TLR4/MyD88/NF-κB通路在真菌性角膜炎中的表达和作用

目的 探究Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路在真菌性角膜炎中的表达和作用。方法 选择2016年1月-2021年1月滕州市中心人民医院收治的82例(82眼)真菌性角膜炎角膜上皮组织为真菌组,另选择40例(40眼)健康角膜组织为正常组,采用免疫组化、实时荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫印迹法检测角膜上皮中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达阳性率、 mRNA及蛋白水平,酶联免疫吸附实验检测炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、α-干扰素(IFN-α)水平。结果 真菌性角膜炎角膜上皮中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白阳性表达率、mRNA及蛋白表达水平高于正常角膜上皮(P<0.05);真菌性角膜炎角膜上皮中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IFN-α水平高于正常角膜上皮(P<0.05);真菌性角膜炎角膜上皮中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达水平与炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IFN-α均呈正相关(P&...     

TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染中的作用

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路在萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染中的作用及临床意义。方法 选取2019年6月-2021年5月在徐州市中心医院消化内科接受治疗的118例萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染患者作为胃炎组,根据慢性胃炎的内镜分型分级标准中的萎缩性胃炎分类标准分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级,同时选择40名健康人作为对照组。酶联免疫吸附法检测两组血清中TLR4、MyD88、NF-κB以及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎性因子的表达水平。应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析TLR4、MyD88和NF-κB对萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染的预测价值。结果 与对照组比较,研究组患者TLR4、MyD88及NF-κB的表达量均增高(P<0.05);炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平高于对照组(P<0.05);血清TLR4、MyD88和NF-κB联合预测萎缩性胃炎伴幽门螺杆菌感染的AUC为0.897,高于单独检测的0.854、0.858、0.870。结论 血清中TLR4、MyD88、NF...     

IL-6调控TLR4/NF-κB炎症信号促进人胰腺癌细胞增殖的实验研究

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)对胰腺癌BxPC-3细胞增殖的影响及其调控Toll受体4(TLR4)/核转录因子kappaB(NF-κB)信号通路作用机制。方法 MTT法检测IL-6对BxPC-3细胞增殖的影响并计算增殖率;台盼蓝拒染法检测IL-6对BxPC-3细胞生长的影响并绘制生长曲线;克隆形成实验观察IL-6对BxPC-3细胞克隆形成的影响并计算克隆形成率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IL-6对BxPC-3细胞TLR4、髓样化因子(MyD88)、NF-κB、白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平的影响;Westen blot法检测IL-6对BxPC-3细胞TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β及TNF-α蛋白表达水平的影响。结果与阴性对照组比较,IL-6可促进BxPC-3胰腺癌细胞生长,升高细胞增值率和克隆形成率;IL-6干预后,BxPC-3胰腺癌细胞TLR4、MyD88、NF-κB、IL-1β和TNF-α等因子的mRNA和蛋白表达水平均明显上调。结论 IL-6可促进BxPC-3胰腺癌细胞生长增殖,其机制可能与上调TLR4/NF-κB信号通路有关。     

肠梗阻并发腹腔感染患者TLR4/NF-κB信号通路及其与病情转归的关系

目的 探究肠梗阻并发腹腔感染(IAI)患者外周血Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路及其与病情转归的关系。方法 分别选取2018年1月-2021年6月大连大学附属中山医院肠梗阻并发IAI患者117例(感染组)和肠梗阻未合并感染患者109例(未感染组),检测外周血单个核细胞(PBMC)中TLR4 mRNA、髓样分化因子88(MyD88)mRNA和NF-κB mRNA水平及白细胞介素-4(IL-4)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),同时采集基本资料并完善其他检查,根据感染程度和抗感染疗效对患者进行分组,并比较不同程度和疗效患者各项指标差异。结果 感染组PBMC中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA和NF-κB mRNA及IL-4、IL-10与TNF-α高于未感染组(P<0.05);重度组PBMC中TLR4、MyD88和NF-κB mRNA和IL-4、IL-10及TNF-α水平高于轻中度组(P<0.05);好转组治疗3 d时PBMC中TLR4、MyD88和NF-κB mRNA及IL-4、IL-10和TNF-α均降低(P<0.05),...     

