大鼠局灶性脑缺血动物模型的脑MRI研究

目的采用MRI检测神经功能缺失评分判定线栓法制作大鼠局灶性脑缺血动物模型的可靠性。方法用线栓栓塞大脑中动脉,制作大鼠局灶性脑缺血模型。缺血达到24h后,对神经功能缺失评分在1～4分的动物采用MRI检测梗死面积。结果MRI检测发现2只神经功能缺失评分在4分的大鼠梗死面积达到60mm2以上,而2只评分为1分的大鼠未观察到梗死区,10只大鼠梗死面积则集中在30～40mm2之间。结论评价大鼠局灶性脑缺血模型制作是否成功时,神经功能缺失评分法与MRI具有显著相关性(r=0.898,P<0.01)。由于评分为1分的大鼠有时MRI观察不到梗死区,所以为得到可靠的模型,最好剔除评分为1分的大鼠。     

局灶性脑缺血再灌注动物模型的制备及评价

目的：研究局灶性脑缺血再灌注动物模型在缺血90,120,180 min恢复再灌后对脑梗死体积和行为学方面的影响。方法：采用线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,并将其分为假手术对照组、缺血90,120和180 min再灌组共4组。用盐酸2,3,5-三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死体积和神经功能评分法评价其行为学。结果：TTC染色显示该模型的缺血区主要位于视交叉后2~4 mm脑皮质。缺血90 min再灌组、缺血120 min再灌组和缺血180 min再灌组脑梗死体积差异无统计学意义,缺血120,180 min再灌组2组脑梗死体积较90 min再灌注组有增加趋势,3组行为学改变以再灌注后3~6 h最明显。结论：选择脑缺血120 min恢复再灌注来建立该动物模型是相对理想的时间点。     

大鼠局灶性脑缺血后脑含水量变化的实验性研究

目的探讨局灶性脑缺血后脑含水量的时程变化。方法SD大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血 2h、4h、8h、15h、30h组 (均为n =4 ) ,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,各时间点断头取脑 ,测定脑组织含水量。结果正常组和假手术组含水量一致 ,缺血 2h含水量即有增高 ,至缺血 8h达到高峰 (p <0 .0 5 ) ,之后逐渐降低。结论局灶性脑缺血后脑含水量逐渐增高 ,至缺血 8h达到高峰 ,之后逐渐降低。     

复合脂质体对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的研究

目的探讨复合脂质体对大鼠局灶性脑梗死的保护作用。方法180只SD大鼠，随机分为6组，即正常对照组，模型对照组、阳性对照组、复合脂质体低剂量组、复合脂质体中剂量组和复合脂质体高剂量组，药物保护组大鼠脑缺血前30min口服复合脂质体，剂量分别为12．8、38．4、128mg／kg，模型对照组口服等量体积的生理盐水。动物模型采用右侧颈总动脉线栓法大脑中动脉阻闭造成缺血，术后24h观察神经行为学变化并评分，然后处死大鼠，取大脑行TTC染色以测量脑梗死面积、脑梗死面积百分比；检测各实验组脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果不同剂量复合脂质体均可降低大鼠神经功能评分，还可降低脑梗死面积和脑梗死面积百分比；造模24h后，大鼠脑组织MDA含量增加，同时SOD活性降低，而复合脂质体能逆转上述变化。结论复合脂质体对局灶性脑缺血损伤呈非剂量依赖性保护作用；脑缺血损伤后脑内过氧化反应水平增高导致MDA含量增高，且SOD活性降低，复合脂质体可通过改变这些指标的变化而发挥对脑缺血的保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的复制及评价

目的介绍一种通过改良的SD大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的制作方法,建立一种最接近人类缺血性脑卒中的理想动物模型用于研究缺血性脑血管疾病。方法参照Longa等的线栓法,通过改良制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型复制并通过观察实验大鼠的行为学变化、神经功能缺损评分、脑梗死体积测定（TTC染色）及组织形态观察对模型进行评价。结果改良前后蛛网膜下腔出血发生率从30%下降至5%（χ2=4.33,P〈0.05）、动物早期死亡率从35%下降至10%（χ2=3.58,P〈0.10）、模型复制的成功率则从35%上升到85%（χ2=10.42,P〈0.01）。结论改良后的SD大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型复制的成功率明显提高,用于缺血性脑卒中的临床和实验研究,能达到较为满意的效果。     

