电针对2型糖尿病大鼠睾丸形态及生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的：观察电针对2型糖尿病大鼠睾丸形态及睾丸生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,探讨通过电针降糖改善T2DM大鼠生精细胞凋亡的作用机制。方法：12只雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素溶液(35 mg/kg)腹腔注射制备2型糖尿病模型,以大鼠随机血糖(BG)>16.67 mmol/L、空腹血糖(FBG)>11.1 mmol/L为成模标准。成模后的糖尿病大鼠按血糖高低随机区组分为模型组和电针组,后续仍以高糖高脂饲料喂养。同时设立空白对照组6只,普通饲料喂养。电针组大鼠选取双侧“胃脘下俞”“脾俞”“足三里”“三阴交”进行针刺,电针同侧“胃脘下俞”“足三里”,每周6次,持续6周。干预前后检测各组大鼠空腹血糖(FBG);干预结束后取大鼠血清Elisa法检测血清胰岛素(INS)、睾酮(T)含量;HE染色法观察各组大鼠睾丸形态学变化;Western Blot法检测各组大鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达水平,Image J软件测定条带灰度。结果：干预前,模型组、电针组大鼠FBG均显著高于空白组(P<0.01),两组大鼠FBG差异无统计学意义(P>...     

益精方对不育症大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察益精方对腺嘌呤法不育症大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法Wistar大鼠75只随机分为空白组,模型组,益精方高、中、低剂量组,每组15只。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤连续灌胃10天;从第11天开始,空白组及模型组用等量生理盐水灌胃,益精方高（3.38 g/100 g）、中（1.69 g/100 g）、低剂量（0.85 g/100 g）组分别以益精方各剂量灌胃,每天1次,连续20天。实验结束后将大鼠全部处死,摘取睾丸,采用原位缺口末端标记法（TUNEL）和免疫组化SABC法分别检测各组动物生精细胞的凋亡情况及Bcl-2/Bax蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,细胞凋亡数升高,差异均有统计学意义（P〈0.01）。与模型组比较,三个剂量组Bcl-2蛋白表达均升高（P〈0.01,P〈0.05）,高、中剂量组Bax蛋白表达均降低（P〈0.01,P〈0.05）,中剂量组细胞凋亡数降低（P〈0.01）。结论益精方能够通过调控睾丸组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,抑制生精细胞的凋亡。     

眼针对急性脑梗塞大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

目的 从细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达方面探讨眼针治疗急性脑缺血的作用机理。方法 用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，在阻塞2h，再灌注24h后，应用TUNEL法和免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加眼针组、缺血加督脉电针组及假手术组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞进行观察。结果 眼针、督脉电针均可减少缺血所致DNA双链断裂(TUNEL阳性)，提高梗死周边区皮层Bcl-2／Bax的比值。结论 眼针、督脉电针对急性脑缺血的治疗作用可能通过抑制损伤而抑制细胞凋亡，从而保护脑神经细胞。     

As2O3对大鼠生精细胞凋亡及其Bcl-2/Bax表达的变化

目的；观察不同剂量的染砷（As2O3）大鼠生精细胞凋亡及其Bcl-2／Bax表达的变化。方法：40只健康雄性sD大鼠随机分成4组，分别为0．375，0．75，1．5mg&#183;kg^-13个染毒组和正常正常组，灌胃法连续给药16周后处死，对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数，并计算每日精子生成量（DSP）。采用TUNEL法检测大鼠生精细胞凋亡，免疫组化法检测大鼠生精细胞Bcl-2／Bax的表达。结果：①与正常组相比，中剂量组（0．75mg&#183;kg^-1）和高剂量组（1．5mg&#183;kg^-1）睾丸精子头计数和DSP均显著降低（P〈0．01），生精细胞凋亡指数（AI）显著升高（P〈0．01），生精细胞Bcl-2阳性产物表达明显降低（P〈0．01），Bax表达明显升高（P〈0．01）；②DSP与生精细胞AI呈负相关（r=-0．563，P〈0．01）；③生精细胞凋亡与Bcl-2表达呈负相关（r=-0．825，P〈0．01），与Bax表达呈正相关（r=0．710，P〈0．01）。结论：一定剂量的As2O3可通过抑制生精细胞Bcl-2和促进Bax的表达，诱导生精细胞凋亡增加而导致精子生成量的减少，产生雄性生殖毒性。     

