电针不同穴组防治脑心综合征作用的实验研究

目的 筛选针灸防治脑心综合征的有效穴组,为临床防治脑心综合征提供客观的科学依据.方法 采用胶原酶加肝素联合注射复制脑出血动物模型,观察各组72h后血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心脏组织病理形态学的变化及电针的影响.结果 针刺两组CK-MB水平均低于模型组且有显著差异,针刺两组均能有效阻止脑出血大鼠心脏组织损伤.结论 电针水沟、风府与内关、心俞均可用于防治脑心综合征,且两穴组可相互替代.     

针刺对中风继发脑-心综合征心率变异性的影响

采用醒脑开窍针法治疗中风继发脑－心综合征40例,并与西药治疗的40例对照,观察心率变异性的变化。结果治疗后两组心率变异性均有改善,针刺组SDNN,rMSSD,PNN50改善优于对照组（P＜0．05）。     

电针对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的观察电针对脑心综合征(cerebral-cardiac syndrome,CCS)大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法从70只健康SD大鼠中随机选择10只作为假手术组,其余60只用于CCS模型复制。选取造模成功的大鼠30只,分为模型组、电针组和电针非经非穴组,每组10只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核方法造模,假手术组向大鼠尾状核注入等量0.9%氯化钠注射液。于造模第1天开始电针,电针组选取水沟、风府、内关和心俞穴,电针非经非穴组选取臀部非经非穴点4处,每次20min,每天1次,连续3天。假手术组和模型组仅每天抓空1次。分别采用TUNEL法和免疫组化法检测血肿周围脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达。结果假手术组偶可见TUNEL细胞,Caspase-3少量表达;模型组血肿周围组织出现较多的TUNEL阳性细胞,Caspase-3大量表达;电针组TUNEL阳性细胞和Caspase-3表达均较模型组和电针非经非穴组明显减少(P<0.01)。结论电针可以抑制CCS大鼠脑组织细胞凋亡,其机制可能与下调血肿周围脑组织Caspase-3表达有关。     

脑心综合征的中西医机制探讨

在脑血管病人的诊治过程中 ,观察到出现脑心综合征者不在少数 ,或轻 ,或重。查阅文献发现有论其西医机制者 ,但对中医机制少有提及 ,下文就其中西医机制进一步探讨 ,并简要谈谈其治疗。1　中西医对脑心综合征的认识脑心综合征 ,是指急性脑部病变导致的继发性心脏损伤。Byer于 1     

脑心综合征动物模型及针刺对其保护作用机制探讨

脑心综合征是一种临床常见的综合征,因此有必要探讨其发病机理及针灸防治机制.以往报道的脑心综合征动物模型往往选用正常动物直接造成脑缺血或脑出血,而忽视该病生理病理基础,即高血压和动脉硬化.鉴于此,我们建议在复制脑心综合征动物模型时,应预先复制实验动物的高血压和动脉硬化前驱动物模型,进而采用局灶性脑缺血法或局灶性脑出血法进行模型复制.以贴近临床实际.此外,我们还探讨了针刺对脑心综合征动物模型保护作用机制进一步研究的思路与方法.     

不同穴组电针对大鼠血压及心率变异性的影响

目的:探讨电针不同穴组对失血性低血压大鼠的血压、心率及植物性神经活动的影响。方法:雌性Wistar大鼠70只,随机分为模型对照组、内关-大陵组、外关-阳池组、天枢-外陵组、大肠俞-气海俞组、百会-前神聪组、光明-悬钟组,每组10只。采用颈动脉放血法造成低血压模型,电针上述穴位30 min,记录颈动脉血压和颈-胸导联心电图,分析心率变异性(HRV)频谱的变化。结果:失血后,大鼠平均动脉压明显降低(与失血前比较P<0.05),心率变化不大。与对照组比,失血后15、30 min时电针内关-大陵组和光明-悬钟组,失血后30 min时电针天枢-外陵组、百会-前神聪组平均动脉压均显著升高(P<0.05)。失血30 min时,内关-大陵组和光明-悬钟组的升压作用明显优于外关-阳池组、大肠俞-气海俞组及百会-前神聪组(P<0.05)。失血后,HRV中低频带(LF)、低频带/高频带(LF/HF)比值、极低频带(VLF)明显增加;与对照组比,电针内关-大陵组和光明-悬钟组失血后30 min LF、LF/HF及VLF均明显降低(P<0.05),提示电针改善了交感/迷走神经的失衡状态。结论:电针不同的穴组对低血压大鼠的血压、心率及自主神经有不同的调节作用,"内关"-"大陵"和"光明"-"悬钟"的调节作用较强;这一作用有可能是通过调整自主神经的平衡而实现。     

脑心综合征42例临床分析

目的：探讨脑心综合征的临床特征和发病机制。方法：对42例脑心综合征的临床资料进行回顾性分析。结果：脑心综合征死亡率高，本组病例死亡率为14．29％。结论：加强心脏功能监护，心脑兼治，可提高生存率。     

