银杏叶提取物对大鼠去神经骨骼肌Ca2+-ATP酶的保护作用

目的 :通过银杏叶提取物 (EGb761)对大鼠去神经骨骼肌Ca2 + ATP酶活性影响的观察 ,研究其对去神经骨骼肌的保护作用。　方法 :SpragueDawley大鼠 3 2只 ,随机分为实验 (EGb761)组和对照 (等渗盐水 )组。将左侧坐骨神经切断并切除 0 .5cm后 ,再将神经远、近端分别反折结扎 ,实验组术后经腹腔分别注射EGb76110 0mg/ (kg·d) ,对照组注射同体积的等渗盐水。术后第 4、6周取左侧小腿三头肌 ,测定肌肉中Ca2 + ATP酶活性。　结果 :实验组Ca2 + ATP酶活性于术后 4周及 6周均优于对照组 ( 4周P <0 .0 5 ,6周P <0 .0 1)。　结论 :EGb761能改善大鼠去神经骨骼肌Ca2 + ATP酶活性 ,对去神经肌萎缩有一定的保护作用     

肢体制动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响

目的 研究肢体制动对失神经支配骨骼肌萎缩的影响。方法选用SD大鼠，建立右下肢制动加失神经支配腓肠肌的实验模型，观察肌肉的组织学，超微结构，纤颤电位波幅及Na，K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化。结果 肢体制动加速了肌细胞的线粒体，肌质网退变；制动侧肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显加快；肢体制动对肌肉纤颤电位波幅影响不明显；Na，K-ATP酶活性制动侧较对照侧下降速度快23．49％：而Ca-ATP酶活性在术后2周无明显差异，术后4周制动侧较对照侧下降速度快23．8％。结论 肢体制动加速了失神经支配肌肉萎缩的发展。因此，临床上神经损伤合并有肌腱、骨折等复合损伤情况下，肢体制动范围及时问尽可能予以减少。     

电刺激对失神经支配骨骼肌超微结构及酶活性的影响

目的研究电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩进程的影响.方法选用SD大鼠,建立双下肢失神经支配腓肠肌的实验模型,电刺激右下肢腓肠肌,观察肌细胞直径、截面积、超微结构、Na,K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化.结果电刺激能延缓肌细胞的线粒体、肌质网退变.肌细胞直径及截面积,电刺激侧较对照侧肢体下降速度明显减慢;Na,K-ATP酶活性下降速度,电刺激侧较对照侧慢15.59%和27.38%;Ca-ATP酶活性下降速度,电刺激侧较对照侧慢4.83%和21.64%.结论电刺激对失神经支配骨骼肌具有保护作用,是延缓肌肉萎缩的有效方法.     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌组织钙泵及钠-钾泵功能的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-精氨酸)对实验性糖尿病大鼠心肌组织钙泵及钠-钾泵功能的影响.方法应用链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组、L-精氨酸组、正常对照组,用药第8周末处死动物,检测血糖、血中NO含量和NOS活性,以及心肌组织的Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性,分析L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌钙泵及钠-钾泵功能的影响.结果与模型组比,L-精氨酸可以明显降低糖尿病大鼠血糖((8.5±2.4)mmol/L vs (25.8±4.3)mmol/L,P<0.01),增加血清中NO含量及NOS活性(P<0.05),使心肌组织中的Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性明显增加((46.5±3.7)μmol/(mg*h) vs (42.9±4.5)μmol/(mg*h),(25.9±3.6)μmol/(mg*h) vs (18.3±3.2)μmol/(mg*h),P<0.05).结论糖尿病大鼠心肌存在着钙泵及钠-钾泵功能障碍,适当补充外源性L-精氨酸对于改善糖尿病大鼠心肌钙泵及钠-钾泵功能有重要作用.     

电刺激对失神经支配骨骼肌超微结构及酶活性的影响

目的：研究电刺激对失神经支配骨骼肌萎缩进程的影响。方法：选用SD大鼠，建立双下肢失神经支配腓肠肌的实验模型，电刺激右下肢腓肠肌，观察肌细胞直径、截面积、超微结构、Na，K-ATP酶和Ca-ATP酶活性变化。结果：电刺激能延缓肌细胞的线粒体、肌质网退变。肌细胞直径及截面积，电刺激侧较对照侧肢体下降速度明显减慢；Na，K-ATP酶活性下降速度，电刺激侧较对照侧慢15．59％和27．38％；Ca-ATP酶活性下降速度，电刺激侧较对照侧慢4．83％和21.64％。结论：电刺激对失神经支配骨骼肌具有保护作用，是延缓肌肉萎缩的有效方法。     