鱼腥草提取物对肺炎支原体感染大鼠的抗炎作用及其作用机制

目的 对肺炎支原体感染大鼠进行鱼腥草提取物治疗,对其所产生抗炎功效及作用机制进行分析。方法 SPF级Wistar雄性大鼠分为空白组、肺炎支原体感染模型组、鱼腥草提取物低剂量组和高剂量组各9只。空白组、模型组只进行生理盐水灌胃,低剂量组和高剂量组给予鱼腥草提取物125 mg/kg、500 mg/kg灌胃,持续7 d后检测外周血转化生长因子-β(TGF-β)、涎液化糖链抗原-6(KL-6)、表面活性蛋白D(SP-D)、炎症因子及Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)mRNA相对表达量,免疫印迹法检测肺组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组、鱼腥草提取物低剂量组、高剂量组TGF-β、KL-6、SP-D、IL-13、TNF-α水平、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达量、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达量均升高,IL-12水平降低(P<0.05);与模型组、低剂量组比较,高剂量组TGF-β、KL-6、SP-D、IL-13、TNF-α水平、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达量、...     

艰难梭菌感染对溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB信号通路与IL-27表达水平的影响

目的分析艰难梭菌感染(CDI)对溃疡性结肠炎(UC)患者单个核细胞Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)(TLR4/NF-κB)信号通路和白细胞介素-27(IL-27)表达水平的影响。方法将2018年1月-2019年12月在湖北省襄阳市中心医院诊治157例CDI阳性的UC患者为CDI感染组,按1∶1比例选择同期收治的CDI阴性UC患者纳入非CDI感染组;比较其TLR4/NF-κB信号通路指标、IL-27水平,逐步Logistic回归分析CDI感染与UC患者TLR4/NF-κB信号通路和IL-27表达水平的关系。结果两组临床类型、病变范围、活动性、活动程度、内镜下活动分级、实验室检查指标、质子泵抑制剂(PPI)使用史、5-氨基水杨酸使用史、糖皮质激素使用史差异有统计学意义(P0.05);CDI感染组TLR4 mNRA、NF-κB mNRA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-6(IL-6)mNRA、白细胞介素-1β(IL-1β)mNRA及IL-27均高于非CDI感染组(P0.05);两组中不同疾病活动性、活动度、内镜分级的UC患者TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27水平有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析显示TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27、UC活动程度、血红蛋白均是UC患者CDI感染的独立影响因素。结论 CDI感染可促进UC患者TLR4/NF-κB信号通路过度激活及IL-27过度表达,并与UC患者CDI发生有密切关联。     

儿童难治性支原体肺炎外周血TLR2信号通路表达及其对疗效的诊断价值

目的 探究难治性支原体肺炎(RMPP)患儿Toll样受体2(TLR2)信号通路表达及其对疗效的诊断价值。方法 选取2019年5月-2021年5月济南市妇幼保健院收治的70例RMPP患儿为RMPP组，另选取医院同期收治的70例普通支原体肺炎(MPP)患儿为MPP组。收集两组患儿的临床资料，采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测外周血单个核细胞(PBMC)TLR2 mRNA、髓样分化蛋白88(MyD88)mRNA、核转录因子-κB(NF-κB)mRNA相对表达水平，酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、干扰素-γ(IFN-γ)、半胱氨酰白三烯(CysLTs)水平，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达水平对RMPP的诊断价值。根据RMPP患儿治疗后疗效将患儿分为有效组和无效组，比较治疗后7 d时TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达水平，并分析其表达与治疗效果的关系。结果 RMPP组的TLR2 mRNA、MyD88 mRNA...     

生长抑素对内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的基于Toll-样受体4/核因子кB(TLR4/NF-κB p65)信号通路探讨生长抑素(SST)对内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组[10 mg/kg脂多糖(LPS)]、BAY11-7082组(LPS+10 mg/kg BAY11-7082)、SST组(LPS+22μg/kg SST)和SST+BAY11-7082(LPS+SST)组各12只。注射LPS后12 h,检测各组大鼠肺组织病理变化和细胞凋亡、肺组织湿/干质量(W/D)比值、LPS、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4、髓样分化蛋白抗原(MyD88)、p65、磷酸化的NF-кB抑制蛋白(p-IκB)和裂解天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cleaved Caspase)-3表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织W/D比值和细胞凋亡率升高,LPS、IL-6、IL-10和TNF-α水平升高,TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3表达升高(P0.05);与模型组比较,BAY11-7082组和SST组肺组织病理学评分、W/D比值和细胞凋亡率降低,LPS、IL-6和TNF-α水平下降,IL-10水平升高(P0.05),TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3蛋白表达下降(P0.05);与SST组比较,SST+BAY11-7082组肺组织病理学评分、W/D比值和细胞凋亡率降低,LPS、IL-6和TNF-α水平下降,IL-10水平升高,TLR4、MyD88、p65、p-IκB和cleaved Caspase-3蛋白表达下降(P0.05)。结论 SST可以抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低肺组织炎症反应,减轻内毒素诱导感染性休克大鼠肺损伤。     

