冠心平颗粒对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

观察冠心平颗粒对大鼠实验性心肌缺血的保护作用。给大鼠灌药7d后,以垂体后叶素造成实验性心肌缺血的模型,观察心电图造模前后的变化和血清肌酸磷酸激酶值,并与空白组与地尔硫卓对照组进行比较。提示造模后大鼠虽有心率下降,T波升高,但与用药前比较,无统计学意义（P＞0．05）;心率下降和T波升高幅度与空白组比较,具有统计学意义（P＜0．05）;血清肌酸磷酸激酶与空白组比较,有统计学意义（P＜0．05）。以上结果显示冠心平颗粒可抑制垂体后叶素所致大鼠心率、T波的改变,降低血清肌酸磷酸激酶,有一定的防治心肌缺血,保护心肌细胞的功能。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死及QT离散度的影响

目的　探讨心肌缺血预适应 (IP)对心肌梗死及QT离散度 (QTd)的影响。方法　对 98例急性心肌梗死 (AMI)患者资料进行分析 ,根据梗死前有无心绞痛分为IP组和对照组。结果　IP组大面积梗死 ,肌酸磷酸激酶 (CK)和肌酸磷酸激酶同工酶 (CK -MB)峰值、KillipⅡ级以上泵衰竭、住院病死率及QTd均明显低于对照组 ,但恶性心律失常发生率无明显差异。结论　梗死前心绞痛对AMI具有保护作用 ,主要表现限制梗死面积扩大 ,降低泵衰竭发生率和住院病死率及缩小QTd。     

西洋参叶20S—原人参二醇组皂苷对急性心肌梗死大鼠交感神经递质及肾素—血管紧张素系统的影响

目的 研究西洋参叶20S－原人参二醇组皂苷（PQDS）对急性心肌梗死大鼠交感神经递质及肾素－血管紧张素系统（RAS）的影响。方法 通过大鼠结扎左冠状动脉前降支（LAD）急性心肌梗死模型,测定心肌梗死面积,血清肌酸磷酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性,血清去甲肾上腺素（NE）及肾上腺素（E）含量,血清血管紧张素转化酶（ACE）及血浆肾素（R）活性。结果 PQDS12．5,25,50mg/kg舌下静脉给药,对急性心肌梗死24h大鼠可明显缩小心肌梗死面积,降低血清CK及LDH活性,并明显降低血清NE、E含量及血清ACE和血浆R活性。结论 PQDS对急性心肌缺血具有保护作用,可能与其抑制交感－肾上腺髓质过度兴奋,减少儿茶酚胺（CA）大量分泌及其抑制AS激活,减少血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成,打破CA与RAS相互促进造成的恶性循环等机制有关。     

高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎兔冠状动脉左室支段，40min后解除结扎，制成心肌急性缺血再灌注模型。于缺血前10min、再灌注前10min，静滴平衡盐液（对照组）、高氧平衡盐液（高氧液组），观察在急性缺血及再灌注状态下心电图、血浆肌酸磷酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果：高氧平衡盐液能使抬高的心电图S－T段明显下降，缺血再灌注心肌CK活性明显降低；并能保护SOD的活性，降低脂质过氧化反应代谢产物MDA的含量。结论：高氧平衡盐液对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

冠心丹参方、精制冠心方和舒胸方对急性心肌缺血大鼠的保护作用比较研究

目的：研究并比较冠心丹参方、精制冠心方和舒胸方对急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：SD大鼠随机分为5组．连续给药7天,结扎左冠状动脉前降支造成大鼠心肌缺血,观察大鼠心电图ST段变化,分析大鼠心肌梗死面积,并检测血清一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）和心肌肌钙蛋白I（cTNI）含量。结果：冠心丹参方、精制冠心方和舒胸方均能降低模型大鼠ST段,减小心肌梗死面积,提高血清NO含量,降低血清ET-1和cTNI含量。结论：冠心丹参方、精制冠心方和舒胸方对急性心肌缺血大鼠均有很好的保护作用。     

瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠左心室功能及心肌结构的影响

目的探讨瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导急性心肌缺血损伤大鼠左心室功能及心肌结构的保护作用。方法皮下注射ISO,复制大鼠急性心肌缺血模型,观察瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠标准Ⅱ导联心电图ST段、血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及左心室功能的影响,同时观察各组心肌结构的变化。结果与模型组相比,瓜蒌通脉丸能明显抑制ISO引起的ST段位移（P〈0.05）,改善左室收缩压（LVESP）、左室舒张末期压（LVEDP）和左室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）,降低血清LDH、CK含量,以瓜蒌通脉丸高剂量组作用显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论瓜蒌通脉丸能明显减轻急性心肌缺血大鼠的心肌损伤,改善左心室功能及心肌结构。     

