姜黄素对大鼠肝缺血再灌注早期肝组织一氧化氮和内皮素-1水平的影响

目的探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1 h)的微循环影响。方法将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组)。通过检测再灌注早期1 h血清转氨酶的水平、肝组织中NO和ET-1水平来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1h)的微循环影响。结果姜黄素可降低大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤血清转氨酶的水平,减少肝组织中NO水平和抑制肝组织中ET-1生成。且肝组织中NO生成与血清ALT存在正相关,肝组织ET-1水平与血清ALT存在正相关。结论姜黄素可通过减少肝组织中NO生成、降低肝组织中ET-1表达来改善肝缺血再灌注早期损伤中微循环的紊乱,从而减少对肝缺血再灌注肝实质细胞的损伤。     

白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的:研究白术多糖(AMP)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:将72只成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(HIRI组)、AMP预处理缺血再灌注组(AMP组)。缺血60 min后分别再灌注1、6、24 h后取材,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)水平,光镜及透射电镜下观察各组肝细胞的显微结构及超微结构变化。结果:AMP组及HIRI组ALT、AST水平均高于Sham组;与HIRI组比较,AMP组ALT、AST水平显著降低(P<0.05)。与Sham组比较,HIRI组及AMP组术后各时段的NO水平均明显降低,ET-1水平明显升高,术后6 h时明显(P<0.05);与HIRI组相比较,AMP组术后各时段NO水平升高,而ET-1水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。光镜下HIRI组大鼠肝细胞肿胀、变性坏死,肝血窦变窄、淤血及炎性细胞浸润等,而AMP组明显好转。电镜下HIRI组大鼠肝细胞线粒体细胞核皱缩变形,染色质粗糙,核仁浓缩甚至裂解,部分膜破裂,线粒体嵴疏松溶解等,而AMP组明显好转。结论:AMP可以提高缺血再灌注大鼠体内NO水平,同时降低ET-1水平,改善肝脏微循环障碍,对肝脏起保护作用。     

潘生丁对实验大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨潘生丁对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型。将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、潘生丁预处理组,观察各组血浆肝酶及透明质酸(HA)水平变化和肝组织中丙二醛(MDA)、内皮素(ET-1)含量,并行肝组织病理形态学检查。结果与缺血肝组织相比,潘生丁预处理组肝酶的漏出、血浆HA水平及肝组织中MDA、ET-1的含量明显降低(P<0.01)。肝组织病理学损伤亦明显减轻。结论潘生丁预处理可明显改善肝微循环,减轻肝缺血再灌注损伤。药物预处理可为临床提供一种安全有效的预处理方法。     

供肝缺血预处理对大鼠肝移植缺血再灌注损伤的保护性作用

目的：探讨供肝热缺血预处理对大鼠供肝冷缺血再灌注（I/R）损伤中的保护作用及其机制。方法：采用SD大鼠建立原位肝移植动物模型，供肝冷缺血期为120 min，受体无肝期16～20min。随机分为3组：假手术组，获取供肝前仅作肝脏周围韧带的解剖;肝移植组，获取供肝前不作肝门阻断;缺血预处理（IPC）组，获取供肝前阻断肝门5min，再灌注5min。术后2，4，24，72h检测血清ALT、抗氧化酶活力、血清NO水平及细胞因子TNF-α。结果：肝移植组及IPC组术后ALT及过氧化物含量均明显高于假手术组，而IPC组低于肝移植组(P﹤0.05)，其抗氧化酶活力较移植组明显升高（P﹤0.05）; NO水平在IPC术后2，4，24，72h均显著高于假手术组，72h时肝移植组明显高于IPC组及假手术组(P﹤0.05)，而IPC组高于假手术组;肝移植组血清中TNF-α释放明显高于假手术组(P﹤0.05);IPC组TNF-α的释放显著低于肝移植组(P﹤0.05)。结论：供肝热缺血预处理对大鼠供肝冷缺血I/R损伤具有明显保护作用;其机制可能是IPC快速提高并稳定了血清中NO水平，降低了炎性细胞因子TNF-a的产生，从而减少移植肝细胞的损害。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤中MPO、TNF-α、ET、NO的影响