重症手足口病脑炎患儿脑脊液TLR3/NF-κB信号通路蛋白表达及其诊疗价值

目的 探究重症手足口病并发脑炎患儿脑脊液中Toll样受体3(TLR3)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白表达及其诊疗价值。方法 选择2018年6月-2020年6月海口市妇幼保健院收治的117例重症手足口病并发脑炎患儿为研究组,以同期重症手足口病患儿78例为对照组,检测两组TLR3、NF-κB、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平,分析TLR3/NF-κB信号通路相关指标诊断重症手足口病并发脑炎及其预后的临床价值。结果 研究组TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平高于对照组(P<0.05); TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平诊断重症手足口病患儿并发脑炎的曲线下面积(AUC)分别为0.742、0.708、0.718、0.787、0.627;预后不良组TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平高于预后较好组(P<0.05); TLR3、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平预测不良预后的AUC分别为0.813、0.619、0.616、0.726、0.730。结论 重症...     

Toll样受体7激动剂对荷瘤小鼠肾癌的抑制作用及免疫机制

目的　研究Toll样受体7激动剂Imiquimod对荷瘤小鼠肾癌的抑制作用及免疫机制。方法　用Renca肾癌细胞构建BABL/c小鼠肾癌模型,实验分为control组、imiquimod组和sorafenib组。观察3组小鼠肿瘤体积及重量、抑瘤率,qPCR法检测肿瘤组织中炎性相关因子肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素1β（Interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素6（Interleukin-6,IL-6）、干扰素α（Interferon-α,IFN-α）、干扰素β（Interferon-β,IFN-β）、干扰素γ（Interferon-γ,IFN-γ）及Toll样受体通路相关因子Toll样受体7（Toll-like receptor 7,TLR7）、髓样分化因子88（Myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88）、核因子κB （Nuclear factor κB,NF-κB）mRNA表达,Western blot法检测瘤组织中TLR7、MyD88、NF-κB蛋白表达。流式细胞术检测脾脏中CD4+T、CD8+T、CD4+IFN-γ和CD8+IFN-γ细胞比例。结果　与control组比较,imiquimod组和sorafenib组小鼠的肿瘤体积及瘤体重量降低（P＜0.05）;与control组相比,imiquimod组TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-α、IFN-β、IFN-γ及TLR7、MyD88、NF-κB mRNA水平升高（P＜0.05）,而sorafenib组各因子略有上升（P＞0.05）;与control组和sorafenib组比较,imiquimod组CD4+T、CD8+T细胞比例有不同程度的升高（P＞0.05）,CD4+IFN-γ和CD8+IFN-γ细胞比例增加（P＜0.05）。结论　Toll样受体7激动剂通过活化TLR7-MyD88-NF-κB信号刺激多种炎性细胞因子分泌,并上调CD4+T、CD8+T比例及功能,对荷瘤小鼠肾癌发挥抑制作用。     

