脂质过氧化对培养人内皮细胞释放内皮素,前列环素的影响

以氢过氧化枯烯作用于培养的人脐静脉内皮细胞，观察到加入氢过氧化枯烯后内皮细胞贴附率由0.9降至0.45，培养液中丙二醛（MDA）、内皮素（ET）含量显著增高（P＜0.001）、6-酮-前列腺素F_(1a)(6-Keto-PGF_(1a))含量显著降低（P＜0.001）。提示脂质过氧化引起内皮细胞损伤，致ET释放增多，PGI_2合成减少。     

同型半胱氨酸对内皮细胞及脂质过氧化的影响

为观察同型半胱氨酸对内皮细胞,内皮细胞一氧化氮系统及脂质过氧化的影响,在培养兔主动脉内皮细胞中加入兔天然低密度脂蛋白后分为七组;对照组不加任何药物,叶酸组;四氢喋呤ＢＨ４）组,一氧化氮供体药ＳＩＮ－１组,同型半胱氨酸组;同型半胱氨酸加叶酸组和同型半胱氨酸加四氢喋呤组。     

脂质过氧化对培养的内皮细胞表达细胞粘附分子的影响

为观察脂质过氧化损伤对细胞粘附分子表达的影响，用联胺诱发培养的人血管内皮细胞脂质过氧化后，检测其丙二醛含量及单核细胞粘附率，并用激光共聚焦显微镜观察细胞粘附分子表达的情况。结果发现，实验组较对照组内皮细胞丙二醛含量升高，单核细胞粘附率显著增加（P＜0．01），内皮细胞上有血管细胞粘附分子－1及内皮细胞白细胞粘附分子－1的表达，且其表达量均随时间增多。提示内皮细胞粘附分子的表达增加可能是脂质过氧化损伤导致单核细胞粘附增多的重要机制。     

脂质过氧化和维生素E对培养人内皮细胞的影响

用联胺作用于培养人内皮细胞,激发并促进了脂质过氧化。随联胺浓度增加,内皮细胞过氧化脂质浓度增加,前列环素合成减少。其形态变化主要为细胞收缩,质膜泡形成,内质网扩张,线粒体肿胀,细胞空泡化及坏死脱落。抗氧化剂维生素E能显著降低联胺引起的过氧化脂质的升高,增加前列环素的合成并明显减轻内皮细胞的形态损伤。但在高浓度联胺时,维生素E无明显保护作用。这些结果提示,脂质过氧化可能通过损伤内皮细胞而在动脉粥样硬化发生中起重要作用,维生素E由于保护内皮细胞的氧化性损伤而可能有防治动脉粥样硬化的作用。     

脂质过氧化对血管内皮细胞源性生长因子合成和基因表达的影响

本研究以氢过氧化枯烯作为脂质过氧化反应的引发剂，作用于培养的牛主动脉内皮细胞，制备内皮细胞条件培养液，测定基对Ｓｗｉｓｓ３Ｔ３细胞ＤＮＡ合成的影响；并以抗血小板源性生长因子抗体中和实验和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析测定了脂质过氧化作用对内皮细胞ＰＤＧＦ产生的影响。     

脂质过氧化对血管内皮细胞促增殖活性的影响

为探讨脂质过氧化对血管内皮细胞源生长因子的影响，以氢过氧化枯烯作用于培养的牛主动脉内皮细胞后，收集内皮细胞条件培养基，并用肝素亲和层析法处理，分组测定其对3T3细胞3H-胸腺嘧啶核苷掺入率的影响，并用放射免疫法测定各脂质过氧化作用组内皮细胞培养基中内皮素的含量。结果发现．氢过氧化枯烯使培养的内皮细胞的脂过氧化物蓄积增加，且内皮细胞条件培养基对3T3细胞的DNA合成有促进作用．对Swiss3T3细胞的促增殖活性主要存在于非肝素结合部分。氢过氧化枯烯作用后的内皮细胞的内皮素分泌水平比对照组增加。由此推测脂质过氧化作用引起的内皮细胞对平滑肌细胞的促增殖活性可能与内皮素等非肝素结合的分子有关。     

槟榔碱对脂质过氧化内皮细胞炎性因子表达的影响

动脉粥样硬化(As)是严重危害人类健康的常见多发病,血管内皮细胞活化是AS发生发展的始动环节。体外条件下,ox-LDL作用于内皮细胞,可导致单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)和细胞间黏附分     

甘糖酯对人脐静脉内皮细胞过氧化损伤的保护作用

甘糖酯（ＰＧＭＳ）是一种新的类肝素海洋药物。本文通过培养的人脐静脉内皮细胞，观察甘糖酯对过氧化损伤内皮细胞的培养上清液中丙二醛、内皮素和６－酮－前列腺素Ｆ１α含量的影响。结果表明：ＰＧＭＳ保护组与对照组相比，培养上清液中６－酮－前列腺素Ｆ１α含量明显增高，丙二醛和内皮素含量下降。提示ＰＧＭＳ对过氧化损伤内皮细胞有一定保护作用，可能在抗动脉粥样硬化上有一定效应。     

