亮—脑啡肽抗体在不同脑区对小鼠氧惊厥的影响（论著）

目的：探讨亮－脑啡肽（Ｌ－Ｅｎｋ）抗体在纹状体、下丘脑、中服和海马对大鼠氧惊厥的影响。方法：１２０只大鼠被随机分为１２组，先在纹状体、下丘脑、中脑和海马分别注射微量Ｌ－Ｅｎｋ抗体或生理盐水，然后将动物暴露在０．６ＭＰａ（６ＡＴＡ）高压氧（ＨＢＯ）下，观察各组大鼠发生氧惊厥的潜伏期、惊厥发作的程度及动物的存活时间。结果：在纹状体和下丘脑，与对照组相比能够显著延长大鼠发生氧惊厥的潜伏期，减轻惊厥发作的     

高压氧致大鼠氧惊厥时脑内氧自由基含量的变化

目的：对氧自由基（ＯＦＲ）在高压氧（ＨＢＯ）引致氧惊厥发生过程中的作用及其机理作初步探讨。方法：１０５只ＳＤ雄性大鼠被随机分为常压空气组、高压常氧氮组、ＨＢＯ组、ＶｉｔＣ－ＨＢＯ组、ＶｉｔＥ－ＨＢＯ组、ＳＯＤ－ＨＢＯ组、ＨＢＯ惊厥组、Ｖｉｔ－Ｃ－ＨＢＯ惊厥组、Ｖｉｔ－Ｅ－ＨＢＯ惊厥组和ＳＯＤ－ＨＢＯ惊厥组共２０个组。进舱前Ｖｉｔ－Ｃ－ＨＢＯｘｅｇ ，Ｖｉｔ－Ｅ－ＨＢＯ组、ＳＯＤ－ＨＢＯ组，Ｖｉｔ－     

大鼠急性氧中毒时肺内氧自由基含量的变化

目的：探讨氧自由基（ＯＦＲ）在大鼠急性氧中毒性过程中的作用及其机理。方法：采用电子自旋共振（ＥＳＲ）技术检测大鼠肺组织内ＯＦＲ含量，同时观察了实验且动物急性氧中毒发作时的潜伏期变化。结果：在高压氧（ＨＢＯ）暴露组的大鼠肺内ＯＦＲ含量显著高于对照组：ＶｉｔＣ－ＨＢＯ惊厥组和ＶｉｔＥ－ＨＢＯ惊厥组发生急性氧中毒时的潜伏期明显延长。结论：ＨＢＯ环境能增加动物肺内ＯＦＲ含量：ＯＦＲ参与急性氧中毒过程，ＳＯ     

高压氧间断暴露及氧惊厥对大鼠抗氧化酶活力及脂质过氧化物含…

目的：为研究高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响，本实验观察了高压氧间断暴露及氧惊厥条件下，大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ）活力及作为脂质过氧化物（ＬＰＯ）指标的丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。方法：３８只雄性ＳＤ大鼠随机分组为：常压空气对照组（ｎ＝１２）；０．３ＭＰａＮ２－Ｏ２（ＰＯ２＝２１ｋＰａ）组（ｎ＝６）与０．３ＭＰａＯ２组（ｎ＝１２），暴露时间均为每天３０分钟，     

大鼠氧惊厥时脑内μ—阿片受体的变化

目的 探讨大鼠氧惊厥时脑内μ－阿片受体的变化。方法 用「＾３Ｈ」－羟甲芬太尼作为特异性标记配体,采用放射配体受体结合实验（ｒａｄｉｏｌｉｇａｎｄ ｂｉｎｄｉｎｇ ａｓｓａｙ,ＲＢＡ）,测定在几种不同气体及压力的暴露条件下,大鼠脑内μ－阿片受体的ｋＤ值和Ｂｍａｘ值的变化。结果 大鼠氧惊厥前,脑内μ－阿片受体的ｋＤ值即有增大趋势（但Ｐ〉０．０５）,Ｂｍａｘ值减小（Ｐ〈０．０１）;氧惊厥时ｋＤ值进一步升高（Ｐ〈０．０１）,Ｂｍａｘ值反而增大（Ｐ〈０．０１）。结论 结果提示：（１）氧惊厥发作中,μ－阿片受体的数量增多,而其结合活性降低。（２）在高压氧（ＨＢＯ）暴露中,μ－阿片受体参与了氧惊厥的过程。     

氧惊厥大鼠海马突触体内一氧化氮与钙离子水平的变化

目的：观察高压氧（ＨＢＯ）致氧惊厥时大鼠海马神经元突触体内游离钙离子浓度「Ｃａ＾２＋」ｉ）和作为一氧化氮合成水平指标的ｃＧＭＰ浓度的变化，并观察钙通道阻断剂和一氧化氮合成酶抑制剂对氧惊厥的预防作用及共对上一化参数的影响，同时探讨氧惊厥的机理。方法：实验用ＳＤ大鼠，分两批进行。第一批，观察ＬＮＮＡ和ＤＳ在鼠氧惊厥的保护作用；第二批采用钙荧光指示剂ｆｕｒａ－２／ＡＭ和ｃＧＭＰ放射免疫试剂盒测定了ＨＢＯ     