儿童肥胖症合并肺炎支原体感染TLR4/NF-κB信号通路与致炎细胞因子水平的关系

目的探讨肥胖症合并肺炎支原体(MP)感染患儿Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路与致炎细胞因子水平的相关性。方法选取2018年5月-2020年8月淮安市第二人民医院收治的68例肥胖症合并MP感染患儿作为研究组;另收集同期收治的肥胖症患儿60例为肥胖组,以及健康体检的健康儿童60名为健康组,检测和比较三组外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量和血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分析TLR4、NF-κB、IκB与血清致炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α之间的关系;并采用单因素、多因素Logisitic回归分析肥胖症患儿发生MP感染的危险因素。结果三组TLR4、NF-κB、IκB mRNA相对表达量和血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均有统计学差异(P0.05),研究组和肥胖组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于健康组,IκB mRNA低于健康组(P0.05),且研究组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于肥胖组,IκB mRNA低于肥胖组;相关性分析结果显示,肥胖症合并MP感染患儿TLR4、NF-κB表达分别与IL-6、IL-8和TNF-α呈正相关性(P0.05),IκB与IL-6、IL-8、TNF-α均呈负相关性(P0.05)。多因素分析结果显示,年龄3～7岁、处于低补体状态和有流行接触史是肥胖症患儿发生MP感染的独立危险因素(P0.05)。结论肥胖症合并MP感染患儿TLR4/NF-κB信号通路处于过度活化状态,并可能通过该途径促进IL-6、IL-8、TNF-α等致炎细胞因子释放,诱导发生肺部炎症反应。     

鼻内镜下鼻颅底肿瘤切除术后颅内感染病原学及TLR4/NF-κB信号通路基因表达

目的 分析鼻内镜下经鼻颅底肿瘤切除术(EESBS)后并发颅内感染病原学特点及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路基因表达。方法 选取2018年5月-2021年5月于中国医科大学附属盛京医院进行EESBS治疗的150例患者,根据术后是否发生颅内感染分为感染组22例和未感染组128例。分析感染组脑脊液培养病原菌分布,检测患者外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量以及炎症指标[白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]表达。结果 22例感染患者共分离出43株病原菌,其中革兰阳性菌26株占60.47%;感染组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于未感染组,IκB mRNA相对表达量低于未感染组(P<0.05); IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于未感染组(P<0.05);死亡组患者TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于生存组,IκB mRNA相对表达量低于生存组(P<0.05)。结论 EESBS术后颅内感染病原菌以革兰阳性菌为主,且感染会导致TLR4/NF-κB信...     

上调miR-101对幽门螺杆菌感染模型大鼠的干预效果及作用机制

目的分析上调微小RNA-101(miR-101)对幽门螺杆菌感染模型大鼠的干预效果及相关作用机制。方法 80只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、miR-101下调组、miR-101上调组,每组20只。模型组、miR-101下调组、miR-101上调组大鼠给予1.5 ml的1×10~(11) CFU/L的幽门螺杆菌26695标准菌株灌胃构建幽门螺杆菌感染相关性胃炎模型,建模成功后miR-101上调组大鼠胃部注射分别含10μl miR-101上调质粒慢病毒悬液,miR-101下调组大鼠胃部注射10μl miR-101下调质粒慢病毒悬液。正常组、模型组大鼠注射等量生理盐水。鉴定miR-101转染效率,分析大鼠病理变化、血清炎症指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10),氧化应激指标一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及胃组织Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路蛋白表达量。结果与正常组相比,模型组、miR-101下调组miR-101表达量降低,miR-101上调组miR-101表达量升高(P0.05);与正常组相比,模型组、miR-101下调组、miR-101上调组炎症指标TNF-α、IL-1β、IL-10水平升高(P0.05);与miR-101下调组相比,miR-101上调组炎症指标TNF-α、IL-1β、IL-10水平降低(P0.05);与正常组相比,模型组、miR-101下调组、miR-101上调组氧化应激指标NO、MDA水平升高,氧化应激指标SOD水平降低(P0.05);与miR-101下调组相比,miR-101上调组氧化应激指标NO、MDA水平降低,氧化应激指标SOD水平升高(P0.05);与正常组相比,模型组、miR-101下调组、miR-101上调组TLR2、MyD88、NF-κB蛋白表达量升高(P0.05);与miR-101下调组相比,miR-101上调组TLR2、MyD88、NF-κB蛋白表达量降低(P0.05)。结论通过上调miR-101表达可在一定程度上抑制幽门螺杆菌感染相关性胃炎大鼠局部炎症、应激反应,保护胃组织,其作用机制可能与抑制TLR2/MyD88/NF-κB通路相关。     

