汉防己甲素对硫唑嘌呤致大鼠肝损伤的保护作用

目的 研究汉防己甲素（Tet)对硫唑嘌呤（Aza)致大鼠肝损伤的保护作用。方法 大鼠分为三组：①对照组；②Aza组；③Aza Tet组。给药量分别为Aza 25mg/kg·d。Tet 30mg/kg·d,测定用药1wk和2wk时大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）、总蛋白（TP）和白蛋白（Alb）等肝功能指标以及血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和全血谷胱甘肽含量（GSH），并作病理观察。结果 用药1wk及2wk后，Aza组大鼠血清ALT、AKP、MDA含量均显升高，TP、Alb、SOD、GSH含量均显降低；合用Tet组则上述变化不明显，与对照组比较无显性差异。病理学检查发现合用Tet组病理改变较轻微。结论 Tex对Aza致大鼠肝损伤有保护作用，推测此作用与其抗脂质过氧化物、增加内源性解毒物质有关。     

汉防己甲素对大鼠肝保护和抗氧化作用研究

目的:使用汉防己甲素评价对四氯化碳诱导的大鼠肝损伤的保护作用以及抗氧化作用。方法:每日给予四氯化碳损伤大鼠不同的浓度汉防己甲素剂量分别为20,60,100mg/kg,随后检测血清和组织中谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶,过氧化氢酶(CAT),超氧化和物歧化酶(SOD),谷胱甘肽S-转移酶(GST),脂质过氧化效应等指标,体外抗氧化使用使用超氧化物和过氧化物清除实验评价。结果:与对照组和四氯化碳模型组比较后发现,汉防己甲素在所用剂量下均显示出较为理想的肝保护和抗氧化效应。进一步的体外过氧化自由基清除和超氧化自由基清除实验表明,汉防己甲素较维生素C有更为优越的清除活性。结论:汉防己甲素能有效保护四氯化碳对大鼠造成的肝损伤,其保护机制可能与抗氧化和自由基清除密切相关。     

汉防己甲素对大鼠肝保护和抗氧化作用的实验研究

目的：研究汉防己甲素对大鼠肝保护与抗氧化作用。方法：选取40只大鼠作为实验对象,随机分为模拟组、溶剂对照组及治疗3组（20 mg/mL,60 mg/mL,100 mg/mL）,每组8只大鼠;模型组每隔3 d给予四氧化碳溶液,溶液浓度为30%,持续给予10 d,给药方法为灌胃;溶剂对照组每日行同等剂量溶剂实验;治疗3组每日给予汉防己甲素并给予四氧化碳溶液;比较汉防己甲素对大鼠肝保护与抗氧化效果。结果：治疗3组大鼠肝损伤程度指标显著优于其他2组,经比较其差异有统计学意义（P〈0.05）;对CAT、GPx、SOD、GST、GSH等抗氧化指标显著优于其他2组,经比较其差异有统计学意义（P〈0.05）;汉防己甲素可有效清除超氧化物离子形成的自由基,且清除能力与药物浓度呈正相关（P〈0.05）。结论：汉防己甲素对大鼠肝保护与抗氧化具有显著作用。     

汉防己甲素对肝细胞的保护作用

用汉防己甲素治疗ＣＣｌ＿４诱导的大鼠肝纤维化。治疗组血清ＡＬＴ、ＭＡＯ均明显低于中毒组，ＡＬＴ在治疗１４周后与正常组无差别，ＭＡＯ在实验各期与正常组无明显差异。而ＣｈＥ在治疗８周后明显高于中毒组，１２周后与正常组无明显差异。病理及超微结构结果显示治疗组肝细胞浊肿变性、点状坏死及细胞亚结构变化均轻于中毒对照组。结果提示汉防己甲素对肝细胞有保护作用，这可能是其防治肝纤维化的机理之一。     

汉防己甲素对大鼠门静脉高压性胃病的保护作用

目的观察汉防己甲素(Tet)对大鼠门静脉高压性胃病(PHG)的保护作用。方法采用四氯化碳制备肝硬化门静脉高压性胃病大鼠模型。分别用Tet 15、30 mg/kg,连续给药14 d。测定生化指标[丙氨酸转氨酸(ALT)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、NO、前列环素代谢产物(6-keto-PGF1α)]同时测定胃黏膜下血管面积并进行图像分析及进行组织学观察。结果Tet可降低血中ALT、PCⅢ、NO、6-keto-PGF1α含量,使黏膜下血流量减少、黏膜血流量相对增加,尤以Tet 30 mg/kg作用显著(P<0.05)。结论Tet对门静脉高压性胃病有保护作用。     

