儿童血清胃泌素正常值初探

为探讨儿童空腹血清胃泌素的正常值 ,将312例正常儿童(年龄6岁～12岁)分为A组(6岁～)、B组(7岁～)、C组 (8岁～)、D组(9岁～)、E组(10岁～)、F组(11岁～12岁)等6组 ,用放射免疫分析法测定空腹血清胃泌素。结果 :正常儿童空腹血清胃泌素最低值为33.47pg/ml,最高值为147.62pg/ml,均值为(67.01±20.40)pg/ml,男女间无明显差异(P>0.05)。各年龄组均值分别为(68.52±26.08)pg/ml,(66.53±19.32)pg/ml,(70.28±22.40)pg/ml,(69.83±20.55)pg/ml,(68.10±19.22)pg/ml和(61.03±15.54)pg/ml,经方差分析 ,组间无明显差异 (P>0.05) ,各组男女间亦无显著差异 (P>0.05)。提示正常儿童空腹血清胃泌素均值 (67.01±20.40)pg/ml,与国内相关报道中正常对照组均值接近 ,结果可靠 ,可作为正常值供有关科研工作者参考     

1型糖尿病患儿血清白细胞介素—6水平的变化及意义

为探讨白细胞介素-6(IL-6)在1型糖尿病发病中的作用,采用ELISA法测定26例1型糖尿病患儿、20例健康儿童血清IL-6水平,糖尿病组还同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、血清胰岛素、C肽。结果显示1型糖尿病患儿血清IL-6水平(12.4pg/ml±4.7pg/ml)明显高于正常对照组(4.1pg/ml±2.3pg/ml),t=7.24,P<0.01;糖尿病患儿中病情控制不良组(HbA_(1c)>10.0％)血清IL-6显著高于病情控制良好组(HbA_(1c)<10.0％),20.8pg/ml±4.8pg/ml对6.4pg/ml±2.7pg/ml,t=9.62,P<0.01;糖尿病组血清IL-6水平与病程、空腹血糖、血清胰岛素、C肽均无相关性(P>0.05)。提示IL-6在儿童1型糖尿病的发病中起一定作用。     

巨噬细胞炎性蛋白1α及其mRNA在哮喘小鼠气道炎症中的作用

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)及其mRNA在哮喘小鼠气道炎症中的作用.方法 70只二级雄性BALB/C小鼠随机分为2大组7小组(1)正常小鼠组,分成灌洗组(A24组)和未灌洗组(A0组);(2)哮喘小鼠组,分成灌洗组(根据末次激发时相不同分成B3组、B8组、B24组和B36组)和未灌洗组(B0组).对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行嗜酸性粒细胞(EOS)计数和分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定血清和BALF中MIP-1α的浓度;采用免疫组化法和原位杂交法检测MIP-1α蛋白和MIP-1α mRNA的表达.结果 (1)BALF和血清中MIP-1α的浓度B3组[(30.2±4.2)pg/ml,(30.8±4.6)pg/ml]、B8组[(35.3±4.9)pg/ml,(34.9±5.1)pg/ml]、B24组[(42.9±5.8)pg/ml,(41.7±6.3)pg/ml]和B36组[(37.8±4.7)pg/ml,(35.7±4.9)pg/ml]均高于A24组[(20.9±3.8)pg/ml,(22.4±4.3)pg/ml](P均<0.01); MIP-1α浓度3 h开始升高,24 h达峰值,36 h已下降;(2)免疫组化和原位杂交显示,B0组支气管MIP-1α蛋白和MIP-1α mRNA的阳性表达率[(26.4±6.2)%, (23.9±4.2)%]均高于A0组[(10.3±2.5)%, (8.7±1.8)%](P均<0.01),其表达的主要细胞是上皮细胞;(3)哮喘小鼠BALF中MIP-1α的浓度和EOS绝对值之间呈显著正相关(r=0.890, P＜0.01),MIP-1α的浓度和EOS占细胞总数百分比(EOS %)之间呈显著正相关(r=0.897, P＜0.01).结论哮喘小鼠MIP-1α蛋白和mRNA较强表达,上皮细胞是主要表达细胞,MIP-1α动力学特点为3 h开始升高,24 h达峰值,36 h已下降,并与EOS聚集密切相关.     