失神经支配骨骼肌超微结构及Na,K-ATP酶、Ca-ATP酶变化

目的　探讨失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学变化。方法　选用SD大鼠 ,切断胫神经建立失神经支配腓肠肌实验模型。观察骨骼肌超微结构变化 ,测定肌肉Na,K ATP酶及Ca ATP酶含量。结果　肌肉超微结构变化主要表现为线粒体与肌质网扩张、空泡化直至消失 ,细胞核仁自 4周开始略扩大 ,12周后缩小 ;Na ,K ATP酶含量 4周内下降不明显 ,6周后呈进行性下降 ;Ca ATP酶含量 2周时下降近 1/ 3 ,以后一直维持在正常值 60 %～ 70 %。结论　Na ,K ATP酶活性可作为反映肌肉萎缩程度可靠酶组织化学指标 ;Ca ATP酶活性变化规律说明失神经支配后肌肉收缩的生理基础长期存在。     

失神经支配骨骼肌超微结构及Na,K—ATP酶,Ca—ATP酶变化

目的 探讨失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学变化。方法 选用ＳＤ大鼠，切断胫神经建立失神经支配腓肠肌实验模型，观察骨骼肌超微结构变化，测定肌肉Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰｓｇｔｕ ｅｙ Ｃａ－ＡＴＰ酶含量。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca~(2+)-ATP酶和Na~+、K~+-ATP酶活性

为探索同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示：Ｃａ２＋浓度以及成骨细胞传代培养的代数是影响酶活性的重要因素。Ｃａ２＋有助于提高ＡＴＰａｓｅ活性。Ｃａ２＋浓度为４０μｍｏｌ／Ｌ时，ＡＴＰａｓｅ活性较高。细胞传代越多，膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性越低。成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ。结论：孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，方法简便、灵敏、可靠。     

CO2气腹对慢性肾衰大鼠肾功能及其线粒体功能的影响

目的：了解不同CO2气腹压力对慢性肾功能衰竭模型大鼠肾功能的影响。探讨CO2气腹造成肾功能变化在亚细胞水平上损伤的可能机制。方法：建立5/6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭模型。分别施加0.67kPa(5mmHg),1.33kPa(10mmHg)CO2气腹压，检测解除气腹即时，1d,4d血肌酐（SCr)，尿素氮（BUN）水平及各时相点时肾脏组织线粒体Na^2 -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性。结果：解除气腹即时SCr开始升高，1d时升高显著，第4天时下降，接近对照组水平；BUN变化不明显，肾脏组织线粒体Na^2 -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性也分别在解除气腹即时及1d时下降，第4天时渐趋恢复，与0.67kPa各组相比，1.33kPa气腹压各组出现的变化更加明显。结论：CO2气腹可引起慢性肾功能衰竭肾脏功能改变；气腹压力的直接压迫使肾皮质缺血及解除气腹后血流再灌注损伤可能干扰细胞中线粒体的生物氧化功能，从而导致细胞功能障碍；高气腹压对肾脏的影响更明显。     

甲醛对小鼠认知与运动功能的影响及其机制

目的：研究长时间接触甲醛小鼠认知与运动功能的改变,并初步阐明其作用机制。方法：采用健康昆明种小鼠48只,按照随机分组的原则,将小鼠分为对照组(n=12)和甲醛染毒组(n=36),染毒组浓度分别是21.0 mg/m³(1/24 LC50)、42.0 mg/m³ (1/12 LC50)和84.0 mg/m³ (1/6 LC50),每组12只。采用静式吸入染毒,每天2 h,每周 6 d,染毒12周,对照组吸入正常空气。染毒前和染毒第4、8和12周,进行小鼠的认知与运动功能的测试。染毒结束后处死小鼠,检测脑组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+ ATPase及Ca2+-Mg2+ATPase活性。结果：在主动逃避实验中,第12周时高剂量组小鼠主动逃避次数低于对照组（P<0.05或P<0.01)。在被动刺激实验中,第12周时中剂量组和高剂量组小鼠被动逃避时间高于对照组（P<0.05或P<0.01),并且随着染毒时间的推移,小鼠被动逃避时间也发生变化,第12周时高剂量组小鼠所需时间明显长于第4和8周时所需时间（P<0.05)。各染毒组小鼠脑组织SDH含量均下降,高剂量组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05),各染毒组小鼠脑组织Na+-K+ ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活性均下降,但组间比较差异无统计学意义（P＞0.05)。结论：小鼠长时间接触甲醛可引起认知与运动功能的下降及脑组织细胞代谢水平改变,提示脑组织细胞代谢水平的改变可能是小鼠认知与运动功能下降的原因之一。     