As2O3对大鼠生精细胞凋亡及其Bcl-2/Bax 表达的变化

目的；观察不同剂量的染砷(As2O3)大鼠生精细胞凋亡及其Bcl-2/Bax表达的变化。方法：40只健康雄性SD大鼠随机分成4组，分别为0.375，0.75，1.5 mg·kg-1 3个染毒组和正常正常组,灌胃法连续给药16周后处死，对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数,并计算每日精子生成量(DSP)。采用TUNEL法检测大鼠生精细胞凋亡，免疫组化法检测大鼠生精细胞Bcl-2/Bax的表达。结果：①与正常组相比,中剂量组(0.75 mg·kg-1)和高剂量组(1.5 mg·kg-1)睾丸精子头计数和DSP均显著降低(P＜0.01)，生精细胞凋亡指数(AI)显著升高(P＜0.01)，生精细胞Bcl-2阳性产物表达明显降低(P＜0.01)，Bax表达明显升高(P＜0.01)；②DSP与生精细胞AI呈负相关(r=-0.563，P＜0.01)；③生精细胞凋亡与Bcl-2表达呈负相关(r=-0.825，P＜0.01)，与Bax表达呈正相关(r=0.710，P＜0.01)。结论：一定剂量的As2O3可通过抑制生精细胞Bcl-2和促进Bax的表达，诱导生精细胞凋亡增加而导致精子生成量的减少，产生雄性生殖毒性。     

补肾复方对初老大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2Bax表达的影响

目的：研究补肾复方对初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2，Bax表达的影响。方法：采用12月龄的Wistar雌性大鼠，随机分为模型对照组，补肾复方高、中、低剂量组，阳性对照组,另设4月龄青年对照组和18月龄老年对照组。采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物（SABC）方法研究各组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2，Bax蛋白表达的影响。结果：与青年组比较。初老组、老年组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达明显降低（P〈0．05），Bax表达明显增高（P〈0．05）。Bcl—2／Bax比例降低：经药物干预后，补肾复方高、中、低剂量组及阳性对照组，均能上调Bcl-2表达（P〈0．05）。下调Bax表达（P〈0．05）。使Bcl-2／Bax比例增高；其中高剂量组的Bcl-2，Bax变化表达明显，达到青年组水平（P〉0．05）。结论：上调初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达，下调Bax表达，可能是补肾复方延缓卵巢衰老的机制之     

冠心平对急性缺血犬心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:研究冠心平对冠脉结扎导致心肌缺血犬心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:36头Beagle犬,分成假手术组,心肌缺血模型组,心可舒组,小、中及大剂量冠心平组。前两组分别给予空白胶囊,其他各组每日两次口服相应剂量的药物,连续给药10天,10天后进行冠状动脉结扎实验。结扎180min后取心肌切片保存,检测心肌细胞凋亡指数(AI),并用免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与模型组相比,心可舒组及冠心平小、中、大剂量组的心肌凋亡指数水平均有所下降,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减少,与模型组比较均具有统计学意义(P0.01)。结论:冠心平具有减轻缺血心肌细胞凋亡,提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值的作用。提示冠心平对缺血犬具有抑制心肌细胞凋亡,减轻细胞凋亡对缺血心肌的损伤的作用。     

活血胶囊对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨活血胶囊干预对动脉粥样硬化兔主动脉平滑肌细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食建立实验性动脉粥样硬化兔动物模型,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡,SP免疫组化法检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,活血胶囊低、高剂量组均能降低兔主动脉平滑肌细胞凋亡的凋亡指数(P<0.05,P<0.01),降低Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),并呈现一定的量效关系(P<0.05)。结论活血胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少平滑肌细胞凋亡,从而抑制动脉粥样硬化斑块的形成。     

巴豆生物碱对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及Bax,Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究巴豆生物碱(croton seed alkaloid,CA)对人肝癌SMMC-7721细胞的诱导凋亡作用并探讨其对凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法:不同浓度CA分别处理SMMC-7721细胞24～48 h后,MTT法检测细胞的生长活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2的表达。结果:10～200 mg.L-1 CA均能抑制SMMC-7721细胞增殖(P<0.05),其抑制率与作用时间及浓度相关;CA作用SMMC-7721细胞24 h后,对照组凋亡率为(0.26±0.14)%,10,50,100,200 mg.L-1 CA组细胞凋亡率分别为(5.85±0.47)%,(17.70±1.23)%,(33.25±2.08)%,(49.52±1.85)%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果提示经CA作用24 h后,随着药物浓度的增加,Bax的表达逐渐增加,而Bcl-2的表达逐渐减少。结论:CA能抑制SMMC-7721细胞的生长并促进其凋亡,其发生与Bcl-2蛋白的减少和Bax蛋白表达增多有关。     