脂质过氧化对血管内皮细胞促增殖活性的影响

为探讨脂质过氧化对血管内皮细胞源生长因子的影响，以氢过氧化枯烯作用于培养的牛主动脉内皮细胞后，收集内皮细胞条件培养基，并用肝素亲和层析法处理，分组测定其对３Ｔ３细胞＾３Ｈ－胸腺嘧啶核苷掺入率的影响，并用放射免疫法测定各脂质过氧化作用组内皮细胞培养基中内皮素的含量。结果发现，氢过氧化枯烯使培养的内皮细胞的脂过氧化物蓄积增加，且内皮细胞条件培养基对３Ｔ３细胞的ＤＮＡ合成有促进作用，对Ｓｗｉｓｓ３Ｔ３细     

小颗粒致密低密度脂蛋白氧化特性及对血管内皮细胞脂质过氧化的影响

了解小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化维生素含量、氧化特性 ,探讨其对血管内皮细胞脂质过氧化的影响。采用二次密度梯度超速离心的方法分离制备小颗粒致密低密度脂蛋白 ,高压液相色谱测定其抗氧化物质维生素A、E和 β 胡萝卜素 ;连续监测小颗粒致密低密度脂蛋白在 2 34nm的吸光度以测定其氧化敏感曲线 ;在血管内皮培养液中分别加入不同浓度的小颗粒致密低密度脂蛋白 ,培养后测定培养液丙二醛的浓度。实验成功分离小颗粒致密低密度脂蛋白 ,与大而轻低密度脂蛋白相比 ,维生素A、E和 β 胡萝卜素等抗氧化物质及总抗氧化能力明显减少 ,只有大而轻低密度脂蛋白的 6 5 %、39%和 2 4 % ,故小颗粒致密低密度脂蛋白氧化的延迟时间只有大而轻低密度脂蛋白的 37.5 % ,但硫代巴比妥酸反应物质值及氧化速率分别是大而轻低密度脂蛋白的 1 .7倍和 1 .2 8倍 ;培养液中丙二醛含量随加入脂蛋白的浓度和作用时间而增高 ,2 4h时小颗粒致密低密度脂蛋白 5 0mg组、1 0 0mg组、1 5 0mg组与相同剂量大而轻低密度脂蛋白组比较丙二醛显著增高 (P <0 .0 5 )。上述结果提示 :小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化物质及抗氧化能力下降 ,氧化敏感性增高 ,并促进内皮细胞过氧化损伤     

脂质过氧化诱导培养的内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白-1

在人脐静脉和牛主动脉内皮细胞培养基中加入联胺，引发其脂质过氧化损伤，观察能否诱导内皮细胞表述单核细胞起化蛋白河。用斑点杂交法检测内皮细胞暴露于联胺后其单核细胞趋化蛋白-1mRNA的表达，杂交用的探针为了r32P5’末端标记的寡核苷酸探针。同时，用酶联免疫反应检测内皮细胞暴露于联胺后．其条件培养基中的单核细胞趋化蛋白-1蛋白含量。斑点杂交显示．培养的内皮细胞可表达单核细胞趋化蛋白-1mRNA，暴露于联胺后．其单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达水平明显升高。而且，单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达水平与联胺的作用时间和浓度均呈正相关。酶联免疫反应显示，各组条件培养基中的单核细胞趋化蛋白-1蛋白含量亦与联胺作用的时间和浓度呈正相关。提示内皮细胞的脂质过氧化损伤可诱导其产生单核细胞起化蛋白-1增加，在动脉粥样硬化发生过程中单核细胞的聚集可能起重要作用。     

脂质过氧化诱导培养的内皮细胞产生单核细胞趋化因子RANTES

为探讨脂质过氧化损伤是否诱导内皮细胞产生单核细胞趋化因子RANTES ,使培养的人脐静脉内皮细胞暴露于 5 μmol/L联胺后收取其条件培养基。继之 ,将其放在截留分子质量分别为 3.5kDa(外层 )和 10kDa(内层 )的双层透析袋中 ,间层注入适量的 0 .0 1mol/LPBS ,再将透析袋悬在装有PBS的锥形瓶内进行透析。透析完毕 ,取出间层液体 ,即为分子质量为 3 .5～ 10kDa的条件培养基 ,其中含RANTES。用微孔滤膜法进行单核细胞趋化实验 ,并应用鼠抗人RANTES抗体 ,以证明条件培养基中RANTES的趋化活性。结果发现 ,经联胺刺激的条件培养基引起的单核细胞迁移距离 (89.75± 11.33μm)明显大于不经联胺刺激的条件培养基 (77.30± 11.5 3μm)和随机移动组 (76 .18± 10 .5 0 μm)。方差分析显示 ,组间差异有极显著性 (F =47.2 0 ,P <0 .0 1)。加入鼠抗人RANTES抗体后 ,单核细胞迁移距离明显缩短 (F =2 1.31,P <0 .0 1)。结果提示 ,从功能实验方面表明脂质过氧化损伤能诱导内皮细胞产生RANTES增强 ,并可能在动脉粥样硬化病变的发生过程中起一定作用。     