目的：探讨缺血预处理（IPC）对肝脏缺血再灌注（I/R）损伤中的中性粒细胞和某些细胞因子的影响。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,30只Wistar大鼠随机分成：①正常对照组;②缺血再灌注对照组;③预处理组。②、③组均在60min再灌注完成后取血及肝组织标本,检测血清AST、ALT、LDH、NO、ET-1、TNF-α、及肝组织中髓过氧化酶（MPO）活性和肝细胞病理改变。结果：预处理组与再灌注对照组比较,肝功明显改善,NO含量升高,ET-1、TNF-α浓度和MPO活性明显降低,两组比较差异具有显著性。结论：缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,可能与提高内源性NO水平、减轻中性粒细胞在肝脏中的渗出和聚集、抑制ET-1、TNF-α的合成有关。     

肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的影响

目的 探讨单侧后肢缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠72只,体重200～250 g,随机分为3组(n=24),假手术组(S组)仅暴露肝门;肝脏缺血再灌注组(IR组)肝脏缺血60min后恢复灌注;后肢缺血预处理组(LIP组)阻断右侧后肢动脉、静脉和肌间侧支血流10 min后恢复灌注,30 min后建立肝脏缺血再灌注模型.于肝脏再灌注即刻、1、6 h各处死8只大鼠,测定血清脑钠素(BNP)浓度和心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,观察心肌超微结构.结果 与S组比较,IR组和LIP组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低,血清BNP浓度升高(P＜0.05或0.01).与IR组比较,LIP组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性升高(P＜0.05),心肌病理损伤程度减轻.结论 单侧后肢缺血预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的程度.     

缺血后处理对肝脏缺血再灌注中肝窦内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注中肝窦内皮细胞损伤的保护作用.方法建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血后处理3组,以缺血再灌前、反复多次的短暂预再灌、停灌作后处理,观察各组血浆肝酶及透明质酸(HA)水平变化和肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素-1(ET-1)含量,并行肝组织病理形态学检查.结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组肝酶的漏出、血浆HA水平及肝组织中MDA、ET-1的含量明显降低(P＜0.01),而SOD活性则显著升高(P＜0.01),肝组织病理学损伤亦明显减轻.结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成而保护肝窦内皮细胞,减轻肝脏缺血再灌注损伤.     

白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞线粒体结构的影响

目的 探讨白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞线粒体结构的影响.方法 将54只成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(HIRI组)、白术多糖预处理缺血再灌注组(AMP组),分别于缺血60 min再灌注1h,6h,24h后取材,透射电子显微镜下观察肝细胞的超微结构变化,定量分析线粒体...     

大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡与肿瘤坏死因子-α的关系

目的探讨大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和缺血再灌注组,采用放射免疫法测定再灌注后不同时相中血清TNF-α含量,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和透射电镜观察肝细胞凋亡状态。结果再灌注后1、3、6h和24h血清TNF-α含量及肝细胞凋亡指数(HAI)明显高于正常组和假手术组,且均于6h达到高峰,再灌注后各时相TNF-α水平与HAI呈显著正相关。结论肝脏缺血再灌注损伤过程中,TNF-α表达水平异常上调并可能对肝实质细胞凋亡起介导作用。     

硝苯地平对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨硝苯地平对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠42只,体重220～250 g,随机分为3组(n=14):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和硝苯地平组(N组).IR组和N组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型,S组不夹闭双侧肾动、静脉.N组于夹闭前15 min和再灌注前15 min分别尾静脉注射硝苯地平0.1 mg/kg,IR组分别尾静脉注射等量溶剂.于再灌注6和24 h时留尿,测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性;抽取腹主动脉血,测定血清肌酐(Cr)、MDA和一氧化氮(NO)浓度,然后处死大鼠取肾,采用流式细胞仪检测肾皮质细胞凋亡情况、热休克蛋白70(HSP70)的表达,免疫组化法测定内皮素-1(ET-1)的表达.结果 与S组比较,IR组血清Cr和MDA浓度、尿NAG活性、HSP70和ET-1表达水平及肾皮质细胞凋亡率均升高(P＜0.05),血清NO浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与IR组比较,N组血清Cr和MDA浓度、尿NAG活性、ET-1表达水平及肾皮质细胞凋亡率降低,血清NO浓度升高(P＜0.05),HSP70表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 硝苯地平可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,可能与其抑制ET-1表达有关.     

肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO)、肝脏缺血再灌注组(IR)、肝脏缺血预处理组(IPC+IR)和肢体缺血预处理组(LIPC+IR)。观察术后各组大鼠血液中炎症因子(IL-6,TNF-α)及氧化应激水平的差异;同时观察各组大鼠术后生存率及肝脏酶学水平的差异。结果 LIPC组及IPC组大鼠术后血清AST、ALT均较IR组明显降低,术后第7天存活率较IR组明显提高,术后血清TNF-α、IL-6均较IR组明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。LIPC组与IPC组比较无统计学意义(P0.05)。LICP及ICP组大鼠术后体内MDA水平均较IR组降低,SOD水平均较IR组显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论肢体缺血预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,可能与减轻肝脏氧化应激水平有关。     

异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,体重180～220 g,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)吸人纯氧30 min,间隔30 min后仅开腹;肝脏缺血再灌注组(IR组)吸入纯氧30 min,间隔30 min后行肝脏缺血60 min,再灌注4 h;异氟醚预处理组(Iso组)吸入1.4%异氟醚30 min,间隔30 min后行肝脏缺血60 min,再灌注4 h.于再灌注4 h时处死大鼠,留取肝脏及腹主动脉血5ml.测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)浓度,血清及肝组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,肝组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理学改变.结果 与S组比较,IR组、Iso组血清ALT、AST和TNF-α水平明显升高,肝组织TNF-α含量升高,肝组织MPO活性升高,MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05或0.01),肝组织病理损伤明显;与IR组比较,Iso组血清ALT、AST和TNF-α水平降低,肝组织TNF-α含量降低,肝组织MPO活性降低,MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05或0.01),肝组织病理损伤程度减轻.结论 1.4%异氟醚预处理可明显减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制TNF-α的释放、减少中性粒细胞在肝组织的浸润有关.     

不同缺血预处理方式对大鼠供肝的保护作用及其机制

目的 探讨不同方式的缺血预处理对大鼠供肝冷缺血—再灌注损伤的防护作用及其机制。方法 192只wistar大鼠做为供、受体行原位肝移植，供肝切取前给予不同方式的缺血预处理(C组为对照组，不行预处理；E1组在供肝冷灌注前行门静脉(PV)和肝动脉(HA)夹闭5min，再灌注10min；E2组PV、HA夹闭5min，再灌注5min，并重复上述过程1次；E3组PV、HA夹闭10min，再灌注15min)，移植完成后，于门静脉复流后0．5、2、6、24h检测血清肝脏酶学、血清肿瘤坏死因子—α(TNF—α)水平及肝组织中细胞凋亡情况。结果 与对照组相比，实验组大鼠在门静脉复流后0．5、2hTNF—α水平明显降低(P＜0．05)，实验组之间相比，E2组大鼠血清TNF—α水平明显低于E1、E3组(P＜0．05)；在24h E2组大鼠血清TNF—α水平明显低于C、E1、E3组(P＜0．05)。在2、6h实验组凋亡指数(AI)明显低于对照组(P＜0．05)，实验组之间相比，E2组AI明显低于EI、E3组(P＜0．05)；24h实验组AI明显低于对照组(P＜0．05)。结论 缺血预处理可能通过减少TNF—α释放，减轻细胞凋亡，从而减轻移植肝的损伤。5min缺血，5min再灌注，并重复1次的缺血预处理方式效果较好。     