慢性胃炎患儿部分胃肠激素的检测

目的 了解慢性胃炎患儿空腹及餐后部分胃肠激素的变化情况,深入探讨其病理生理学变化。方法 应用放射免疫分析法检测30例慢性胃炎患儿及20例健康儿童空腹及餐后1h外周血部分胃肠激素水平。结果 空腹:慢性胃炎组胃泌素为156.61±45.65pg/ml,胃动素为239.30±73.59pg/ml,生长抑素为106.38±72.03pg/ml;健康对照组依次为:124.92±50.25pg/ml,326.31±58.23pg/ml,68.13±37.65pg/ml。慢性胃炎组血清胃泌素和血浆胃动素较健康对照组有显著变化(P<0.05),而血浆生长抑素两组无统计学差异(P>0.05)。餐后:慢性胃炎组胃泌素176.64±25.25pg/ml,胃动素274.32±102.91pg/ml,生长抑素143.55±60.96pg/ml;健康对照组依次为:137.22±59.64pg/ml,373.93±139.93pg/ml,102.72±41.82pg/ml。与对照组比较,慢性胃炎组血清胃泌素和血浆生长抑素均显著增高(P<0.05);但两组胃动素无统计学意义(P>0.05)。餐前餐后比较:两组胃泌素、胃动素、生长抑素餐后较餐前有所增高,但前两者增高无显著差异(P>0.05),生长抑素增高两组均有显著差异(P<0.05)。结论 慢性胃炎患儿血胃泌素、胃动素及生长抑素水平异常,提示这些胃肠激素的改变可能参与其病理生理变化。     

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目的 探讨先天性心脏病(CHD)患儿肺动脉高压(PH)形成的影响因素.方法 研究对象均为2003-06-2005-02于北京大学深圳医院收集病例,以健康者30名为对照组(A组),以肺动脉压正常和并发PH的左向右分流的CHD患儿各30例为观察组(B组、C组).以高效液相色谱法、硝酸还原法及放射免疫法测定其血清精氨酸(L-Arg)、一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET-1)的浓度.结果 血清L-Arg浓度对照组(A组)为(72.00±18.01)nmol/mL,肺动脉压正常的患儿(B组)为(30.74±8.97)nmol/mL,伴PH的患儿(C组)为(23.51±12.37)nmol/mL.血清NO浓度A组为(76.10±17.10)nmol/mL,B组(90.55±26.57)nmol/mL,C组(60.05±17.60)nmol/mL.血浆ET-1浓度A组(50.82±7.58)pg/mL,B组(64.90±16.28)pg/mL,C组(69.64±10.66)pg/mL.结论 血清NO浓度和血浆ET-1浓度及其之间的平衡关系共同影响PH的形成及其程度.血浆ET-1浓度的升高是肺动脉压升高的直接因素,血清NO浓度的降低是间接因素,而血清NO浓度降低是由血清L-Arg浓度的降低引起.     

急性白血病患儿血清白细胞介素—3的变化

目的　探讨急性白血病 (AL)血清白细胞介素 3(IL 3)的变化及意义。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清IL 3。结果　急性淋巴细胞白血病 (ALL)初治组为 195 .83± 10 8.2 5 pg/ml,急性髓性白血病 (AML)初治组 5 0 3.18± 193.0 1pg/ml,正常对照组 192 .5± 93.2 5pg/ml。ALL初治组与正常对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,AML初治组显著高于正常组 (P <0 .0 1)和ALL初治组 (P <0 .0 1) ;4周化疗完全缓解(CR)组ALL为 184.6 4± 75 .92 pg/ml,与初治组无差异 (P >0 .0 5 )。CR组AML为 393.0 0± 117.77pg/ml,与初治组无差异 (P >0 .0 5 ) ;ALL长期缓解组为 175 .77± 91.5 6pg/ml,与 4周缓解组及正常对照组比较均无差异(P >0 .0 5 )。结论　血清IL 3可能与ALL的发病无明显相关 ,而参与了AML的病理生理及疾病过程     

细菌性腹泻的内毒素血症：附33例分析

本文采用鲎试验合成基质偶氮显色法检测33例细菌性腹泻患者血浆内毒素值,并以44例正常健康儿童作为对照,检测结果:(1)正常儿童血浆内毒素值(x±s)为37.27±38.49pg/ml;(2)细菌性腹泻患儿血浆内毒素值为257.76±251.8pg/ml,细菌性腹泻急性期内毒素值明显高于对照组(P<0.01);(3)对其中20例患者急性期与恢复期血浆内毒素测定,急性期血浆内毒素值325.5±246.2pg/ml,恢复期血浆内毒素值为54.5±61.83pg/ml,提示恢复期较急性期明显下降(P<0.01);(4)细菌性腹泻有中毒症状组与无中毒症状组血浆内毒素值分别为362.3±276.9pg/ml及170.6±196.3pg/ml(P<0.05)。     