脑心综合征42例临床分析

目的：探讨脑心综合征的临床特征和发病机制。方法：对42例脑心综合征的临床资料进行回顾性分析。结果：脑心综合征死亡率高，本组病例死亡率为14．29％。结论：加强心脏功能监护，心脑兼治，可提高生存率。     

脑心综合征20例临床分析

脑卒中患者有时会因为心脏并发症而发生猝死。有关脑卒中对心脏的影响早已受到人们的关注。临床上将脑血管意外引起的继发性心脏疾患称脑心综合征,本文就观察20例脑心综合征患者,分析结果如下。1临床资料1．1一般资料：男12例,女8例,年龄最小者46岁,最大者81岁,平均年龄67岁。病人人院均做脑CT检查,其中脑梗塞7例,多发腔隙性梗塞6例,梗塞合并出血2例,脑出血3例。1．2起病形成：本组病人均在清醒时急性起病,其中12例在活动时起病,8例在安静状态下起病。发病后立即昏迷的2例,神志清楚的18例。1．3;临床表现：本组病人中出现胸…     

针刺对急性缺血性卒中继发脑心综合征患者心脏自主神经功能失衡和儿茶酚胺的影响

目的观察醒脑清心针刺法对急性缺血性卒中(AIS)继发脑心综合征(CCS)患者心脏自主神经功能失衡和儿茶酚胺的影响。方法将80例AIS继发CCS患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例。对照组给予抗凝、抗血小板、营养脑神经和心肌等常规西医对症支持治疗,观察组在对照组基础上给予醒脑清心针刺法,两组均治疗2周。观察两组治疗前后临床症状和实验室检查改善情况,并统计两组临床疗效。结果两组治疗后中医症候积分、美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)均显著降低(P<0.05),日常生活活动能力指数量表(Barthel指数)显著升高(P<0.05),观察组治疗后以上指标均优于对照组(P<0.05);两组治疗后血浆肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及ST-T段改变和心律失常发生率均显著降低(P<0.05),观察组治疗后以上指标均低于对照组(P<0.05);两组治疗后心率变异性(HRV)相关参数全程相邻RR间期之差的平方根(RMSSD)、RR间期标准差(SDNN)、5 min均值标准差(SDANN)、相邻RR间期相差>50 ms的个数占总心跳数的百分比(PNN50%)、低频(LF)、高频(HF)均显著升高(P<0.05),低频/高频比值(LF/HF)降低(P<0.05),观察组治疗后以上指标均优于对照组(P<0.05)。两组治疗后血浆去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(E)和多巴胺(DA)水平均显著降低(P<0.05),观察组治疗后以上指标均低于对照组(P<0.05)。观察组临床总有效率高于对照组(P<0.05)。结论醒脑清心针刺法可显著减轻AIS继发CCS患者神经系统和心脏损伤,提高日常生活能力,具有显著心脑保护效应,其机制可能与其调节心脏自主神经功能,抑制应激反应从而降低儿茶酚胺表达有关。     

电针治疗脑梗死后痉挛性瘫的临床观察

目的观察电针治疗脑梗死后痉挛性瘫的临床疗效。方法将符合标准的以痉挛性瘫为主的脑梗死病例60例随机分为对照组和治疗组两组,每组30例。对照组采用传统针刺法,治疗组根据拮抗针法原理加用电针,两组均应用常规药物及头针。结果治疗组治疗前后比较、对照组治疗前后比较、治疗组与对照组治疗后组间比较,患者的临床神经功能缺损程度（NFI）评分及临床疗效评分经统计学处理差异均有统计学意义。结论电针与传统针刺法治疗脑梗死后痉挛性瘫均有临床疗效,且在治疗效果上电针明显优于传统针刺。     

电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性研究

目的：探讨电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性。方法：40只雄性SD大鼠，随机分为4组，每组各10只，即空白组、戊巴比妥组、针刺肢体组和针刺“百会”组。最后一次处理24h后采用颈内动脉尼龙线线栓法致右大脑中动脉栓塞（120min)模型，观察再灌注后24h时神经功能损害并取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积。结果：再灌注24h时神经功能损害评分及脑梗死容积。针刺“百会”组均明显小于其余3组（P均＜0．05），针刺肢体组与两对照组无明显差异（P＞0．05）。结论：电针“百会”预处理减轻大鼠神经功能损害程度明显优于针刺肢体。     

电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的实验观察

目的:观察电针对吗啡戒断大鼠免疫器官及胸腺细胞凋亡的影响。方法:连续15d肌肉注射递增量吗啡,建立大鼠慢性吗啡成瘾模型,观察电针对吗啡戒断大鼠免疫器官胸腺、脾脏及其指数的影响,运用TUNEL法标记各组大鼠胸腺的凋亡细胞。结果:与正常组比,戒断组大鼠免疫器官胸腺、脾脏萎缩,重量下降(P<0.01),胸腺细胞凋亡率升高;电针组大鼠胸腺、脾脏萎缩减轻,重量上升(P<0.01),胸腺细胞凋亡率下降。结论:电针“足三里”穴具有保护免疫器官、抑制胸腺细胞凋亡的作用。     