脑梗死合并肺部感染患者TNF-α、HMGBl、TLR4-NF-κB信号通路改变研究

目的探究脑梗死合并肺部感染患者的肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和高迁移率族蛋白Bl(High mobility group protein Bl,HMGBl)水平及其临床价值研究。方法2018年1月-2019年2月儋州市人民医院收治的急性脑梗死患者作为研究对象,其中急性脑梗死合并肺部感染患者30例作为感染组,急性脑梗死无肺部感染患者80例作为非感染组,选择同期于此医院体检的健康者30名作为对照组。采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测血清HMGB1和细胞因子IL-6、TNF-α水平,采用Western Blot法检测血清Toll样家族受体-4(Toll like receptor-4,TLR4)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、髓样分化因子(myeloiddifferentiationfactor88,MyD88)表达水平。结果感染组的血清HMGB1、TLR4、NF-κB、MyD88表达及细胞因子IL-6、TNF-α水平均高于非感染组和对照组(P<0.05);感染组患者大梗死灶、中等梗死灶、小梗死灶各指标总体水平差异具有统计学意义(P<0.05)。大梗死灶、中等梗死灶两亚组患者的血清HMGB1、TLR4、NF-κB、MyD88表达及细胞因子IL-6、TNF-α水平均高于小梗死灶亚组(P<0.05);急性脑梗死合并肺部感染患者的血清HMGB1和TNF-α水平呈正相关(r=0.523,P<0.001)。结论脑梗死合并肺部感染患者伴随TNF-α、HMGBl、TLR4-NF-κB信号通路的明显改变,且与梗死灶大小具有相关性,其机制有待进一步研究。     

畲药山腊梅叶联合天麻钩藤饮通过调控TLR4/NF-κB信号通路预防早发型子痫前期的效果及其机制研究

目的 探讨畲药山腊梅叶联合天麻钩藤饮对早发型子痫前期(Preeclampsia, PE)的预防效果及其机制研究。方法 选择丽水市中心医院妇产科150例早孕期孕妇为研究对象，分为空白对照组、阿司匹林组及联合用药组，各50例。空白对照组服用安慰剂，阿司匹林组从孕16周开始给予阿司匹林(100 mg, 1次/d)口服至孕34周，联合用药组在口服阿司匹林(100 mg, 1次/d)的基础上，从孕16周开始口服畲药山腊梅叶联合天麻钩藤饮至孕34周。比较3组孕妇早发型PE的发病率，治疗前后的血压、24 h尿蛋白定量水平以及妊娠和围生儿结局。收取孕妇18周、28周和34周外周血，检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、Toll样受体4(toll like receptor 4, TLR4)及核转录因子-κB(nuclear factor-k-gene binding, NF-κB)的蛋白水平变化。另收集产妇娩出的胎盘，检测胎盘组织中的TLR4、NF-κB、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88, MyD88)、白细胞介素-1受...     

参苓白术散对感染鼠伤寒沙门菌小鼠的免疫调节作用

目的探讨参苓白术散对感染鼠伤寒沙门菌小鼠的抑菌作用及免疫调节机制。方法用鼠伤寒沙门菌标准菌株(STM,50115)制备STM小鼠模型,造模后给予小鼠参苓白术散(1 g/ml)或庆大霉素(2 mg/ml)连续灌胃10 d,观察小鼠盲肠病理改变,检测盲肠中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA水平及TLR4、MyD88、NF-κB蛋白含量,测定淋巴结中CD4~+T、CD8~+T及CD4~+IFN-γ和CD8~+IFN-γ细胞比例。结果与对照组比较,STM模型组TNF-α、IL-1β、IL-6及TLR4、MyD88、NF-κB mRNA水平升高(P0.01),参苓白术散组和庆大霉素组较比STM模型组呈下降趋势(P0.05);STM模型组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白含量高于对照组(P0.01),参苓白术散组和庆大霉素组低于STM模型组(P0.05);STM模型组CD4~+T、CD8~+T及CD4~+IFN-γ和CD8~+IFN-γ细胞比例均高于对照组(P0.05),参苓白术散组高于STM模型组(P0.05),庆大霉素组较STM模型组有下降趋势(P0.05)。结论参苓白术散对STM感染具有一定治疗效果,治疗机制可能与下调TLR4-MyD88-NF-κB信号诱导的炎性细胞因子分泌及上调CD4~+T、CD8~+T比例及功能有关。     