强精煎对实验小鼠睾丸Bcl-2及Bax蛋白表达影响研究

目的:研究强精煎对实验小鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值的影响。方法:80只成年健康雄性小鼠随机分成正常组、模型组、强精煎组和黄精赞育胶囊组各20只。除正常组外,其余3组采用环磷酰胺腹腔注射建立小鼠生精障碍模型,造模结束后第1天开始正常组和模型组灌胃给蒸馏水,其余两组分别给强精煎冲剂、黄精赞育胶囊混悬液,连续30天。结果:与模型组相比,正常组、强精煎组和黄精赞育胶囊组睾丸生殖细胞凋亡基因Bax蛋白表达率较低(P0.01)、Bcl-2蛋白表达率较高(P0.01)、细胞内Bcl-2/Bax比值较高(P0.01),正常组、强精煎组和黄精赞育胶囊组各组间比较睾丸生殖细胞中Bax、Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值相近(P0.05)。结论:强精煎治疗小鼠睾丸生精障碍的疗效与Bcl-2、Bax蛋白表达率及Bcl-2/Bax比值密切相关。     

三七总皂苷对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨三七总皂苷对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达影响。方法将大鼠随机分为假手术组、脑出血组、三七总皂苷治疗组,用大鼠自体血脑内注入法建立脑出血动物模型。造模后72 h采用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果与假手术组比较,脑出血组凋亡细胞明显增加,Bcl-2和Bax表达增加;与脑出血组比较,三七总皂苷治疗组均显著凋亡细胞明显减少,增加Bcl-2表达、减少Bax表达。结论三七总皂苷对脑出血大鼠具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达,减少Bax表达,及抗凋亡有关。     

肾白宁对大鼠糖尿病肾病模型细胞凋亡及对Bax,Bcl-2的影响

目的：观察肾白宁对大鼠糖尿病肾病模型细胞凋亡及对Bax,Bcl-2的影响,并探讨其作用机理。方法：大鼠腹腔麻醉下进行左侧肾脏切除术,术后2w按照50mg·kg-1剂量,予以STZ腹腔注射;72h后,尾静脉取血,测定空腹血糖。将空腹血糖≥16.7mmol·L-1者随机分为模型组,中药肾白宁组,洛汀新对照组,每组15只,另取15只为假手术组。采用原位末端标记法检测细胞凋亡,Bax,Bcl-2检测采用免疫组化的方法。结果：12w后光镜下可见模型组肾小球毛细血管球萎缩,球囊腔略增大,肾小球出入球小动脉有轻度内皮细胞增生及纤维化,基底膜略增厚,远曲小管扩张,肾间质充血,水肿,血细胞浸润,并有轻度间质纤维化。模型组,中药组,对照组细胞凋亡阳性表达较假手术组高,有显著性差异（P〈0.01）;中药组,对照组与模型组比较阳性表达低（P〈0.01）;中药组与对照组无明显差异（P〉0.05）。肾小球中Bax,Bcl-2表达各组几乎为阴性,肾小管中Bax,Bcl-2表达假手术组显著低于其他三组（P〈0.01）;中药组,对照组与模型组比较Bax阳性表达低（P〈0.01）;而Bcl-2表达高（P〈0.01）;中药组与对照组比较无明显差异（P〉0.05）。结论：肾白宁通过抑制Bax表达,上调Bcl-2表达而起到了抑制肾组织细胞凋亡的作用,保护了肾功能,延缓了DN的进展。     

三氧化砷对大鼠生精细胞凋亡及其相关基因表达的影响

目的:观察不同剂量的染砷(As2O3)大鼠生精细胞凋亡及其相关基因表达的影响.方法:40只健康雄性SD大鼠随机分成4组,分别为0.375 mg/kg、0.75 mg/kg、1.5 mg/kg 3个染毒组和对照组,灌胃法连续给药16周,采用TUNEL法检测大鼠生精细胞凋亡,免疫组化法检测大鼠生精细胞Bcl-2/Bax的表达.结果:①与对照组相比,中剂量组(0.75 mg/kg)和高剂量组(1.5 mg/kg)生精细胞凋亡指数(AI)显著升高(P＜0.01).生精细胞Bcl-2阳性产物表达明显降低(P＜0.01),Bpax表达明显升高(P＜0.01);②每日精子生成量与生精细胞凋亡呈负相关(r=-0.563,P＜0.01);③生精细胞凋亡与Bcl-2表达呈负相关(r=-0.825.P＜0.01),与Bax表达呈正相关(r=0.710,P＜0.01),结论:一定剂量的As2O3可通过抑制生精细胞Bcl-2和促进Bax的袁达,诱导生精细胞凋亡增加而导致精子生成量的减少,产生雄性生殖毒性.     