硒氟对大鼠脂质过氧化的交互作用

本文报告硒氟对大鼠脂质过氧化的交互作用。体外实验研究了硒氟对大鼠肝微粒体脂质过氧化作用和谷胱肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响，结果显示：氟（ＮａＦ）对大鼠肝微粒体系过氧化具有较强的诱导作用，对ＧＳＨ－Ｐｘ有抑制作用；硒（Ｎａ２ＳｅＯ３）可拮抗氟的脂质过氧化作用并具有激活ＧＳＨ－Ｐｘ的作用。体内实验通过饮水加硒（０．５ｍｇ／Ｌ），加氟（５０ｍｇ／Ｌ）的方法，研究了硒氟联合作用对大鼠体内自由基，     

肾移植术中脂质过氧化对肺功能的影响

选择21例首次接受肾移植手术患者,分别于供肾静脉吻合开始前(T1)、动脉开放后5 min(T2)、动脉开放后30 min(T3)、动脉开放后60 min(T4)取桡动脉血测定丙二醛(MDA)水平并行血气分析.结果随动脉开放,MDA、A-aDO2和RJ上升,T4最高.认为肾移植术中脂质过氧化增强,增加了对肺功能的损伤.     

氟化钠对小鼠脂质过氧化和抗氧化能力的影响

给小鼠自由饮用不同浓度含氟水,低剂量摄氟(25mg/L、5mg/LF~-)小鼠血浆 GSH—P_x 活性显著升高.肝组织 GSH—P_x 亦呈升高趋势,肝组织 MDA 和疏基变化不明显。表明短期摄入较低剂量氟可增强抗氧化作用。     

硒和维生素E对培养心肌细胞脂质过氧化损伤的协同保护效应

应用氢过氧化枯烯导致培养大鼠心肌细胞脂质过氧化损伤，观察硒和维生素Ｅ的添加对其影响。结果表明：单纯加硒或维生素Ｅ，均能明显减轻其脂质过氧化物蓄积、肌酸激酶漏出及细胞膜流动性降低，但对３Ｈ－ＴｄＲ掺入无显著作用；单纯加维生素Ｅ还能减轻其肌球蛋白轻链肌酸激酶和头部ＡＴＰ酶活性的降低，而硒无此效应；联合添加硒和维生素Ｅ时，显示出比单纯加硒或维生素Ｅ更为显著的保护作用；此外，尚能对抗３Ｈ－ＴｄＲ掺入的降低     

银杏叶提取物对培养的人脐静脉内皮细胞脂质过氧化的保护作用

本研究拟通过不同浓度的过氧化氢 (Ｈ2 Ｏ2 )作用于培养的人脐静脉内皮细胞 (ＨＵＶＥＣ) ,造成内皮细胞 (ＥＣ)脂质过氧化损伤 ,观察银杏叶提取物ＥＧＢ)是否具有减轻ＥＣ脂质过氧化损伤的作用。1 　 材料与方法1 .1 　 材料ＥＧＢ(由本校教学实验中心惠赠 ) ;Ｈ2 Ｏ2 (西安市试剂厂 ) ;ＨＵＶＥＣ系ＥＣＶ 30 4 (中国科学院上海细胞生物研究所 ) ;3Ｈ ＴｄＲ(中国科学院上海原子能研究所 ) ;ＤＭＥＭ干粉细胞培养基 (Ｈｙｃｌｏｎｅ公司 ) ;ＣＯ2 培养箱 (ＮＵＡＩＲ公司 ) ;液体闪烁计数器ＬＳ 65 0 0 (ＢＥＣＫＭＥＮ公司 )。1 .2 　 方…     

内皮细胞脂质过氧化损伤与平滑肌细胞增殖的关系

用联胺作用于培养的人脐静脉内皮细胞引起其脂质过氧化损伤，用抗碱性纤维母细胞生长因子单克隆抗体和抗血小板源性生长因子ＢＢ多克隆抗体进行免疫组织化学染色，以检测内皮细胞暴露于联胺前后和ＰＤＧＦ－ＢＢ的表达，以及其条件培养基对平同细胞内ｂＦＧＦ表达的影响。用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察内皮细胞暴露于联胺后其条件培养基对ＳＭＣ是否有增殖活性，结果显示，联胺引起内皮细胞脂质过氧化损伤后，其ＰＤＧＦ－ＢＢ和ｂＦＧ