高压氧暴露大鼠肺组织内自由基生成变化

目的：用电子顺磁共振直接测定自由基的方法观察在高压氧（ＨＢＯ）下暴露后大白鼠肺组织内自由基的消长规律。方法：运用在３００ｋＰａ氧压下分别暴露１０５、１６１、２１４、２６２分钟动物出舱后，腹腔注射捕捉 到－－α－苯基－Ｎ－叔丁基甲亚胺－Ｎ－氧化物，用ＥＰＲ波谱仪测定肺内维生互Ｃ自由基，用化学比色方法检测肺内维生素Ｃ，丙二醛ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：ＨＢＯ暴露后，肺组织内ＶＣ分     

氧惊厥大鼠脑突触体和线粒体脂质过氧化物和氨基酸递质水平…

观察高压氧（ＨＢＯ）惊厥大鼠脑突触体、线粒体的脂质过氧化物（ＬＰＯ）和突触休酸递质水平的，以及抗氧化剂不原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）预防氧惊厥的作用及其机理的探讨。方法，实验用ＳＤ大白鼠，分为对照组（常压空气）、ＨＢＯ组（０．５５ＭＰdisplay status     

禁水对大鼠氧惊厥潜伏期的影响

目的 探讨禁水对大鼠氧惊厥潜伏期影响的机制。方法 禁水不同时程后,根据行为学变化判定大鼠氧惊厥发作的潜伏期;用放射免疫学方法,观察禁水同时程大鼠部分脑区、垂体与血浆内强啡肽Ａ的含量。结果 与对照组相比,禁水２４ｈ和３６ｈ组大鼠氧惊厥发作潜伏期明显延长,同时大鼠大脑皮层和海马中强啡肽Ａ含量明显升高而下丘脑中含量无明显改变,血浆和垂体中强啡肽Ａ含量则明显降低。结论 禁水能延长大鼠氧惊厥的潜伏期,这种作用可能与其体内强啡肽Ａ含量的改变有关,但其具体作用机制,还需作进一步工作来证实。     

高压氧对鼠脑氧化氮合酶（NOS）阳性细胞分布的影响及NOS抑…

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）作用下大脑纹状体，下丘脑、黑人氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性细胞分布的变化及其与氧惊厥的关系。方法：ＳＤ大鼠３５只，随机分为３组：常压对照组（ＮＰ组）５只，高压空气对照组（ＨＢＶ组）５只，和ＨＢＯ实验组（ＨＢＯ组）２５只，ＨＢＡ组和ＨＢＯ组动物分别给予０．２５ＭＰａ高压空气或升压２０分钟；在０．２５ＭＰａ下ＨＢＶＡ组稳压７小时，ＨＢＯ组再分为５个小组（每组５只），分别稳压１小时     

侧脑室,纹状体或海马注射CCK—8对大鼠氧惊厥的预防作用

目的：了解ＣＣＫ－８对大鼠氧惊厥的影响。方法：动物随机分组后，首先分别在侧脑室、纹状体和海马埋管，５￣７天后经导管微量注射ＣＣＫ－８或等容量生理盐水，继而在高压氧（０．７ＭＰａ）暴露下观察大鼠惊厥始发时间（ＩＴＣ）、惊厥严重程度（ＳＯＣ）和存活时间（ＳＴ）。结果：（１）侧脑室或纹状体或海马注射ＣＣＫ－８均可显著或非常显著地推迟ＩＴＣ、减轻ＳＯＣ和延长ＳＴ。（２）侧脑室与不同脑区注射ＣＣＫ－８对大鼠     

高压氧中毒小鼠大脑皮质毛细血管ALP活性的变化

采用电镜细胞化学和酶活性的图象定量分析方法，对高压下氧中毒小鼠大脑皮质毛细血管内皮细胞的碱性磷酸酶（ALP）活性定位和强度变化进行了研究。许多定量参数表明，高压下发生氧中毒后，小鼠大脑皮质毛细血管内皮细胞ALP活性增强。作者讨论了毛细血管ALP活性增高与功能改变之间的可能关系。     

高压氧暴露后大鼠肺表面活性物质与肺组织自由基的变化

目的：探讨高压氧暴露剂量与肺表面活性物质活性和肺组织自由基变化的关系。方法：采用ＳＤ大鼠在０．３ＭＰａ（３ＡＴＡ）下氧暴露，暴露剂量分别为４００，６５０，８５０，１０００，１１００ＵＰＴＤ。然后检测了各暴露组以及对照和Ｎ２－Ｏ２组肺组织自由基，支气管肺泡灌洗 提取ＰＳ的成分和表面张力；结果：肺组织自由基波谱峰值随氧剂量加大逐渐升高。ＰＳ各磷脂成分对氧暴露反应不尽相同，卵磷脂，神经鞘磷脂所占比率增加     

高压氧下大鼠脑组织中氧化氮合酶阳性细胞的表达（论著）

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对视觉中枢的影响。方法：ＳＤ大鼠１２只，随机分为３组：分别为常压对照组（ＮＰ组），高压空气对照组（ＨＢＡ组），和ＨＢＯ实验组（ＨＢＯ组）。ＨＢＡ组和ＨＢＯ组动物分别给予０．２５ＭＰａ高压空气和纯氧，升压２０分钟，在０．２５ＭＰａ下稳压４小时，然后经２０分钟减至常压。动物出舱后立即灌注取脑，利用ＮＡＤＰＨ－黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄｉｓｐｈｏｒａｓｅ）组织化学方法，观察氧化氮合