老年慢性心力衰竭肺部感染对外周血单核细胞Toll样受体4及核因子-κB信号通路的影响

目的研究老年慢性心力衰竭(CHF)患者肺部感染对外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响及临床意义。方法选取2016年7月-2020年7月郑州市中医院心血管二科老年CHF合并肺部感染的患者(感染组)68例、CHF未合并肺部感染患者(CHF组)62例和健康体检者(对照组)71名为样本进行横断面研究,收集三组基本资料,详细记录CHF组和感染组治疗和护理方案,检测并比较三组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平、血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子水平以及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)等心肌损伤标志物水平。结果感染组和CHF组血清CK-MB、cTnI、IL-4、IL-6和TNF-α水平高于对照组,且感染组均高于CHF组(P0.05);感染组和CHF组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平高于对照组,且感染组高于CHF组(P0.05)。结论老年CHF合并肺部感染患者TLR4/NF-κB信号通路激活程度增加且IL-4、IL-6和TNF-α等炎症因子表达水平升高,机体炎症反应和心功能损害明显加重。     

恶性梗阻性黄疸经内镜胆道内置管引流术后胆道感染 TLRs/MyD88/NF-κB信号通路表达

目的 分析恶性梗阻性黄疸经内镜胆道内置管引流术(ERBD)后胆道感染状况，并探讨Toll样受体(TLRs)/髓样分化蛋白88(Myd88)/核因子κB(NF-κB)信号通路表达变化及意义。方法 选取2020年4月-2021年6月于河北北方学院附属第一医院行ERBD术的低位恶性梗阻性黄疸患者120例为研究对象，根据患者术后是否发生胆道感染分为感染组和非感染组，采集患者术后空腹静脉血，检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、降钙素原(PCT),分离外周血单个核细胞(PBMCs)并检测TLR2、TLR4、Myd88和NF-κB(p65)mRNA相对表达水平。结果 120例行ERBD术的低位恶性梗阻性黄疸患者中，术后胆道感染率为15.00%(18/120),共培养分离病原菌23株，其中革兰阴性菌18株占78.28%;感染组患者PMBCs中TLR2、TLR4、Myd88、NF-κB(p65)mRNA相对表达水平均高于非感染组(P<0.05);感染组患者血清PCT、IL-1β及IL-6水平均高于非感染组(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线分析显示，IL-1β、IL-6诊断...     

Hp感染对颈动脉粥样硬化患者TLR4/NF-κB 信号通路和斑块易损性的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对颈动脉粥样硬化患者Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路和斑块易损性的影响。方法 选取丽水市人民医院2016年10月-2020年10月收治的Hp感染颈动脉粥样硬化患者169例为Hp感染组和无Hp感染颈动脉粥样硬化患者147例为无Hp感染组,根据颈动脉超声结果分为无斑块组94例、稳定斑块组88例和易损斑块组134例,流式细胞法检测外周血单个核细胞TLR4和NF-κB表达水平,分析临床资料和TLR4、NF-κB表达水平和斑块易损伤危险因素。结果 Hp感染组易损斑块占比、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、TLR4和NF-κB水平、动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块Crouse积分(CPI)和斑块总面积(CPA)高于无Hp感染组(P<0.05)。稳定斑块组、易损伤斑块组TC、TG、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平和TLR、NF-κB表达水平均高于无斑块组(P<0.05),IMT高于无斑块组(P<0.05);易损伤斑块组TC、TG、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平和TLR、NF-κB表达水平高于稳定斑块组(P<0.05),糖尿病占比、高血压占比、Hp感染占比、IMT、CPI和CPA高于稳定斑块组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示高血压、糖尿病、Hp感染是颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素(P<0.05)。结论 Hp感染可增强颈动脉粥样硬化患者TLR4和NF-κB表达水平、炎症反应,增加斑块易损风险。     

Toll样受体2基因多态性与军团菌宿主易感性的实验研究

目的探讨Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2(T597C,rs3804099)基因多态性与军团菌宿主易感性的关系。方法分离健康人外周血单个核细胞,用军团菌刺激24h后,采用酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平,real-time PCR检测TLR2及髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)基因水平,对TLR2(597T→C)多态性采用SNaPshot技术检测其不同基因型。结果 TLR2(C597T)CT/TT基因型个体PBMC中MyD88的表达水平低于TLR2(C597T)CC基因型(1.37,1.27;P=0.048);同时TLR2(C597T)CT/TT基因型个体TNF-α、IL-1β和IL-6水平高于CC基因型(880.08,740.67;P=0.046:948.09,657.01;P=0.042:4818.9,2083.8;P=0.012)。结论提示TLR2基因多态性与军团菌感染的宿主易感性有关,rs3804099CT/TT可能为军团菌病的保护性基因。