心肌缺血预处理对心肌保护作用的临床分析

目的 :探讨心肌缺血预处理 (IP)对心肌梗死后心肌保护作用。方法 :对 15 4例 ST段抬高的急性心肌梗死 (AMI)患者临床资料进行回顾性分析 ,其中 78例心肌梗死前有心肌缺血预处理 (A组 )与 76例无心肌缺血预处理 (B组 )。观察梗死前心肌缺血预处理对心肌梗死后泵功能、复杂室性期前收缩及梗死面积的影响。结果 :A组泵功能障碍、复杂室性期前收缩发生率及肌酸磷酸激酶 (CPK)与肌酸磷酸激酶同功酶 MB(CK- MB)峰值显著低于 B组 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1)。结论 :心肌缺血预处理具有保护心肌、缩小梗死范围、减轻泵功能不全及降低心律失常发生率的作用。     

肌钙蛋白T对不稳定性心绞痛预后的预测

不稳定性心绞痛（UA）是介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征，其病情变化迅速，极易发展为AMI或发生致死性心律失常甚至猝死，故早期对UA预后做出相应的预测，通过积极的干预，将会大大的降低其恶化及病死率。近年来许多研究证实血清肌钙蛋白T（cT-nI）比血清肌酸磷酸激酶（CK）和肌酸磷酸激酶同功酶（CK—MB）检测对心肌损伤的诊断更具有特异性，加之目前肌钙蛋白T检测试纸条的应用，已使cTnI快速床边检测成为可能。     

U50488H对缺血-再灌注大鼠心肌的直接保护作用

目的：研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对缺血-再灌注大鼠心肌梗死范围和对其血浆肌酸磷酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）的影响。方法：将实验大鼠按随机原则分为四组，即对照组、缺血．再灌注（I／R）组、U50488H＋I／R组和Nor—BNI＋U50488H＋I／R组。观察各组大鼠心肌梗死范围，检测各组大鼠CK及LDH。结果：①U50488H可明显减少心肌缺血-再灌注引起的心肌梗死范围，但该作用可被选择性K阿片受体阻断剂NorBNI所阻断；②L／R组大鼠血浆CK和LDH含量明显高于对照组，US0488H＋I／R组较Nor-BNI＋U50488H＋I／R组明显降低。结论：U50488H可明显减少心肌缺血-再灌注大鼠心肌梗死范围，减少心肌细胞蛋白酶的漏出，对缺血-再灌注心脏具有明显的保护作用。     

西洋参茎叶三醇组皂苷对急性心肌梗死大鼠的保护作用

目的：研究西洋参茎叶三醇组皂苷（PQTS）对大鼠急性心肌梗死的保护作用,阐明其作用机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支制备大鼠急性心肌梗死模型,将大鼠随机分为假手术组、梗死模型组、阳性药苦碟子注射组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg•kg-1组,各组动物每日腹腔注射给药1次,连续3 d。计算急性心肌梗死24 h后的心肌梗死面积（MIS）,测定血清肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、超氧物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MAD）、一氧化氮（NO）、游离脂肪酸（FFA）含量,观察全血低切（10/s）、中切（80/s）、高切（160/s）黏度及血浆黏度,并测定血小板聚集功能。结果：与梗死模型组比较,PQTS各剂量组急性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小(P<0.05),血清CK、LDH、AST活性及FFA、MAD含量降低(P<0.05或P<0.01),血清SOD活性及NO含量提高(P<0.05),全血低、中、高切黏度及血浆黏度、血小板聚集率明显降低(P<0.05或P<0.01)。其作用与阳性药苦碟子注射液相当。结论：PQTS对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少氧自由基对心肌的损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,降低血液黏度以及血小板聚集功能等有关。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ在AMI诊断中的应用

目的:比较心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)与常用的急性心肌梗死(AMI)诊断标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)肌酸激酶(CK)的临床应用价值。采用27例AMI病人的血标本,同时检测cTnI和CK、CK-MB,然后两者进行比较。结果:cTnI对AMI诊断的敏感性和特异性高于CK、CK-MB,其敏感性分别为96.0%、85.2%、88.9%,P>0.05,特异性分别为100%、78.3%、86.0%,P<0.05。结论:cTnI对于AMI诊断具有较高的敏感性和特异性,是一种心肌损伤的特异性标志物,具有较好的临床使用价值。     

