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[目的]研究虫草素抗炎作用及机制。[方法]通过二甲苯致小鼠耳肿胀实验研究虫草素不同剂量(50、100、200 mg/kg)对耳肿胀的抑制作用,在细胞水平研究虫草素(12.5、25、50μmol/L)对诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和环氧酶-2(COX-2)表达和一氧化氮(NO)和前列腺素E_2(PGE_2)产生的影响。[结果]虫草素(200 mg/kg)能够抑制二甲苯致小鼠耳肿胀(P0.05)和耳片中一氧化氮(NO)和前列腺素E_2(PGE_2)的产生(P0.05)。在细胞水平虫草素(25、50μmol/L)能够抑制诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和环氧酶-2(COX-2)表达(P0.05),一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)的产生(P0.05)。[结论]虫草素具有抗炎作用。 相似文献
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红花黄素抗炎作用机制研究概况 总被引:2,自引:1,他引:1
红花属活血化瘀类中药,红花黄素为红花的主要活性成分,红花黄素多种药理作用与其抗炎作用关系密切。红花黄素通过抗氧化作用、调节NO合成、拮抗PAF、调节免疫应答等途径发挥抗炎作用,此外红花黄素还具有改善微循环、镇痛、抑制关节软骨退行性改变等作用。目前红花注射液在临床上使用越来越广泛,但是有些初次输液者对药物不适应,在某些适应证中应用红花黄素代替红花注射液将可能解决复合成分致敏的问题,具有良好的开发应用前景。 相似文献
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目的研究蛇床子素的抗炎作用及其分子机制。方法用LPS刺激小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7释放TNF-α、IL-6、NO等炎症介质,评价药物对巨噬细胞释放炎症介质的抑制作用。以ELISA法检测TNF-α、IL-6的含量,以Griess法检测NO的含量,同时以MTT法评价细胞毒性。Western blot法检测iNOS、COX-2及内参蛋白β-actin水平。比色法检测COX-2酶活性。结果蛇床子素在12.5~100μmol.L-1浓度范围内可明显抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7释放炎症介质TNF-α、IL-6、NO,并呈现良好的剂量依赖关系。Western blot结果表明蛇床子素能够明显下调iN-OS和COX-2蛋白表达水平。比色法测定酶活性结果提示蛇床子素对COX-2酶活性无明显抑制作用。结论蛇床子素通过下调iNOS和COX-2蛋白表达水平,能明显抑制巨噬细胞释放炎症因子TNF-α、IL-6和炎症介质NO,这可以为蛇床子素以及相关制剂的临床应用提供一定的理论依据。 相似文献
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芹菜素的抗炎作用及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究芹菜素的抗炎作用及其分子机制。方法:用LPS刺激小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7释放TNF-α、IL-6、NO等炎症介质,评价药物对巨噬细胞释放炎症介质的抑制作用。以ELISA法检测TNF-α、IL-6的含量,以Griess法检测NO的含量,同时以MTT法评价细胞毒性。Western blot法检测iNOS、COX-2及内参蛋白β-actin水平。比色法检测COX-2酶活性。结果:芹菜素在12.5~100μmol.L-1浓度范围内可明显抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7释放炎症介质TNF-α、IL-6、NO,并呈现良好的剂量依赖关系。Western blot结果表明芹菜素能够下调iNOS蛋白水平,但是对COX-2蛋白表达水平无明显抑制作用。比色法测定酶活性结果提示芹菜素对COX-2酶活性无明显抑制作用。结论:芹菜素通过下调iNOS蛋白表达水平,能明显抑制巨噬细胞释放炎症因子TNF-α、IL-6和炎症介质NO,这可以为芹菜素以及相关制剂的临床应用提供一定的理论依据。 相似文献