大鼠局灶性脑缺血动物模型的实验研究

目的 探讨栓线法大鼠局灶性脑缺血动物模型的使用价值。方法采用颈内动脉栓线阻塞大脑中动脉制备脑梗模型,并观察了局灶性脑缺血后组织的多种改变。结果 栓线前端经多聚赖氨酸处理后,经大鼠颈内动脉插入,栓塞大脑中动脉,成功率达９０％,模型规定的各项指标符合临床脑梗塞的病理生理过程。结论 该方法简便易行,对动物损伤小,重复性好,可为脑缺血发机制研究及临床脑中风的治疗研究提供一种有效手段。     

栓线法大鼠局灶性脑缺血模型的研究

局部脑缺血的动物模型是一种很重要的研究手段,但此模型制作难度大,成功率低。目前,制作局灶性脑缺血模型采用的方法较多,其中栓线法大鼠局灶性脑缺血模型,易控制局部条件,全身影响小,可模拟临床脑缺血病人的各种症状,对评价药物的疗效更有说服力。     

线栓法制作局灶性脑缺血再灌注动物模型的研究

目的　研究尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉的局灶性脑缺血再灌注模型。方法　参照Koizumi及ZeaLonga的线栓法 ,加以改进制作大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)模型。结果　大鼠MCA阻断后 ,出现神经功能障碍 ,翼腭动脉 (PPA)结扎或暂时夹闭对神经功能障碍的影响无差别。结论　用线栓法制作大鼠MCAO模型具有较高的成功率和稳定性     

改良法制作SD大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型探讨

目的探讨线栓法制造大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的成功经验。方法采用改良线栓法制作Sprague-Dawley(SD)大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶性脑缺血/再灌注动物模型。结果30只大鼠中,经神经功能评分、核磁共振血管成像及TTC染色验证,28只造模成功,成功率超过90%。结论改良线栓法MCAO制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型值得推广。     

NBT对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的观察NBT对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法采用大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)造成局部脑缺血模型,观察NBT对脑缺血大鼠行为症状、脑梗死面积、脑组织含水量的影响。结果预先给予NBT0.21g/kg,0.42g/kg7d,可减轻MCAO大鼠行为障碍、减少脑梗死面积、降低脑组织的含水量(P<0.05)。结论NBT对大鼠脑缺血有一定的预防作用。     

实验性局灶性脑缺血再灌注Fos蛋白的表达

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注Ｆｏｓ蛋白表达的意义及其机制。方法 采用免疫组化法观察Ｆｏｓ蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮层和基底节区的动态变化。结果 Ｆｏｓ蛋白在大脑中动脉阻断１ｈ后,随再灌注时间延长其分布不同,基底节区持续时间长,阳性细胞多,而皮层持续时间短,阳性细胞少,其中再灌注９０ｍｉｎ,Ｆｏｓ蛋白表达最显著,大脑中动脉供血中心区皮层几无表达。结论 Ｆｏｓ蛋白的表达与神经细胞存活密切相关     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的改进

参照有关方法，成功地制作经颈外脉至颈内动脉尼龙线栓大鼠大脑中动脉缺血模型，适当做了改进，并初步进行了病理学研究，该模型无需开颅即能观察再灌注损伤，较好地模拟大脑中动脉区缺血的病理状态。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的改进

参照有关方法，成功地制作经预外动脉至预内动脉尼龙线栓大鼠大脑中动脉缺血模型，适当做了改进，并初步进行了病理学研究。该模型无需开颅即能观察再灌注损伤，较好地模拟大脑中动脉区缺血的病理状态。     

实验性局灶性脑缺血再灌注Fos蛋白的表达

目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注Fos蛋白表达的意义及其机制。方法　采用免疫组化法观察Fos蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮层和基底节区的动态变化。结果　Fos蛋白在大脑中动脉阻断 1h后 ,随再灌注时间延长其分布不同。基底节区持续时间长 ,阳性细胞多 ,而皮层持续时间短 ,阳性细胞少。其中再灌注 90min ,Fos蛋白表达最显著。大脑中动脉供血中心区皮层几无表达。结论　Fos蛋白的表达与神经细胞存活密切相关 ,出现Fos蛋白表达的区域神经元易于耐受缺血性损害而存活 ,可能是神经细胞自我保护机制之一 ,Fos蛋白的表达存在扩散抑制     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的再灌注时间窗