三氧化砷对大鼠生精细胞凋亡及其相关基因表达的影响

目的:观察不同剂量的染砷(As2O3)大鼠生精细胞凋亡及其相关基因表达的影响。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分成4组,分别为0.375mg/kg、0.75mg/kg、1.5mg/kg3个染毒组和对照组,灌胃法连续给药16周,采用TUNEL法检测大鼠生精细胞凋亡,免疫组化法检测大鼠生精细胞Bcl-2/Bax的表达。结果:①与对照组相比,中剂量组(0.75mg/kg)和高剂量组(1.5mg/kg)生精细胞凋亡指数(AI)显著升高(P<0.01),生精细胞Bcl-2阳性产物表达明显降低(P<0.01),Bax表达明显升高(P<0.01);②每日精子生成量与生精细胞凋亡呈负相关(r=(0.563,P<0.01);③生精细胞凋亡与Bcl-2表达呈负相关(r=-0.825,P<0.01),与Bax表达呈正相关(r=0.710,P<0.01)。结论:一定剂量的As2O3可通过抑制生精细胞Bcl-2和促进Bax的表达,诱导生精细胞凋亡增加而导致精子生成量的减少,产生雄性生殖毒性。     

电针对VD大鼠脑神经元HO-1 Bcl-2和Bax蛋白表达影响研究

目的:探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制。方法:200~220g雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其他均用4-VO法造模后,存活大鼠随机分为:电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只。电针组针刺“百会”和“大椎”两穴,尼莫通组以剂量12mg/kg给药,假手术组与模型组未予任何治疗。治疗20天后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力变化,采用免疫组化法观察Bc l-2和Bax的蛋白表达变化,采用RT-PCR法观察HO-1mRNA表达变化。结果:与模型组比较,电针组逃避潜伏期、皮质和海马Bax蛋白表达显著减少(P<0.01),HO-1总mRNA吸光度比值显著降低(P<0.05),Bc l-2蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论:电针治疗能够改善VD模型大鼠学习记忆能力,能够减少皮质海马神经细胞Bax和HO-1蛋白表达,增加Bc l-2蛋白表达。     

电针对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2 Bax caspase-3表达的影响

目的:研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和相关基因表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、电针治疗组(左侧肩禺、外关、髀关、足三里)、非穴位对照组(左侧天泉与曲泽连线中点、曲泽与郗门中点、五里与阴胞连线中点和膝关与中都连线中点)。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),分别于缺血后即刻、再灌注后即刻和再灌注后2h电针,共3次。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经细胞,免疫组织化学方法研究海马神经细胞caspase-3、Bcl-2和Bax基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;电针能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL、caspase、Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:电针可通过抑制神经细胞凋亡途径实现对脑缺血及缺血再灌注损伤的保护作用。     

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达情况。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,运用TUNEL法检测细胞凋亡凋亡指数;免疫组化法检测心肌Bax、Bcl-2蛋白的表达;透射电镜观察大鼠心肌细胞的超微结构改变。结果:与正常组相比,模型组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.05),Bax蛋白表达显著增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达无明显变化,Bax/Bcl-2显著升高(P<0.01),透射电镜下可见部分心肌细胞核固缩,染色质边集,线粒体聚集、肿胀,部分膜破裂,嵴降解。结论:心肌细胞凋亡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证心肌缺血损伤的病理过程,Bax/Bcl-2表达失衡激活线粒体途径参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证心肌细胞凋亡的调控。     

益气养血化瘀汤对实验性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:观察益气养血化瘀汤对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:采用盐酸异丙基肾上腺素小剂量、多次尾静脉注射法复制大鼠心肌缺血模型。60只健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组(以下简称空白组)、模型组,低剂量组、中剂量组、高剂量组、地奥心血康阳性对照组(以下简称对照组)6组。分别采用HE染色、DNA末端标记法(TUNEL)以及免疫组化法观察心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡与相关蛋白表达的变化。结果与结论:益气养血化瘀汤可影响心肌缺血大鼠Bcl-2和Bax蛋白的表达,有效地抑制心肌细胞坏死及凋亡,减轻心肌细胞损伤,对缺血心肌有保护作用。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对高血脂合并脑缺血损伤大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血联合模型。高血脂模型造成后先电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,治疗10 d,然后再造脑缺血模型,同时针刺“百会”“水沟”,及电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,共治疗7 d。治疗结束后,应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.01);针刺后脑缺血大鼠Bcl-2表达增加(P<0.05),Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论:针刺能增强Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察补肾活血中药对SD大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型视网膜神经节细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法:采用烙闭上巩膜静脉法,制作大鼠慢性EIOP模型,随机分为模型对照组,补肾活血高剂量组、中剂量组、低剂量组,空白对照组。连续灌胃8周,并于8周末处死大鼠,观察其对EIOP大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡基因的影响。结果:补肾活血中药可上调大鼠EIOP视网膜神经节细胞抗凋亡基因Bcl-2、抑制凋亡促进基因Bax。结论:补肾活血中药可调控大鼠EIOP视网膜神经节细胞凋亡基因的表达。