灵丹心宝胶囊对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的观察灵丹心宝胶囊对大鼠实验性心肌梗死的保护作用。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌梗死再灌注模型,观察灵丹心宝胶囊的作用。结果灵丹心宝胶囊分别以100、200mg/kg灌胃7d,均能降低急性心肌梗死大鼠心电图ST段的抬高,对心肌梗死30min、再灌注120min的大鼠可明显缩小梗死面积,降低血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论灵丹心宝胶囊对急性心肌缺血具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。     

急性心肌梗死患者IL-6和IL-10水平测定及其临床意义

目的：分析急性、陈旧性心肌梗死和急性心肌梗死溶栓前后炎症因子白细胞介素—6(IL-6)和抗炎因子白细胞介素—10(IL-10)含量的变化并探讨其临床意义。方法：用ELISA分析试剂盒检测24例急性心肌梗死和20例陈旧性心肌梗死患血浆IL-6和IL-10含量。10例急性心肌梗死患行溶栓治疗，分别检测治疗前后IL-6和IL-10的含量。结果：急性和陈旧性心肌梗死组血浆IL-6和IL-10含量均显高于健康对照组。急性心肌梗死组IL-6和IL-10含量较陈旧性心肌梗死组显增高。急性心肌梗死患溶栓后血浆IL-10的含量明显降低，IL-6的含量有所增高。急性心肌梗死组IL-10的含量与肌酸激酶(CK)和肌酸激酶—同功酶(CK—MB)均呈不同程度的显正相关。IL-6的含量与CK和CK—MB无显相关。结论：急性心肌梗死患血浆IL-6和IL-10均显增高，它们在缺血损伤和再灌注过程中可能存在相互调节的关系。     

大明胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究大明胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立大鼠急性心肌缺血模型,观察30min内心电图(ECG)变化和术后6h血清中肌酸激酶(CK) 、乳酸脱氢酶(LDH)、抗超氧阴离子活性,以及心肌梗死面积来评价大明胶囊的作用.结果大明胶囊能显著缩小冠脉结扎所致急性心肌缺血大鼠的心肌梗死面积,降低血清中CK、LDH活性,提高血清中抗超氧阴离子浓度;ECG显示各给药组与病理模型组比较S-T段明显降低(P《0.05).结论预防性给予大明胶囊对大鼠急性心肌缺血损伤具有保护作用.     

芪冬颐心口服液对麻醉犬血流动力学及心肌缺血的影响

目的：观察芪冬颐心口服液（QDYX）对正常犬血流动力学和心肌耗氧量的影响,及对急性心肌梗死犬的影响。 方法：采用麻醉开胸犬,测定心脏血流动力学和心肌氧代谢参数,并结扎犬左冠状动脉前降支（LAD）复制急性心肌梗死模型,测定心肌梗死面积及血清酶学变化。 结果：1.0、2.0 g•kg^-1 QDYX可降低冠脉阻力,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,缩小心肌梗死面积,降低血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性。 结论：QDYX能降低冠脉阻力,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,对缺血心肌具有保护作用。     

雷米普利对犬急性心肌梗死的保护作用

目的：观察雷米普利对犬急性心肌梗死的保护作用。方法：结扎犬冠状动脉左前降支6h,建立实验性急性心肌梗死模型,将犬随机分为假手术组、梗死模型组、维拉帕米（10mg／kg）组及雷米普利0．5、1、2mg／kg组。测定犬24企点心外膜心电图（EECG）,计算心肌梗死面积（MIS）,测定血清磷酸肌酸激酶（CK）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：雷米普利能明显降低实验性心肌梗死犬的心肌缺血程度（∑-ST）和缺血范围（∑-ST）,缩小MIS,降低血清CK、LDH及AST活性,亦能明显降低血清MDA含量,提高SOD及GSH—Px活性。结论：雷米普利对犬实验性心肌缺血具有明显的保护作用,可能与其提高内源性抗氧化酶活性,减轻氧自由基的损伤有关。     