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蛇床子素对大鼠的抗炎作用和机制 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:研究蛇床子素(Ost)的抗炎作用及机制.方法:用角叉菜胶诱导大鼠足肿模型.研究Ost对炎症的影响.NOS活性用NADPH黄递酶染色法,NO含量用Griess重氮化反应法,MDA用TBA荧光法测定,前列腺素类含量的测定通过紫外可见光分光光度法,经过0.5 mol/L氢氧化钾甲醇溶液,在50℃的温度中为异构后,在波长为278 nm处检测.结果:给角叉菜胶4小时后NO的含量明显提高,而蛇床子素各组对NO的含量有明显抑制作用.从单纯给角叉菜胶组NO为524.4±58.7 μmol/L到蛇床子素50 mg/kg、100 mg/kg NO的含量分别为461.5±68.8,353.8±111.0/μmol/L NO 2,表明对炎症因子NO的抑制作用呈剂量依赖性(P<0.05).蛇床子素100 mg/kg对致炎大鼠NOS活性有明显抑制效应,其水平接近空白对照组.与此同时,结果显示蛇床子素也抑制致炎大鼠的脂质过氧化产物--MDA的产生.蛇床子素50,100 mg/kg显著抑制角叉菜胶致炎大鼠前列腺素类水平.结论:通过常见的实验方法表明蛇床子素具有抗炎作用,其抑制作用可能是通过抑制细胞钙内流和提高环鸟苷酸的水平而影响PG,NO,MDA等含量和cNOS的活性. 相似文献
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三白脂素-8的抗炎作用 总被引:7,自引:0,他引:7
三白草木脂素类化合物三白脂素-8(Saucemetilignan-8)对角叉菜胶所致的大鼠急性炎症和棉球肉芽肿,均具有明显地抗炎活性。 相似文献
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《中医临床研究》2017,(8)
目的:研究三草汤总黄酮对佐剂性关节炎大鼠的保护作用及可能的机制。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为溶媒对照组(C组)、模型组(M组)、三草汤总黄酮低剂量给药组(L组)、三草汤总黄酮高剂量给药组(H组),每组10只。用弗式完全佐剂建立大鼠AA模型,建模前1h(D0)给予三草汤总黄酮,而后由建模后第1天开始,每天灌胃1次至建模后第9天,连续灌胃给药共10天(D0~9),模型组和对照组大鼠给予等体积生理盐水。用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1和IL-6的水平。HE染色法观察炎症关节病理学变化,检测足容积变化及大鼠关节软骨组织ASIC1a蛋白表达的变化。结果:与模型组相比,给药组大鼠的右后足红肿消失明显加快。给药组能够明显降低大鼠血清IL-6、IL-1的含量且下调大鼠关节软骨组织ASIC1a蛋白的表达,对血清TNF-α的含量没有影响。结论:三草汤总黄酮对大鼠佐剂性关节炎具有保护作用,其作用机制可能与减少炎症介质IL-6、IL-1的释放及抑制关节软骨组织ASIC1a蛋白表达有关。 相似文献
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目的采用体外炎症模型研究鸡眼草乙醇提取物抗炎作用。方法建立脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞系RAW264.7细胞体外炎症模型,使用1,5和10μg/ml三种浓度的鸡眼草乙醇提取物对其进行干预;ELISA法检测药物干预前后上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌量,Griess反应测定NO水平;实时荧光定量RT-PCR检测TNF-α、iNOS和COX-2的mRNA表达;Western blot法检测COX-2和HO-1的蛋白表达水平。结果鸡眼草乙醇提取物干预后,上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6和NO含量与模型组相比均显著降低(P<0.01),并存在剂量依赖关系;干预后细胞TNF-α,iN-OS和COX-2的mRNA表达水平显著降低(P<0.01),也存在剂量依赖关系;鸡眼草乙醇提取物及地塞米松DM干预后COX-2蛋白水平明显降低(P<0.01),HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),亦存在剂量依赖关系。结论鸡眼草乙醇提取物可以下调TNF-α、IL-1β、IL-6、NO和COX-2等炎症介质的表达,同时促进HO-1的释放而发挥一定的抗炎作用。 相似文献
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毛冬青乙素抗炎作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本品对角叉菜胶引起大鼠急性关节肿,二甲苯引起小鼠毛细血管透性增加及紫外线照射豚鼠红斑形成有明显抑制作用,且能抑制醋酸引对小鼠的扭体反应,对大鼠肾上腺VitC含量有降低作用。 相似文献
