利于提高机体的运动能力。     

GC-MS分析玉米须对2型糖尿病大鼠脂肪组织的影响

目的:基于GC-MS技术分析玉米须水煎液对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织中脂肪酸组成的影响,阐明玉米须水煎液调节脂代谢紊乱的作用机制。方法:采用高糖高脂饲料结合腹腔注射35 mg·kg~(-1)链脲佐菌素(STZ)复制T2DM大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍组、玉米须水煎液低、中、高剂量(5. 4,10. 8,21. 6 g·kg~(-1))组,连续给药4周。腹主动脉取血清,用于游离脂肪酸(FFAs),血脂[总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL-C),低密度脂蛋白(LDL-C)]的测定;并对脂肪组织进行病理切片观察;同时,应用GC-MS技术及多元统计分析方法考察脂肪组织中脂肪酸组成。结果:经玉米须水煎液治疗后,T2DM大鼠血清中FFAs,TC,TG,HDL-C,LDL-C含量均有所回调;且与模型组相比,给药后大鼠脂肪细胞形态、巨噬细胞浸润、血管充血等现象均有不同程度的恢复。GC-MS分析发现,T2DM大鼠脂肪组织中棕榈酸、硬脂酸含量明显升高,而十四烷酸,十五烷酸,棕榈油酸,油酸,5,8,11,14-二十烷四烯酸等含量明显下降,玉米须不同剂量组对差异表达的脂肪酸均具有回调作用。结论:玉米须可回调脂肪组织中脂肪酸含量且恢复脂肪组织正常形态,具有调节T2DM大鼠脂代谢紊乱的作用。     

甜菜碱对脂肪组织释放游离脂肪酸和抗氧化能力的影响

目的 观察甜菜碱对大鼠离体脂肪组织释放游离脂肪酸(Free fatty acid, FFA)和抗氧化能力的影响,并探讨其作用机制.方法 将大鼠离体脂肪组织置于37℃ Krebs液中温育,分别加入不同浓度的甜菜碱及各阻断剂,观察其对FFA和丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)的影响.结果 甜菜碱可促进脂肪组织释放FFA(P=0.000),并存在剂量相关效应(r=0.909,P=0.000);甜菜碱可降低脂肪组织MDA含量,提高T-AOC;心得安、异搏定和SQ22,536(腺苷酸环化酶抑制剂)可不同程度的阻断上述作用.结论 甜菜碱可促进离体脂肪组织释放FFA,提高其抗氧化能力.此作用可能部分经由脂肪细胞的肾上腺素能β受体、L型Ca~(2+)通道和腺苷酸环化酶所介导.     

Celastrol alleviates metabolic disturbance in high‐fat diet‐induced obese mice through increasing energy expenditure by ameliorating metabolic inflammation

Celastrol, a natural triterpene, has been shown to treat obesity and its related metabolic disorders. In this study, we first assessed the relationship between the antiobesity effects of celastrol and its antiinflammatory activities. Our results showed that celastrol can reduce weight gain, ameliorate glucose intolerance, insulin resistance, and dyslipidemia without affecting food intake in high‐fat diet‐induced obese mice. A CLAMS was used to clarify the improvement of metabolic profiles was attribute to increased adipose thermogenesis after celastrol treatment. Further studies found that celastrol decreased the infiltration of macrophage as well as its inflammatory products (IL‐1β, IL‐18, MCP‐1α, and TNF‐α) in liver and adipose tissues, which also displayed an obvious inhibition of TLR3/NLRP3 inflammasome molecules. This study demonstrated that celastrol could be a potential drug for treating metabolic disorders, the underlying mechanism is related to ameliorating metabolic inflammation, thus increasing body energy expenditure.     

基于肠道菌群-脂肪轴探讨针刺在促进白色脂肪棕色化中的作用

肥胖人群正在逐年增长,而与肥胖相关的各种疾病已经成为威胁人类健康的重要临床问题。如动脉粥样硬化、2型糖尿病、高血压、血脂紊乱和肿瘤等多种疾病的发生,都与肥胖密切相关,近年来越来越受到国内外学者们的广泛关注。研究指出,肠道菌群与肥胖存在着密切的相关性,而中医针刺疗法对于减肥有较好的疗效,且对肠道菌群亦有显著调节作用。文章围绕三者的相关性展开讨论,基于肠道菌群-脂肪轴探讨针刺通过促进白色脂肪棕色化减肥的作用机制。