瑞替普酶联合磷酸肌酸钠治疗急性ST段抬高型心肌梗死的近期临床疗效

目的观察重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物瑞替普酶(rPA)联合磷酸肌酸钠治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效及安全性。方法选取70例符合溶栓治疗指征的急性ST段抬高型心肌梗死患者,随机分为常规溶栓组和磷酸肌酸钠组,每组各35例;磷酸肌酸钠组于溶栓治疗同时给予磷酸肌酸钠治疗。分别于治疗前、治疗后24h检测两组患者血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及超氧化物歧化酶(SOD)活力;所有入选患者2周时行心脏彩超检查,采用Simpson法测定和计算左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室射血分数;观察两组治疗后2周内心血管不良事件的发生率。结果磷酸肌酸钠组血管再通率高于常规溶栓组(65.7%vs 62.8%),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与溶栓治疗前比较,两组治疗后血浆CK-MB、cTnI、SOD较治疗前显著升高,且SOD活性的升高低于CK-MB、cTnI升高的幅度(P<0.05),磷酸肌酸钠组治疗后血浆CK-MB、cTnI升高的幅度显著低于常规溶栓组,SOD活性显著高于常规溶栓组(P<0.05)。常规溶栓组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均高于磷酸肌酸钠组,左心室射血分数低于磷酸肌酸钠组。磷酸肌酸钠组较常规溶栓组梗死后心绞痛发生率、再发心肌梗死率、恶性心律失常发生率显著下降(P<0.05);而心源性休克及病死率和出血发生率的两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论磷酸肌酸钠对心肌梗死的缺血/再灌注损伤心肌有保护作用,rPA溶栓联合磷酸肌酸钠治疗急性ST段抬高型心肌梗死,能较好的降低冠状动脉再通后近期并发症的发生。     

丹参酮ⅡA磺酸镁对大鼠急性心肌梗死的保护作用及机制

目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸镁(Magnesium tanshinone Ⅱ A sulfonate,MTS)对急性心肌梗死的保护作用及其作用机制.方法:用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型,并将成功模型大鼠随机分为5%葡萄糖溶液对照组、丹参酮ⅡA磺酸钠组、丹参酮ⅡA磺酸镁低、中、高剂量组.结扎后5min通过尾静脉分别给予相应剂量的药物并于4h后测定大鼠心肌梗死范围以及血清和心肌组织中酶的活性.结果:与对照组比较,丹参酮ⅡA磺酸镁能剂量依赖性降低模型血清肌酸激酶(Creatine phos phokinase,CK)和乳酸脱氢酶(Lactic acid dehydrogenase,LDH)活性;减少心肌梗死范围;提高心肌组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性,同时降低丙二醛(Malondiadehyde,MDA)含量.结论:丹参酮ⅡA磺酸镁对急性心肌梗死有保护作用,其保护机制与抗氧自由基作用有关.     

生化标志物的检测对判定急性心肌梗死溶栓后冠脉再通的临床价值

目的研究检测生化标志物血清肌红蛋白(MYO)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和C-反应蛋白(CRP)对急性心肌梗死溶栓冠脉再通的早期诊断价值。方法MYO、cTnI、CK-MB使用酶联免疫分析法、CRP使用激光散射比浊法测定127例急性心肌梗死患者溶栓治疗前后MYO、cTnI、CK-MB和CRP浓度和时间的变化,分析急性心肌梗死患者溶栓再通组(83例)和溶栓未通组(44例)上述指标的连续、动态演变。结果急性心肌梗死溶栓再通组MYO、cTnI、CK-MB和CRP达到峰值浓度的时间较未通组明显提前(P<0.01),其中MYO较cTnI、CK-MB和CRP峰值时间出现更早,分别为(6.1±2.4)h、(13.8±3.5)h、(14.4±3.8)h和(25.2±5.7)h(P<0.01);再通组MYO和CRP峰值浓度明显高于未通组(P<0.01);MYO、cTnI、CK-MB和CRP对判断冠脉再通的敏感性、特异性、预测值差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清MYO、cTnI、CK-MB和CRP可以较好地预测急性心肌梗死患者溶栓再通,其中MYO较cTnI、CK-MB和CRP能更早期判断冠状动脉是...     

无创性肢体缺血后适应对大鼠心梗后再灌注时心肌的保护作用

目的 探讨无创性肢体缺血后适应(RPOC)是否具有减轻大鼠心梗后再灌注时心肌损伤的作用.方法 所有大鼠随机分为3组(每组15只):心肌缺血/再灌注损伤组(L/R)、再灌注前冠脉缺血后适应组(CPOC)和再灌注同时无创性肢体缺血后适应组(RPOC).观察再灌注期间心电、心肌缺血范围(AAR)、心肌梗死范围(IA)、梗死范...