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紫花地丁抗炎作用及机制研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:观察紫花地丁水提物及醇提物的抗炎作用,并分析其抗炎机制.方法:取ICR小鼠随机分模型对照组,布洛芬组(0.08 g·kg-1),紫花地丁水提物高、低剂量(9.0,3.0 g·kg-1)组,紫花地丁醇提物高、低剂量(9.0,3.0 g·kg-1)组,每天1次,连续ig给药7d,末次给药30 min后,采用二甲苯致小鼠耳肿胀法和角叉菜胶致小鼠足肿胀法观察抗炎作用,并采用紫外分光光度法和酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测炎性组织中前列腺素E2(PGE2,prostaglandin E2)和血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量,探讨抗炎作用机制.结果:紫花地丁水提物及醇提物各剂量组(9.0,3.0 g·kg-1)对二甲苯致小鼠耳肿胀及角叉菜胶致小鼠足肿胀均具有显著的抑制作用,与模型对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05~P<0.01);并可不同程度降低角叉菜胶致炎小鼠血清TNF-α,IL-1β及炎性组织中PGE2含量,高剂量组(9.0 g·kg-1)的作用显著,与模型对照组的差异具有统计学意义(P<0.01).结论:紫花地丁水提物及醇提物均具有显著的抗炎作用,其抗炎作用机制可能与降低TNF-α,IL-1β及PGE2的表达有关. 相似文献
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目的观察白藜芦醇的抗炎作用并对其抗炎机制进行初步探讨。方法采用切除双侧肾上腺大鼠足肿胀、冰醋酸致大鼠胸膜炎及角叉菜胶致大鼠气囊炎3种炎症模型,观察白藜芦醇对不同炎症模型的抗炎作用,并测量白细胞数量、蛋白质含量、前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、超氧阴离子(O2.-)含量变化。结果白藜芦醇高、中剂量组可减轻去双侧肾上腺大鼠足肿胀程度;减少了冰醋酸致大鼠胸膜炎渗出液量和蛋白质含量,使血清NO含量降低,SOD活性增强;抑制了角叉菜胶致大鼠气囊炎模型中白细胞游出及蛋白质渗出,降低PGE2,NO,MDA,O2.-生成量。结论白藜芦醇具有明显的抗炎作用,其抗炎作用不依赖于肾上腺的存在,可能与其降低血管通透性、抑制白细胞游出,抑制PGE2、NO等炎症介质产生及增强清除氧自由基、抗脂质过氧化能力有关。 相似文献
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[目的]研究新癀片的抗炎作用及其机制。[方法]采用炎症模型大鼠角叉菜胶脚肿实验,测定造模前及造模后1、2 h踝关节肿胀度并测定血清中环氧合酶-2(COX-2)、组胺(HIS)、前列腺素E2(PGE2)、核因子(NF-κB)等指标、测定醋酸致小鼠腹膜炎模型血清中细胞因子白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)等。[结果]新癀片能显著抑制大鼠角叉菜胶性脚肿,有显著的抗炎作用,其抗炎作用与抑制COX-2活性、减少血清IL-1α、IL-1β、组胺含量,增加血清IL-6含量相关。[结论]新癀片的抗炎作用机制可能与其抑制COX-2和NF-κB,降低PGE2含量,减少血清IL-1β、组胺含量,抑制细胞因子及炎症介质有关。 相似文献
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甘草总皂苷抗炎作用机制研究 总被引:8,自引:8,他引:8
目的: 采用体外炎症模型研究甘草总皂苷抗炎作用机制。 方法: 建立脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞系RAW264.7细胞体外炎症模型,检测不同浓度甘草总皂苷对炎症因子生成与释放及花生四烯酸代谢通路中与前列腺素E2(PGE2)生成有关的关键酶的影响。 结果: 甘草总皂苷能显著降低LPS诱导的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)、白细胞介素-1(IL-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放,并通过抑制磷脂酶A2(PLA2)酶活性及环氧合酶-2(COX-2)表达而降低PGE2的合成。 结论: 甘草总皂苷抗炎作用与其减少巨噬细胞炎症介质生成与释放、抑制花生四烯酸代谢途径PGE2合成的关键酶密切相关。 相似文献