肾病综合征时锌和铜的代谢

众所周知,肾病综合征(NS)时,血清锌和铜浓度降低,其原因可能为尿液丢失或肠道吸收减少等。然而,有关NS患者高尿锌排泄尚未证实。对象和方法40例NS患儿和20名健康儿童分为3组。A组20名健康儿童(年龄3～15岁,男性12名、女性8名),肌酐清除率(Ccr)115.8±35.4ml/min;B组20例缓解期NS患儿(年龄1～15岁,男性14例、女性6例),血清白蛋白>35g/L,尿蛋白<100mg/24h,Ccr 116±32,6ml/min;C组20     

儿童血管瘤内皮细胞功能测定及病因学意义

目的　探讨血管瘤内皮细胞功能及其病因学意义。方法　采用放射免疫和硝酸还原酶法测定儿童血管瘤 30例瘤体内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)及外周血ET、NO水平 ,以 2 0例斜疝患儿外周血作为对照。结果　血管瘤患儿瘤体ET(6 6 .3± 12 .5 )pg/ml显著高于外周血 (5 5 .3± 13.1)pg/ml(P <0 .0 1) ,外周血ET与对照组 (5 4 .4± 15 .1) pg/ml相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。增生期血管瘤体ET(75 .6± 12 .5 ) pg/ml高于退化期 (6 5±10 .2 ) pg/ml及退化完成期 (6 2 .5± 7.3) pg/ml(P <0 .0 5 )。血管瘤体NO(32 .5± 9.3) pg/ml与外周血 (37.5± 5 .2 ) pg/ml和正常对照组 (39.5±8.8) pg/ml无差异 (P >0 .0 5 ) ,但增生期瘤体NO(2 7.9± 2 .1) pg/ml降低 (P <0 .0 1)。结论　增生期血管瘤内皮细胞具有活跃的合成分泌ET的功能 ,而合成分泌NO功能改变不明显 ,局部ET与NO水平的失调 ,可能与血管内皮的过度增生有关     

脓毒症儿童白细胞介素18基因启动子多态性研究

目的 研究白细胞介素(IL-18)基因启动子多态性位点以及相应血清IL-18含量与儿童脓毒症(Sepsis)的关系.方法 双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)法、聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)和测序的方法 .两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,计数资料比较采用χ~2检验.结果 ①脓毒症患儿血清IL-18水平为(196.56±157.32)pg/ml,明显高于健康儿童的(66.16±41.63)PS/ml(P<0.01),随着脓毒症患儿病情的加重,血清IL-18浓度呈上升趋势,非危重组[(152.87±114.96)pg/ml]明显高于对照组[(66.16±41.63)pg/ml],危重组[(191.98±169.72)pg/ml]高于非危重组,极危重组血清IL-18浓度[(323.89±159.35)pg/ml]显著增高,差异有非常显著性(P=0.000),各组间比较差异均有显著性(P<0.01),相关分析发现血IL-18水平与小儿危重病例评分呈负相关(P<0.01).②健康儿童与脓毒症患儿均存在IL-18基因启动子多态性.健康儿童和脓毒症患儿-137G/C基因型频率分别为GG型(61.8%)、GC型(35.8%)、CC型(2.4%)和GG型(71.1%)、GC型(26.7%)、CC型(2.2%);等位基因的频率分别为G型(79.7%)和G型(84.4%).健康儿童和脓毒症患儿-60TC/A基因型频率分别为CA型(61.0%)、CC型(26.8%)、AA型(12.2%)和CA型(76.7%)、CC型(21.1%)、AA型(2.2%);等位基因的频率分别为C型(57.3%)和C型(59.4%).③脓毒症患儿-607CA基因型分布频率(76.7%)显著高于健康儿童(61.0%),AA基因型分布频率(2.2%)显著低于健康儿童(12.2%),差异均有显著性(P<0.05).④依-137CC、-137GC、-137GG顺序,健康儿童血清IL-18水平分别为:(45.67±28.36)pg/ml、(53.27±37.91)pg/ml、(76.91±42.44)pg/ml;而脓毒症患儿分别为:(140.50±60.10)pg/ml、(184.42±157.33)pg/ml、(237.02±161.76)pg/ml.依-607AA、-607CA、-607CC顺序,健康儿童血清IL-18水平分别为:(48.80±32.11)pg/ml、(68.41±42.53)ps/ml、(70.17±43.87)pg/ml;而脓毒症患儿分别为:(141.50±64.35)pg/ml、(151.21±121.19)pg/ml、(211.16±163.64)pg/ml.但差异无统计学意义(P>0.05).结论 脓毒症患儿血清IL-18水平明显升高,且与病情的加重有关.IL-18基因启动子-607CA基因型携带者儿童更易罹患脓毒症,表明-607CA基因型可能为脓毒症易感基因型,而-607AA基因型可能对儿童患脓毒症具有对抗作用.