慢性间歇低氧训练对大鼠心肌线粒体ATP酶的影响

目的: 研究慢性间歇低氧训练对大鼠心肌线粒体ATP酶含量及Na+、K+-ATP酶和Ca2+、Mg2+-ATP酶的影响。方法: 32只雄性Wistar大鼠按低氧训练方案分为慢性组11只、急性组12只、对照组9只。慢性组行慢性间歇低氧训练, 首先置于低压氧舱, 模拟海拔3 km, 每日持续4 h, 训练2周;再模拟海拔5 km, 每日持续4 h, 训练2周;最后模拟海拔8 km, 放置4 h。急性组立即置于模拟海拔8 km, 放置4 h。对照组则不行低氧训练。低氧期满后, 断头处死大鼠, 分离心肌线粒体, 测定ATP酶活性。结果: 慢性组ATP酶含量(9.04±4.71)μmol·mg-1·h-1, 均较急性组(4.96±1.17)μmol·mg-1·h-1和对照组(4.38±0.95)μmol·mg-1·h-1明显升高(P< 0.01)。慢性组Na+、K+-ATP酶活性(2.55±1.41)μmol·mg-1·h-1, 与急性组(2.66±1.07)μmol·mg-1·h-1和对照组(3.08±1.37)μmol·mg-1·h-1差异均无统计学意义(P>0.05)。慢性组Ca2+、Mg2+-ATP酶活性(1.17±0.34)μmol·mg-11·h-1与对照组(1.28±0.42)μmol·mg-1·h-1差异无统计学意义(P>0.05), 但较急性组(0.58±0.14)μmol·mg-1·h-1明显升高(P< 0.01)。结论: 慢性间歇低氧训练可增强Ca2+、Mg2+-ATP酶活性, 同时能够显著增加ATP酶含量, 有助于提高心肌运动功能, 使大鼠适应低氧环境。     

补肾健脾活血中药复方对D-半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶Na+-K+-ATP酶的影响

目的 :研究补肾健脾活血中药复方对D 半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的影响 ,探讨中药复方在延缓衰老方面的效应机制。方法 :将昆明种雄性小鼠 6 0只分为 3组 :衰老模型组 ,中药治疗组 ,空白对照组。取海马组织匀浆 ,检测一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性。结果 :中药治疗组与衰老模型组相比 ,海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :本研究提示补肾健脾活血中药复方通过提高一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性在延缓衰老方面起作用。     

腓肠肌细胞Na+-K+-ATP酶活性与原发性深静脉瓣膜功能不全关系研究

目的 探讨腓肠肌细胞Na^ -K^ -ATP酶活性及细胞形态学与原发性深静脉瓣膜功能不全（DVI）的关系。方法 DVI患者按病情分成为3组，每组9人，行腓肠肌及缝匠肌Na^ -K^ -ATP酶及细胞形态学检测。结果 DVI的轻、中度组腓肠肌及缝匠肌各组间Na^ -K^ -ATP酶活性及细胞形态学检测比较，差异无显著性。重度组腓肠肌与轻、中度组腓肠肌及缝匠肌组比较，腓肠肌细胞Na^ -K^ -ATP酶活性降低。细胞形态出现退行性病变。结论 随DVI病进展，腓肠肌细胞Na^ -K^ -ATP酶活性降低，细胞形态出现退行性病变。     

小鼠脑动脉平滑肌钙激活钾通道基本特性和动力学调控研究

目的采用膜片钳技术记录小鼠脑动脉平滑肌细胞上的大电导钙激活钾通道(BKCa)和自发瞬时外向电流(STOCs),研究了其基本特性以及钙离子对通道动力学的调控。方法采用两步法急性酶分离小鼠脑动脉,得到单个平滑肌细胞。使用200μg/mL两性霉素B为穿孔剂进行穿孔全细胞膜片钳实验,包括全细胞宏观电流记录和STOCs记录,采用inside-out和outside-out构型进行单通道电流记录。结果 BKCa宏观电流和STOCs能够被BKCa的特异性阻断剂IbTX(200nmol)阻断。BKCa单通道具有明显电压依赖性(半数最大激活电压V1/2=78.09mV)、K+选择性和钙敏感性(Ca2+解离常数Kd=0.881μmol),能够被胞外IbTX阻断。胞内Ca2+调控通道动力学特性主要表现为减少了开放时间常数,促进了通道由关闭向开放的转变。结论 BKCa宏观电流和STOCs非常容易记录,单通道活性好,具有BKCa的电生理学特性。小鼠脑动脉平滑肌是研究BKCa功能活动和血管活性药物作用机制的良好实验标本。