汉防己甲素对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

为观察汉防己甲素（Ｔｅｔ）对急性缺血性肾衰的保护作用。术前３ｄ开始每天１次及术前Ｉｈ分别予大鼠ｉｇ汉防已甲素２０ｍｇ／ｋｇ、４０ｍｇ／ｋｇ。然后制作大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型，测定肾组织中ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶含量及切片观察肾脏形态。结果缺血再灌注后肾组织中ＭＤＡ明显升高，ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ对－ＡＴＰ酶均显著降低；再灌注组肾小管上皮明显变性而用药组ＭＤＡ显著下降，ＳＯＤ和ＡＴＰ酶均明显升高，肾小管上皮仅见轻度水肿变性。提示汉防己甲素对急性缺血性肾衰有保护作用。     

汉防己甲素对大鼠脊髓损伤氧自由基的影响

目的观察汉防己甲素（Ｔｅｔ）对急性脊髓损伤（ＡＳＣＩ）的保护作用,并从自由基损伤的角度探讨其对ＡＳＣＩ的作用机理。方法７５只 Ｗｉｓｔａｒ大鼠改良Ａｌｉｅｎ’ｓ打击法复制大鼠全瘫模型后随机分为 ３组：（１）生理盐水（ＮＳ）组;（２）汉防己甲素（Ｔｅｔ）组;（３）甲基强的松龙组（ＭＰ）。伤后 ３０分钟 ｉｖ Ｔｅｔ２２．５ｍｇ／ｋｇ体重。于伤后１小时、４小时、８小时取损伤区脊髓组织进行形态学观察和生化指标测定。结果汉防己甲素能明显降低组织钙、ＭＤＡ含量,防止ＳＯＤ含量的下降,使伤区脊髓组织中水含量减少,防止ＬＤＨ、ＣＰＫ等细胞内物质的泄漏,减轻组织病损。结论Ｔｅｔ对ＡＳＣＩ有保护作用,这一作用机制是通过抑制自白基的生成、减轻脂质过氧化的程度并与其钙拮抗起协同治疗作用。     

汉防己甲素对正常大鼠糖代谢作用的初步观察

本研究观察了汉防己甲素对正常大鼠血糖、血清胰岛素和血浆胰高血糖素水平的影响,结果表明:汉防己甲素(100mg/kg)腹腔注射后,血糖于0.5h明显升高(P<0.01),3h达高峰,7h恢复到空腹水平,24h血糖明显降低(P<0.05);血清胰岛素水平于给药后0.5h明显下降(P<0.05),7h降至更低水平(P<0.01),24h明显升高(P<0.01);血浆胰高血糖素水平于给药后0.5h至5h有逐渐增高的趋势。     

汉防己甲素对急性切口痛大鼠的镇痛作用研究

目的探讨汉防己甲素对急性切口痛大鼠模型的镇痛作用。方法选择急性切口痛模型作为研究对象,将SD雄性大鼠30只随机分为急性疼痛组和汉防己甲素组,在术前1 d至术后6 d分别进行疼痛累积评分、热和机械痛阈测定。结果从切开后2 h-6 d急性疼痛模型组的热缩足反射潜伏期均显著低于基础值,但汉防己甲素组只有术后2 h-3 d热缩足反射潜伏期显著低于基础值（P〈0.05）,而且汉防己甲素组的热缩足反射潜伏期从切开后2 h-6 d均显著高于急性疼痛模型组（P〈0.05）。急性疼痛模型组和汉防己甲素组的50%缩足阈值在术后2 h-6 d均显著低于基础值（P〈0.05）,两组间基础阈值差异无统计学意义（P〉0.05）,但从切开后2 h-5 d,汉防己甲素组的50%缩足阈值显著高于急性疼痛模型组（P〈0.05）,术后6 d差异无统计学意义（P〉0.05）。急性疼痛模型组及汉防己甲素组的疼痛累积评分在切开后均较基础值显著增加（P〈0.05）,两组间基础值差异无统计学意义（P〉0.05）,但术后汉防己甲素组的评分低于对照组,第5、6天差异无统计学意义（P〉0.05）。结论汉防己甲素可缓解急性疼痛模型的静息痛、热及机械刺激的诱发痛,有希望成为新的术后镇痛方法。     

汉防己甲素对大鼠血脂和家兔凝血与纤维蛋白溶解的影响

每日给大鼠ip汉防已甲素(Tetrandrinc简称Tet)15mg/kg,连续20d,能明显降低血清HDL-C、HDL3一C、HDL-C/TC、HDL3-C/TC和HDL3-C/HDL-C,说明Tet对大鼠血脂调理有不良作用;对家兔体外凝血和纤维蛋白溶解实验表明,Tet在体外具有促进家兔纤维蛋白溶解和抑制凝血酶引起的血液凝固过程.     