氯喹在小鼠肝脏热缺血-再灌注损伤中的保护作用

目的:研究氯喹对小鼠肝脏热缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨相关机制。方法:Balb/c小鼠建立肝脏部分热缺血-再灌注模型。氯喹组给予氯喹预处理,对照组给予等体积生理盐水。肝脏再灌注1、6、24 h后检测血清谷氨酸转氨酶(ALT)水平,HE染色检测肝脏病理学变化,荧光定量PCR检测炎症因子TNF-α和IL-6 m RNA水平,Western印迹检测肝脏TLR4及HMGB1表达。结果 :与对照组相比,氯喹组再灌注1、6、24 h血清ALT显著下降(P<0.05);肝细胞变性坏死、炎性细胞浸润显著减轻(P<0.01);血清TNF-α、IL-6含量显著降低(P     

丹参预处理对肝脏缺血再灌注损伤后磷酸化真核生物翻译起始因子2α和caspase12的影响

目的 观察丹参预处理对肝脏缺血再灌注损伤后磷酸化真核生物翻译起始因子2α(p-eIF-2α)和caspasel2表达的影响.方法 将80只Wistar大鼠按随机数字表法分成正常对照组5只,假手术组、缺血再灌注组和丹参预处理组各25只,后3组大鼠再根据缺血再灌注时限(0、3、12、24和72 h)分为5个亚组,每组5只.采用动脉夹钳夹肝蒂45 min后,使血液复流的方法制备大鼠缺血再灌注损伤模型.正常对照组大鼠不做处理;假手术组仅解剖肝门不钳夹肝蒂;丹参预处理组大鼠在肝血流阻断前30 min经尾静脉注入丹参注射液6 ml/kg;假手术组和缺血再灌注组大鼠则在肝血流阻断前30 min经尾静脉注入等量生理盐水.采用Western blot检测各组大鼠肝组织中p-eIF-20和caspase12蛋白的表达,HE染色观察各组大鼠同期肝组织的病理形态学变化.多组间比较采用单因素方差分析,组间比较方差齐采用LSD法,方差不齐采用Games-Howell法.结果 正常对照组大鼠肝组织中p-eIF-2α蛋白的相对表达量为0.296±0.038,假手术组在缺血再灌注0、3、12、24和72 h分别为0.304±0.048、0.298±0.038、0.272±0.042、0.266±0.076和0.296±0.043,两组比较,差异无统计学意(P＞0.05).缺血再灌注组大鼠肝组织中p-eIF-2α蛋白的相对表达量在缺血再灌注0h为0.310±0.034,与正常对照组和假手术组同时相点比较,差异无统计学意义(F=0.15,P＞0.05);在缺血再灌注3、12、24 h,p-eIF-2α蛋白的相对表达量分别为0.386±0.021、0.710±0.034和0.474 ±0.017,与正常对照组和假手术组同时相点比较,差异有统计学意义(F=11.90,211.52,25.15,P＜0.05);至缺血再灌注72 h,p-eIF-2α蛋白的相对表达量为0.336±0.043,基本回落至正常对照组和假手术组同时相点水平(F=1.57,P＞0.05).丹参预处理组大鼠肝组织中p-eIF-2α蛋白的相对表达量在缺血再灌注0、12、24和72 h分别为0.278 ±0.044、0.800±0.079、1.056±0.125、0.736±0.087和0.442 ±0.047,丹参预处理组在缺血再灌注3、12、24、72 h明显高于缺血再灌注组同时相点水平(P＜0.05).正常对照组大鼠肝组织中caspase12蛋白的相对表达量为0.983±0.003,假手术组在缺血再灌注0、3、12、24和72 h分别为0.974±0.004、0.983±0.005、0.985±0.003、0.981±0.004和0.978±0.004,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).缺血再灌注组大鼠肝组织中caspase12蛋白的相对表达量在缺血再灌注0h开始上升为1.018 ±0.076,但与正常对照组和假手术组同时相点比较,差异无统计学意义(F=1.43,P＞0.05);在缺血再灌注3h明显升高为2.056±0.067,12h达到峰值为2.804±0.050,24 h仍处于相对高水平为1.882 ±0.037,72 h有所下降为1.282±0.066,与正常对照组和假手术组同时相点比较,差异均有统计学意义(F=1290.69,6490.84,2898.71,103.61,P＜0.05).丹参预处理组肝组织中caspase12蛋白的相对表达量在缺血再灌注0、3、12、24、72 h分别为0.998±0.056、1.442±0.066、1.990±0.068、1.364±0.056和0.962±0.054,缺血再灌注3、12、24、72 h均明显低于缺血再灌注组同时相点(P＜0.05).病理形态学检测结果显示:正常对照组和假手术组大鼠肝组织肝小叶结构基本完整,肝细胞连续成索,胞核大而圆;肝缺血再灌注组大鼠肝组织可见肝小叶变形,细胞体积变小,细胞核浓缩,部分出现片状坏死;丹参预处理组大鼠肝细胞肿胀,出现轻微的点状坏死.结论 丹参可能通过上调p-eIF-20的水平稳定内质网内环境,减轻经内质网细胞凋亡途径中caspase12的表达,在肝脏缺血再灌注损伤期发挥肝脏保护作用.     

乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠72只随机分为假手术组（C）、缺血再灌注组（I）和乌司他丁组（U）。采用ELISA和免疫组化方法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1B（IL-1β）、胰腺组织bcl-2蛋白和热休克蛋白70（HSP70）表达的变化；并观察胰腺病理组织学改变。结果缺血再灌注组的各时点TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0．05）；缺血再灌注组和乌司他丁组的IL－1β含量在6，12，24h较假手术组明显增加（P〈0．05），但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）；乌司他丁组在再灌注6，12，24h时bcl-2蛋白表达明显高于缺血再灌注组和假手术组（P〈0．05）．后两组各时点表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）；缺血再灌注组和乌司他丁组HSP70的表达在12，24h较假手术组明显增加（P〈0．05）。病理组织学观察：乌司他丁组炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论鸟司他丁能降低大鼠胰腺缺血再灌注损伤时血清TNF—α、IL-1β水平和上调胰腺组织bcl-2蛋白的表达，对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

缺血后处理和预处理对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的作用

目的 探讨缺血后处理( IPost)和缺血预处理(IPC)对大鼠骨骼肌缺血再灌注(IR)损伤的影响.方法 将40只大鼠随机分成缺血再灌注组(A组)、缺血后处理组(B组)、缺血预处理组(C组)、缺血预处理加缺血后处理组(D组)以及对照组(E组),采用切断患肢全部皮肤、肌肉和神经,保留患肢股动、静脉的动物模型,通过夹闭和开放股动、静脉造成骨骼肌缺血再灌注损伤,通过测定骨骼肌缺血4h、再灌注1h后血清丙二醛(MDA)和骨骼肌髓过氧化物酶(MPO),以及再灌注6h后骨骼肌的坏死程度来观察缺血后处理.缺血预处理及缺血预处理加缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.结果 B组、C组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平以及再灌注6h骨骼肌坏死程度均低于A组(P＜ 0.05),但是高于E组(P＜0.05);B组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平以及再灌注6h骨骼肌坏死程度基本相同(P＞0.05);B组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平低于C组(P＜0.05),但再灌注6h骨骼肌坏死程度基本相同(P＞0.05).结论 应用缺血后处理和缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有一定的保护效果,联合应用缺血后处理和缺血预处理,对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用并没有明显增强.     