TCD下取穴治疗脑供血不足66例临床研究

目的；研究在TCD下电针取穴治疗脑供血不足的疗效。方法：66例脑供血不足的病人依据TCD分为脑前循环组、脑后循环组和混合循环组，针对不同的系统供血不足，选择不同的穴位，并与20例口服尼莫地平组比较。结果：（1）电针对脑前循环组、脑后循环组和混合循环供血不足引起的头晕，在改善程度上有显著的疗效，并且明显优于尼莫地平组；（2）电针对视物旋转和偏瘫等伴随症状亦有很好的疗效，在改善耳鸣方面明显优于尼莫地平组。结论：电针可以用于各种因素导致的头晕，并对伴随症状有好的疗效。     

电针对大鼠脑缺血-再灌注损伤的防护

目的　观察电针治疗缺血性脑病的可能机制。方法　采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血 -再灌注损伤模型 ,测定不同时间电针前后海马内 MDA含量和 SOD、GSH -Px活性并计数断头后大鼠喘息次数和持续时间。每日电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 30 min共 14 d,取疏 -密波 ,频率 :2 -2 0 H z,强度 :2 .0 A。结果　电针能显著延长大鼠脑缺血 -再灌注后的存活时间 ;降低缺血 -再灌注后大鼠海马的 MDA含量 (d7:2 .5 7± 0 .62 nmol/mg,d14 :1.18± 0 .47nm ol/m g)及提高SOD(d7:5 .18± 1.82 u/m g,d14 :6.91± 2 .47u/mg)及 GSH-Px(d7:9.5 0± 1.0 9u/mg,d14 :11.65± 1.72 u/m g)的活性。结论　电针能提高大鼠抵抗脑缺血 -再灌注的损伤能力 ,其作用机制可能与电针提高动物体内氧化酶活性、抑制自由基生成有关     

针刺对吗啡戒断大鼠脑组织一氧化氮合酶基因表达的影响

目的 :观察针刺对吗啡戒断大鼠脑组织神经元一氧化氮合酶基因 (nNOSmRNA)表达的影响 ,探讨针刺改善戒断症状的分子生物学机理。方法 :建立大鼠吗啡自然戒断模型 ,运用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)测定戒断大鼠脑组织nNOSmRNA的表达。观察戒断后 ,针刺“足三里”和一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L N 硝基精氨酸 (L NAME)对吗啡戒断大鼠戒断症状和脑组织nNOSmRNA表达的影响。结果 :戒断组nNOSmRNA表达增加 ,针刺组和L NAME组nNOSmRNA表达比戒断组减少。针刺组戒断积分比戒断组少 ,组间差异显著 (P <0 .0 1 )。结论 :针刺“足三里”穴具有抑制吗啡戒断大鼠脑组织nNOSmRNA表达的作用 ,提示这可能是针刺改善吗啡戒断症状的一个重要机制。     

电针对抑郁模型大鼠糖水摄入量和性行为的影响及机理研究

目的:探讨电针对抑郁状态下奖赏效应的调节作用和作用机理。方法:选用SD雄性大鼠,分为对照组、模型组、电针组。用慢性应激结合孤养的方式造模。电针组取“百会”“印堂”穴,使用HANS LH202型电针仪进行电针。慢性应激程序开始前和结束后分别测量大鼠蔗糖水摄入量;造模、治疗周期结束后计算大鼠15 min舔吻次数和跨骑次数;采用高效液相-电化学法测定部分脑区多巴胺(DA)含量。结果:电针组大鼠糖水摄入量明显多于模型组(P<0.05);电针组大鼠舔吻次数和跨骑次数与模型组相比显著增加(P<0.05);电针组额叶皮层、纹状体、下丘脑DA含量显著升高,额叶皮层、下丘脑内DA含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05);纹状体内DA含量与模型组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:电针可以影响慢性应激抑郁模型大鼠食物奖赏效应和性奖赏效应,并可能通过调节中枢不同脑区DA参与抑郁状态下奖赏效应的恢复。     

电针配合穴位注射治疗早期腕管综合征疗效观察

目的观察电针配合穴位注射治疗早期腕管综合征的临床疗效。方法将75例腕管综合征患者随机分为治疗1组、治疗2组和对照组,每组25例。治疗1组采用电针配合穴位注射弥可保治疗,治疗2组采用单纯电针治疗,对照组采用药物治疗,2个疗程后对比疗效。结果治疗1组治疗后肌电图各项指标优于对照组（P〈0.01,P〈0.05）。治疗1组疗效与治疗2组和对照组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。结论电针配合穴位注射治疗早期腕管综合征疗效确切。