硒对硫唑嘌呤引起小鼠肝损伤的保护作用

小鼠灌胃给予Aza 10mg·kg~(-1)·d~(-1)及合用Selmg·kg~(-1)·d~(-1),连续用药1wk和2wk时观察血浆ALT,全血GSH,肝组织匀浆中MDA含量和GSH-Px活力变化.结果1wk和2wk时Aza组小鼠ALT、MDA均明显高于正常对照组,GSH、GSH-Px则明显低于对照组;加Se组则与之相反,ALT、MDA均降到正常,GSH、GSH-Px也明显升高,接近正常.光镜下见Aza组肝细胞明显变性坏死,加Se组则损害很轻微,接近正常.表明Se对Aza的肝损伤有保护作用.     

番茄红素对异烟肼和利福平致大鼠肝损伤的保护作用

目的观察番茄红素对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用致大鼠肝损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法给予异烟肼和利福平(各75mg.kg-1)用药4wk制备肝损伤动物模型,分别给予低、中、高剂量番茄红素(10、20、30mg.kg-1),4wk后测定大鼠血清中AST和ALT含量、肝脏指数,以及肝组织匀浆中的MDA、GSH的含量和SOD的活性,并作肝组织病理学检测。结果番茄红素能降低肝脏指数(P<0.05)、降低大鼠血清AST和ALT的含量、降低大鼠肝匀浆中的MDA、增加肝匀浆中GSH、升高SOD(P<0.05或P<0.01),减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变。结论番茄红素对INH和RFP合用所致的大鼠肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与番茄红素的抗脂质过氧化作用有关。     

粉防己碱对家兔实验性心肌缺血及再灌注损伤的保护作用

粉防己碱对家兔实验性心肌缺血及再灌注损伤的保护作用任佐军，曾定尹，章新华，焦克荣，王怀良（中国医科大学第一临床学院循环内科，沈阳基础医学院药理教研室，１１０００１）粉防己碱（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）具有Ｃａ２＋通道阻滞作用［１］，对整体心肌缺...     

粉防己碱对四氯化碳损伤的肝细胞的保护作用(英文)

目的:研究粉防己碱(Tet)对四氯化碳损伤的肝细胞的保护作用。方法:培养细胞中直接加入CCl_410mmol·L~(-1)造成损伤模型。膜流动性及胞内钙离子浓度分别用DPH,Fura 2-AM进行测定。结果:Tet(1-1000nmol·L~(-1))可以明显抑制CCl_4引起的肝细胞存活率降低和LDH的释放。结论:Tet具有保护肝细胞的作用。Tet的这种作用与其抑制肝细胞的脂质过氧化,稳定钙离子浓度,维持细胞膜流动性有关。     

红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)模型,观察大鼠行为学改变;取大脑并用红四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色后测定梗死百分比和含水量;进行大脑组织学的检查以及制作脑匀浆测定SOD、MDA、GSH、Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、LD和NO的含量。结果红景天苷高、中、低剂量组(24、12、6mg.kg-1)均能使动物的行为学评分、脑梗死百分比、脑含水量明显降低;改善脑组织学损伤;并能够明显增加SOD、GSH的含量并降低MDA、NO、LD的含量,其中24、12mg.kg-1组还能明显提高缺血/再灌注后脑匀浆内Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活力。结论红景天苷对脑缺血/再灌注有一定的保护作用。     

粉防己碱对鼠脑缺血的保护作用

目的：研究粉防己碱（Ｔｅｔ）对鼠脑缺血的保护作用。方法：采用小鼠断颅和结扎大鼠双侧颈总动脉并人工降压至６．７ｋＰａ复制急性脑缺血模型。结果：Ｔｅｔ（１５ｍｇ·ｋｇ－１）可明显延长小鼠断颅后的喘息时间，能明显改善大鼠的脑电活动，可降低脑钙、水含量，降低脑静脉血中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶含量。结论：提示Ｔｅｔ对脑缺血有保护作用。     

Rifampicin induced hepatotoxicity in rats: Protective effect of picrolive effect of picroliv

Rifampicin, an anti-tubercular drug, at 100 mg/kg (122 μmol) body weight (daily single ip injection for 6 days) caused changes in most of the biochemical parameters of the liver and serum in rats, 24 h after the last injection. These included significant increase in the activities of hepatic γ-glutamyl transpeptidase, acid ribonuclease, acid phosphatase and decrease in the activity of succinate dehydrogenase. The levels of RNA, total proteins, bilirubin, total lipids, phospholipids, cholesterol, lipid peroxides in liver and bilirubin in serum increased while hepatic glycogen and serum proteins decreased. At a lower dose (50 mg/kg; 61 μmol/kg) the changes were less as compared to 100 mg/kg dose. When Picroliv (12 mg/kg body weight), a standardized iridoid glycoside mixture of Picrorhiza kurroa was administered simultaneously with rifampicin, most of the biochemical changes in liver and serum were prevented. These results indicate protective effect of Picroliv against rifampicin-induced hepatotoxicity in rats. © 1994 Wiley-Liss, Inc.     