姜黄素对缺血再灌注大鼠肾脏一氧化氮水平的影响

目的探讨姜黄素对缺血再灌注大鼠肾组织一氧化氮（NO）水平的影响。方法制作大鼠肾脏缺血及缺血再灌注（IR）模型,将48只大鼠随机分为假手术组、缺血组、IR1h组、IR6h组各8只;姜黄素中药干预组16只（不同再灌注时间1h、6h各8只）。用药组于肾动脉夹闭前30min给予姜黄素注射液20mg／kg尾静脉输入,开夹再灌注时又给予原药量的1／2;对照组同时给予等量0．9％氯化钠溶液尾静脉输入。另取仅作麻醉、开腹、不阻断肾血流的8只大鼠作为假手术组。不同时间摘取肾脏及颈动脉断开取血,用硝酸还原酶测定血液及肾组织匀浆的NO2%-和NO^3-含量。HE染色观察肾脏损伤程度。结果缺血时及IR后NO表达均明显增强（P〈0．05）,姜黄素干预组上述异常均明显减轻。单纯缺血组肾系数和SCr较假手术组比无明显变化,仅BUN高于对照组,而IR1h、IR6h组肾系数、BUN和SCr水平均高于假手术组,且随再灌注时间延长而显著增加（P〈0．01）。结论姜黄素能降低早期缺血再灌注大鼠血液及肾组织NO水平,其可能在减轻缺血与缺血再灌注组大鼠肾脏高滤过和肾脏肥大、改善肾脏结构和功能中发挥一定作用。     

抑制Kupffer Cell对大鼠肝脏切除微循环障碍的影响

目的 探讨应用Kupffer cell封闭剂对肝脏微循环障碍的影响.方法 切除大鼠左肝叶建立肝脏切除模型60只健康SPF雄性级大鼠随机分为4组:假手术组(A),缺血再灌注组(B),缺血再灌注+肝叶切除+生理盐水组(C)和缺血再灌注+肝叶切除+三氯化钆组(D).术前1d和2d,向D组注射氯化钆(浓度为0.25％,10 ml/kg),C组注射同等浓度的生理盐水.各组分别于术后1天处死.检测血中丙胺酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的水平;病理学检查各组术后肝组织的病理改变.提取肝组织中RNA,应用RT-PCR法检测ET-1,eNOs,iNOs及HO-1mRNA的表达.结果 A组肝细胞无明显异常,C组肝细胞炎症和坏死的程度明显高于B组和D组.B,C,D组大鼠血清中ALT,AST.ET-1的水平明显高于A组(P＜0.05),NO的水平明显低于A组(P＜0.05);肝组织中织ET-1、eNOS、iNOS及HO-1 mRNA表达水平较A组显著升高(P＜0.05);C组大鼠血清中ALT,AST.ET-1的水平明显高于B组和D组(* *P＜0.05,Δ*P＜0.05),NO的水平明显低于其他两组(* *P＜0.05,Δ*P＜0.05)且肝组织中织ET-1、eNOS、iNOS及HO-1 mRNA表达水平较其B组显著升高(* *P＜0.05),其中iNOS及HO-1 mRNA表达水平较D组显著升高(Δ*P＜0.05).结论 术前注射氯化钆能够显著改善肝叶切除术后微循环障碍,减轻肝脏损伤.     

内质网应激分子伴侣GRP78在大鼠缺血再灌注损伤肝脏中的表达

目的:观察内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在大鼠缺血再灌注损伤肝脏组织中的表达水平.方法:将24只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组,单纯肝缺血组(肝缺血30 min+再灌注0h),再灌注6h组(肝缺血30 min+再灌注6h)和再灌注12h组(肝缺血30 min+再灌注12h).分别检测各组血清丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)水平;肝组织病理学、凋亡情况及GRP78 mRNA表达水平.结果:与对照组比较,各实验组大鼠肝缺血后出现明显的肝组织损伤,且随着再灌注时间的延长损伤加重,表现为血清ALT和AST水平升高,明显的肝组织病理学改变,肝细胞凋亡率增加,各组间计量指标的差异均有统计学意义(均P＜0.05).大鼠肝组织GRP78 mRNA变化趋势与上述指标一致,缺血后表达明显上调,且随着再灌注时间延长而逐渐升高,各组间差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:缺血再灌注损伤肝脏组织中GRP78表达上调,但其具体作用还有待于探明.