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的再灌注时间窗,为临床治疗提供最佳时机。方法：线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型。脑切片红四氮唑染色,图像分析仪测定梗死区体积。结果：于脑缺血１ｈ、２ｈ、３ｈ、４ｈ、６ｈ、８ｈ、１６ｈ和２４ｈ（Ｉ１、Ｉ２、Ｉ３、Ｉ４、Ｉ６、Ｉ８、Ｉ１６、Ｉ２４）观察到梗死体积的变化为Ｉ８〉Ｉ６〉Ｉ４〉Ｉ３〉Ｉ２〉Ｉ１（Ｐ〈０．０５）,缺血１６ｈ、２４ｈ与缺血８ｈ相比,梗死体积无明显差别（Ｐ〉０．０５）。脑缺血２ｈ、３ｈ分别再灌注２２ｈ、２１ｈ（Ｉ２Ｒ２２、Ｉ３Ｒ２１）,其梗死体积分别与缺血２ｈ、３ｈ（Ｉ２、Ｉ３）相比无统计学差异（Ｐ〉０．０５）。而缺血４ｈ再灌注２０ｈ（Ｉ４Ｒ２０）后,其梗死体积较缺血４ｈ（Ｉ４）显增大（Ｐ〈０．０１）。结论：大鼠脑缺血后梗死体积随缺血     

大鼠短暂性局灶性脑缺血模型改进的制作方法

目的：改进大鼠短暂性（＜2h)局灶性脑缺血模型的制作方法。方法：采用雄性SD大鼠24只,实验分别用线栓法致大脑中动脉（MCA）缺血15、30、60min,每组6只;假手术对照组6只。所有实验动物均采用乙醚麻醉,在手术过程中用5－0丝线结扎颈外动脉,在结扎的近侧剪断颈外动脉或其分支－枕动脉,自颈外动脉或枕动脉断端将4－0外科单丝尼龙线经颈总动脉分叉部插入颈内动脉直至大脑中动脉起始处。假手术对照组线栓插入颅内但不达大脑中动脉起始处。术后即观察动物行走时是否转圈。结果：所有实验组动物都及时观察到转圈的表现,符合实验的入组标准。假手术对照组动物术后未观察到转圈的表现。结论：短暂性局灶性脑缺血模型制作方法经改进更易于制作、可操作性更强,有利于推广运用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的界定

①目的 界定大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的范围。②方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型，氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、甲苯胺蓝染色、焦油紫染色和苏木精-伊红染色界定脑缺血半影区和中心区。③结果 脑缺血再灌注2h，缺血病灶位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部，随着缺血再灌注时间的延长病灶范围逐渐扩大；再灌注1～2d最大，波及纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质，之后逐渐缩小；再灌注7～14d恢复到再灌流2h的水平。缺血病灶与周围正常脑组织之间有一形态和结构过渡区，该区的着色和细胞形态结构界于病灶和正常脑组织之间，即缺血半影区。缺血中心区神经细胞明显减少，呈现坏死特征；缺血半影区细胞主要呈现核固缩、染色质凝聚等凋亡特征。④结论 脑缺血再灌注缺血中心区位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部，缺血半影区位于纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质。     

大鼠局灶性脑缺血—再灌注损伤模型的研究

目的：研究大鼠局灶性脑缺轿-再灌注损伤模型。方法：用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。观察再灌注损伤脑组织中Ca^2 、H2O及丙二醛（malondialdehyde,MDA)含量,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)活性的变化。结果：模型组脑组织中Ca^2 、H2O及MDA含量明显增加,SOD活性明显降低。结论：线栓法大鼠局灶性脑缺轿-再灌注模型是脑缺轿实验较为理想的动物模型。     

改良法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型

目的 探索一种创伤小、简便、可重复强的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制作方法.方法 选取240～280g SD成年大鼠16只,改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,4、24小时进行神经功能评分,24小时TTC染色检测梗死面积并计算梗死面积/半球面积.结果 4、24小时神经功能评分为1.75±0.68和2.88±1.13;24小时TTC染色示梗死面积/半球面积为（0.45±0.11）%;造模成功率93.75%.结论 该法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型操作简单、重复性好,效果较理想.