Protective effects of Pycnogenol on carbon tetrachloride-induced hepatotoxicity in Sprague-Dawley rats.

Oxidative damage is implicated in the pathogenesis of various liver injuries. In the present study the ability of Pycnogenol (PYC) as an antioxidant to protect against CCl4-induced oxidative stress and hepatotoxicity in rats was investigated. Four experimental groups of six rats each were constructed: a vehicle control group received the respective vehicles (distilled water and corn oil) only; a CCl4 group received a 14-day repeated intraperitoneal (i.p.) dose of distilled water and then a single oral dose of CCl4 at 1.25 ml/kg; and the CCl4&PYC 10 and CCl4&PYC 20 groups received a 14-day repeated i.p. dose of PYC 10 and 20 mg/kg, respectively, and then a single oral dose of CCl4 at 1.25 ml/kg. Hepatotoxicity was assessed 24 h after the CCl4 treatment by measurement of serum aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) activities, hepatic malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH) concentrations, and catalase, superoxide dismutase (SOD), and glutathione-S-transferase (GST) activities. The results were confirmed histopathologically. The single oral dose of CCl4 produced significantly elevated levels of serum AST and ALT activities. Histopathological examinations showed extensive liver injuries, characterized by extensive hepatocellular degeneration/necrosis, fatty changes, inflammatory cell infiltration, congestion, and sinusoidal dilatation. In addition, an increased MDA concentration and decreased GSH, catalase, SOD, and GST were observed in the hepatic tissues. On the contrary, PYC treatment prior to the administration of CCl4 significantly prevented the CCl4-induced hepatotoxicity, including the elevation of serum AST and ALT activities and histopathological hepatic lesions, in a dose-dependent manner. Moreover, MDA and GSH levels and catalase, SOD, and GST activities in hepatic tissues were not affected by administration of CCl4, indicating that the pretreatment of PYC efficiently protects against CCl4-induced oxidative damage in rats. The results indicate that PYC has a protective effect against acute hepatotoxicity induced by the administration of CCl4 in rats, and that the hepatoprotective effects of PYC may be due to both the inhibition of lipid peroxidation and the increase of antioxidant activity.     

粉防己碱抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化

目的：观察粉防己碱对自发性高血压大鼠心肌胶原和心肌僵硬度的作用。方法：测定羟脯氨酸表示胶原的量，胃酶抽提法和ＳＤＳ－ＰＡＧＥ方法测定胶原Ⅰ／Ⅲ型比例，离体灌注大鼠心脏测定左室心肌舒张僵硬度。结果：粉防己碱显著降低心肌胶原浓度和含量，降低胶原Ⅰ／Ⅲ型比例，改善心肌舒张僵硬度。结论：粉防己碱因其有效的抗纤维化作用，能逆转心肌舒张功能障碍。     

地塞米松的诱导效应对异烟肼大鼠肝毒性的影响

目的观察大鼠孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)激活剂地塞米松(dexamethasone,DEX)对异烟肼(isoniazid,INH)肝毒性的影响,探讨其发生机制,为临床上抗结核药物所致肝损伤的防治策略提供理论依据。方法 SD♂大鼠随机分成4组(n=6):对照组、INH给药组、DEX给药组和INH-DEX合并给药组,分别给予含DEX 20 mg.kg-1的饲料和含1 000 mg.L-1INH的水喂养28 d后,测定肝脏指数(liver index))和药物代谢酶CYP3A活性,并制备肝组织切片观察各组大鼠肝毒性的程度,同时分析血清中酶学指标ALT、AST、ALP和血脂水平。结果使用DEX组的大鼠肝脏指数与对照组相比明显上升(P<0.01),INH合用DEX后肝细胞CYP3A活性与对照组相比增加了近3.0倍(P<0.01),其肝组织损伤程度加剧,肝细胞脂肪变性并伴有大片梗死,血清中ALT、AST、ALP、血脂水平均较单用INH组明显升高。结论大鼠PXR激活剂DEX能增强INH导致的大鼠肝毒性,其机制可能与DEX上调CYP3A的活性有关。